钾代谢和低血钾症.ppt

钾代谢和低血钾症 马鞍山十七冶医院内分泌科 概念 钾是生命活动中必须的矿物质之一 成人总量约4000mmol 其中98 在细胞内 仅有60mmol在细胞外 正常血清k浓度3 5 5 5mmol l 钾的生理作用 维持细胞的新陈代谢k是细胞内主要阳离子 细胞内一些酶活动必须高浓度k的存在 糖原形成时有一定量的k进入胞内 糖原与钾的比例1g 0 36 0 45mmol蛋白质合成和分解伴随一定量的k 约1g氮 2 7 3 0mmol钾 维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡 保持神经肌肉应激性能 神经肌肉的应激性 na k ca mg h 血k 过高 则神经肌肉过度兴奋 血k过低 神经肌肉麻痹 维持正常心肌收缩运动的协调 心肌的应激性 na ca k mg h 血k 过高 抑制心肌 血k 低 产生心律紊乱 2 2 影响血钾浓度的因素 胰岛素胰岛素可刺激na k atp酶 使钠泵活性增加 使k向胞内转移 儿茶酚胺儿茶酚胺促进k向胞内转移 其机制可能激活na k atp酶活性 也可通过激活胰岛素分泌所致 急性心梗 脑卒中等有时可成为促发低血钾的原因 醛固酮等盐皮质激素醛固酮作用于肾脏 排k 以维持钾的平衡 醛固酮与血k浓度之间也存在着反馈机制 高血k刺激醛固酮分泌 低血钾抑制醛固酮分泌 酸碱平衡状况酸中毒促使k 从胞内转移到胞外 碱中毒则血k 从胞外转移到胞内 一般情况下 血ph每改变0 1单位 血k 朝相反方向改变0 6mmol l 血渗透压细胞外液渗透急速升高 可导致血k过高血容量状况主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响k的排泄 统率高则k排泄增加 统率低则k排泄少 血容量改变也可以通过醛固酮的影响 进一步影响k的排泄 肾功能状况摄入k的90 由肾脏排出 因此肾脏为维持血k水平恒定的关键器官 肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱 伴酸中毒时血k升高 尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症 低血钾症 正常血清钾浓度为3 5 5 5mmol l 3 5mmol l为低血钾症 血清钾下降1mmol l 约失k100 200mmol有人认为 血清钾3 0 3 5mmol l 轻度低血钾2 5 3 0mmol l 中度低血钾 2 5mmol l 重度低血钾 低血钾的发病因素 一 摄入不足 二 排出过多 三 钾向细胞内转移 摄入不足 一 禁食或厌食肾脏的保钾功能较差 禁食或厌食超过1周 可以发生低血钾 偏食 进食内容物中含钾很少者 排出过多 二 消化道失钾胃液丢失钾 呕吐 胃肠引流等腹泻粪液中含钾量可高达100mmol l以上 腹泻可引起k na丢失 血容量 继发性醛固酮 促进低钾症发生 如霍乱病人 排出过多 二 verner morrison综合征 又称胰性霍乱 常见原因为胰腺非 细胞瘤 主要分泌肠血管活性肽 vip 临床特点为水泻 低血钾 胃酸缺乏 急性期大量水泻可达5升 d 大量失k 失na 失水 失重碳酸盐 可有继发性醛固酮 有时伴高血钙 这可能是由于vip激活pth pthrp受体所致 绒毛状腺瘤好发于结肠和直肠面积很大的腺瘤 患者慢性腹泻 粪液量可达1 5 3 5l d 结肠黏液排出过多 产生低血钾 长期滥用泻剂 可引起低血钾和代谢性碱中毒 因粪液中k含量高达30 50mmol d甲状腺髓样癌分泌前列腺素样物质 刺激肠黏膜而产生腹泻 肾脏失钾过多 渗透性利尿剂 高血糖 静注甘露醇 大量等渗氢化钠 重碳酸盐等 由于近曲小管和亨氏神升支k na h2o重吸收 至远端肾单位液体增多 尿k排出 并可引起继发性醛固酮 利尿剂 噻嗪类 醋唑磺胺 汞利尿剂 速尿 利尿酸钠等均使尿k 引起低血钾 盐皮质激素 糖皮质激素过多醛固酮增多症 原发性 继发性去氧皮质酮 doc 或皮质酮过多 引起高血压 低血钾 代谢性碱中毒a 11 ohdb 17 ohd皮质醇增多症 cushing综合征 医源性盐皮质类固醇过多 甘草异位acth综合征 支气管类癌 胰岛细胞癌 甲状腺髓样癌 嗜铬细胞瘤等 肾小管性酸中毒肾小管失去了酸化尿液的功能 丢失碱储备引起代谢性酸中毒和电解质紊乱 i型肾小管性酸中毒是先天性或继发性 致远曲小管排h 减少 引起体内酸中毒 特点是肾小管不能将尿液酸化至ph5 5以下 临床特点有高氯血症酸中毒 低k na ca p血症 有肌无力 全身骨疼 骨质疏松 骨软化症 儿童发育迟缓和佝偻病 ii型肾小管酸中毒是近端肾小管重吸收nahco3功能缺陷 致nahco3丢失过多所致 本型酸中毒一般自限性 中等度 也有低血k ca p等 但多数不如i型严重 batter综合征本病是1962年batter首先描述 为常染色体显性遗传疾病 由于先天性肾小球旁细胞增生 引起肾素分泌 继而醛固酮 引起血钾 肾素活性 继发性高醛固酮血症 但无高血压 为什么 batter综合征无高血压的确切原因不清 有研究发现患者尿中pge2增多 病理上发现肾脏髓质的间质细胞增生 故临床上用前列腺素合成酶抑制剂消炎痛 布洛芬取得成功 也可西洛葆200mgqd或bid liddle综合征这是一种遗传性肾小管失钾性疾病 可能是常染色体显性遗传 其特点是远曲小管对na 回吸收 排k 无需盐皮质激素的作用 临床表现与原发性醛固酮增多症相似 如高血压 低血钾 代谢性硷中毒 血浆肾素活性 等 liddle综合征为何与原发性醛固酮增多症相区别 可有阳性家族史 血 尿醛固酮含量降低或测不出 醛固酮拮抗剂 如安替舒通 治疗无效 肾上腺x线 扫描 ct均显示肾上腺正常 肾小管钠吸收抑制剂 氨苯喋啶治疗有良效 肾素增多症近球小体肾素分泌瘤 肾血管性或肾实质性疾病 脉管炎均可肾素增多而产生继发性醛固酮增多 镁缺乏镁缺乏常与缺钾同时存在 原发性镁乏时 尿k排清 原因不明 所谓 顽固性 低钾血症 常伴有镁缺乏 低钾和低钙相伴发生 常提也有镁缺乏 高钙血症高血钙症伴低血钾 常见于恶性肿瘤及甲亢的高钙血症 特别是再伴有厌食或用化疗的患者 糖尿病酮症酸中毒 dka dka引起渗透性利尿而尿k排出 但酸中毒时细胞内钾向细胞外转移 使机体缺钾被掩盖 当胰岛素等纠正酸中毒后 发生低血钾症 白血病某些类形急性白血病可伴有低血钾 为什么 不清楚 有可能k转向胞内 或红细胞膜上na与钾转送失衡有关 少数病例可能是白血病细胞浸润肾脏引起肾脏失钾 青霉素或羟苄青霉钠盐大剂量青或羟苄青钠盐 随着不易被重吸收的阴离子 青或羟青 的排泄 伴随钾的排泄 恶性高血压恶性高血压 舒张压 120mmhg时低血钾发生率约为20 有视神经乳头水肿者高达43 其原因与醛固酮分泌增多 继醛 有关 3 皮肤失k过多 大量出汗 汗液中含纳低 含k高 大量出汗可以直接通过皮肤丢k 同时大量出汗 血容量下降 产生继醛症而尿中失k 烧伤 大面积烧伤 36 48h后可发生低血钾 这与创面失k有关 胰岛素作用胰岛素或与葡萄糖联合应用 由于葡萄糖被利用或糖原生成 使大量钾转入细胞内 致血k下降 产生低血钾症 如dka治疗后要注意及时补钾 碱中毒代谢性碱中毒可以伴有低血钾 其原因主要是机体缺钾 与机体内k重新分布也有关系 钾向细胞内转移 三 低钾性周期性麻痹家族性特发性低钾性周期麻痹为少见的常染色体显性遗传性疾病 由于编码二氢吡啶受体的基因突变所致 常为突然起病 多数在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱 以下肢为主 可累及四肢 少数量累及颈部以上 1 2小时达高峰 一般持续数小时或2 3天内自行缓解 低钾性周期性麻痹可因食用高碳水化合物 注射葡萄糖 胰岛素 肾上腺素 acth及某些盐皮质激素而诱发 不少患者合并甲亢 心得安 氯甲苯噻嗪 diazoxide 甲吡酮 安替舒通 醋唑磺胺等对部分患者有防止或减轻发作的作用 甲状腺机能亢进症甲亢可伴有周期性麻痹 随着甲亢缓解而使麻痹发作减少或消失 少数病人甲亢控制后仍有麻痹发作 则提示患者两种病并存 甲亢时甲状腺激素刺激na k atp酶 提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性 促进k向胞内转移 钡中毒食用含有氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作 四川人俗称 扒病 棉子油中毒长期服用含棉酚量较高的棉子油 引起慢性中毒而发生低血钾和不育症 根据发病期间尿k排量不增加 因而考虑可能是k向胞内转移所致 深入研究发现 有些患者可能还有肾小管损害等其它因素 细胞摄钾过多当细胞快速增殖 未补充足够k 则可发生低血钾症 如用维生素b12 或叶酸治疗严重巨细胞性贫血 急性应激状态颅脑外伤 心肺复苏后 震颤性妄 急性缺血性心脏病等 导致肾上腺素分泌 促进k进入细胞内 血k可降到3 0mmol l以下 反复输入冷存rbc因冷存洗涤过的rbc在冷存过程中可丢失钾50 左右 人为低体温 促使k进入细胞内 也可使血钾降至3 0mmol l 1 神经肌肉系统血k 3 0mmol l 出现软弱无力 2 5mmol l 时出现软瘫 若呼吸肌麻痹 则可引起呼吸困难 慢性重度低血钾引起治疗慢性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿 诱发急性肾功能不全 2 平滑肌张力 出现食欲不振 肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻 低血钾的临床表现 3 中枢神经系统病人可有烦躁 情绪不稳 严重时出现嗜睡 昏迷 4 心脏可有心律紊乱 主要为房性或室性早搏 也可有房朴 ecg为t波低宽 伴u波 tu融合呈驼峰状 st可压低0 05mv以上 5 肾脏功能损害长期慢性失k 肾小管皮细胞空泡变性 间质淋巴细胞浸润 严重时出现纤维性变 临床表现症状 多尿 尿液浓缩功能下降 尿渗透压低 肾脏nh3产生增加 碳酸氢盐重吸收 排h 增加 产生代谢性碱中毒 肾功能减退 可能由于反复发作性间质性肾炎所致 6 代谢缺钾时伴有碱中毒 血ph nahco3 缺钾时加重h 排法 肾小管对nahco 3再呼吸 长期大量失k以后勤工作 na和h进入细胞内 引起胞内酸中毒 胞外碱中毒 大量失k 影响胰岛素释放 可以发生ogtt 小儿还可影响生长发育 低血钾的诊断和鉴别诊断 确定有否低血钾正常血清k3 5 5 5mmol l 若血清k30mmol 或血k25mmol 或血k20mmol l 即为肾性失钾 作低血钾症的鉴别根据低血钾的类型 分别参照相关疾病的诊断标准 作出相应疾病的诊断 低血钾症的治疗 低血钾症是一种严重病态 应积极治疗 去除病因 尽快恢复正常饮食 补钾治疗首先要了解肾功能状况 在少尿或无尿者首先要改善肾功能 待每日尿量500ml以上 补钾才较安全 枸橼酸钾 含钾约9mmol g 醋酸钾 10mmol g 这两种制剂适用于高氯血症低血钾 如肾小管酸中毒 谷氨酸钾 4 5mmol g 适用于肝功能衰竭伴低血钾者 已少用 l 门冬氨酸钾镁溶液 含钾3 0mmol g 镁3 5mmol 10ml 门冬氧酸和镁有且于钾进入细胞内 口服剂型如潘南金 门冬氨酸钾镁片 1 2片 3 日补钾治疗 以kcl最常用 每日补充3 6g 但在严重病例 可补充8 12g d 但要注意补钾浓度过高 对心脏有一定毒性 需心电监护 同时 钾盐可刺激血管壁引起静脉炎 故有时需用大静脉或中心静脉输液 补达秀 这是kcl控释片 每片含kcl500mg 常规剂量2bid 纠正机体缺钾时 由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢 一般需4 6天才能达到平衡 严重病例需要10 20天以上才能纠正细胞内缺钾状况 在