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体检项目说明体检项目说明癌胚抗原项目名称癌胚抗原为消化道肿瘤的辅助诊断指标。英文缩写CEA参考值5ngml临床意义CEA最初发现于结肠癌和胎儿肠组织中，故名癌胚抗原。CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、小细胞肺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。但吸烟、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等疾病，1553的病人血清CEA也会升高，所以CEA不是恶性肿瘤的特异性标志，在诊断上只有辅助价值。此外，血清CEA水平与大肠癌的分期有明确关系，越晚期的病变，CEA浓度越高。97的健康成人血清CEA浓度在25ngmI以下。原发性结肠癌患者CEA增高占4580%。除原发性结肠癌以外，腺胰癌、胆管癌、胃癌。食道癌、腺癌、肺癌、乳腺癌和泌尿系统的肿瘤阳性率也很高，一般在5070%。良性肿瘤、炎症和退行性疾病，如结肠息肉、溃疡性结肠炎、胰腺炎和酒精性肝硬变病人CEA也有部分升高，但远远低于恶性肿瘤，一般小于20g/L，CEA超过20 ngml时往往提示有消化道肿瘤。所以测定CEA可以作为良性与恶性肿瘤的鉴别诊断依据。要求空腹抽取静脉血2ml，避免溶血、污染。如不能及时送检，应分离血清后置20冷冻保存。尿素氮血尿素氮肾功能主要指标之一 。所以尿素氮的变化对非蛋白氮数值的影响较大。临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定。尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素03g。尿素中氮含量为2860，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUNScr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达2030；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。 正常成人空腹BUN为32-7.1mmolL(9-20mgd1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，BUN)，21.4mmolL(60mgd1)即为尿毒症诊断指标之一。 较易受饮食、肾血流量的影响，如有蛋白质分解因素感染，肠道出血、甲亢等可使尿素氮升高。肾下球滤过率下降至正常的1/21/3时，尿素氮逐步升高，一般情况下血尿素氮与血肌酐的比值是10.1，比值生高的原因有胃肠道出血，溶血，心功能不全和组织分解增强（烧伤、高热、肾上腺皮质激素治疗等），多为肾前因素引起，比值降低见于蛋白质摄入过少，严重肝肾功能不全等。血肌酐Scr和尿素氮BuN两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物，在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。血尿素氮易受到尿量及氮负荷的影响，如上消化道出血、某些严重肝病、严重感染，应用肾上腺皮质类固醇药物和饮食中蛋白质过多时，可引起血尿素氮的暂时增高。此外，在肾功能不全的早期，血尿素氮不一定升高，只有当肾小球滤过率下降至正常的50以下时，血尿素氮才显示异常，所以血尿素氮虽可作为判断贤小球功能的指标，但不如血肌酐准确。肌酐肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。 肌酐分为血清肌酐和尿肌酐 血肌酐：正常人的血清肌酐在8841 768moIL。 尿肌酐 ：主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出的肌酐。 参考值8.41 325mmol24小时尿或40 mg/dl到130 mg/dl是正常的。 血肌酐临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。那么肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔升左右。 编辑本段尿肌酐（Cr）正常范围 男性5.316mmold； 女性718mmold。 或是男女：40-130 mg/dl。检查介绍 本试验测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助，但与血肌酐一起测定，可作为内生肌酐清除率的必需指标。 临床意义 增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。 减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 分子式(Formula)： C4H7N3O 分子量(Molecular Weight)： 113.1 CAS No.： 60-27-5 尿酸 鸟类和爬行类的主要代谢产物，微溶于水，易形成晶体。尿酸是人体嘌呤代谢产物。正常人体尿液中产物主要为尿素，含少量尿酸。核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。所以说嘌呤是细胞的组成成分。我们体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其分解产物就有嘌呤。体内产生嘌呤后，会在肝脏中合成为尿酸。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸潴留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，是人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。进食：少吃动物内脏（肝、肾、骨髓）及沙丁鱼、蟹、虾、菠菜、大肠、等；多吃蔬菜、海带等要低脂饮食，少饮白酒，忌饮啤酒，多饮水。治疗：若关节酸痛，内科治疗。定期复查。Uric acid尿酸产品编号 规 格 价 格U8060-25 25g 580.00说明：测定尿酸酶；检验钨酸盐等。别名：2,6,8-三氧化嘌呤；2,6,8-三羟基尿杂环;2,6,8-trioxypurine；8Hydroxyxanthine分子式：C5H4N4O3分子量：168.11CAS：69-93-2外观：白色结晶。特性：熔点：300.溶解性：溶于1M NaOH，参考浓度50mg/ml 。储存条件： 室温红细胞沉降率将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由于红细胞的比重较大受重力作用而自然下沉，正常情况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR。中文又名: 血沉 英文名称: ESR 简介中文名称：红细胞沉降率（血沉） 英文名称：ESR 化验介绍： 血沉是指红细胞在一定条件下沉降的速度。血沉检查属于并非针对某种疾病的试验，但对机体有无炎症、有无活动性病变等有参考价值。 临床意义： 血沉增快：（1）各种急性的全身和局部感染：活动性结核病、活动性风湿热、类风湿性关节炎、心肌炎、疟疾、肺炎。（2）组织损伤及坏死：心肌梗塞时常于发病后一周左右血沉增快，并持续23周：心绞痛时血沉正常。因此可用血沉结果加以区别。（3）恶性肿瘤：迅速增长的恶性肿瘤常使血沉增快，而良性肿瘤血沉多正常。（4）其它严惩贫血、慢性肾炎、肝硬变、多发性骨髓瘤、甲亢，以及铜、砷、酒精中毒时亦常增高。血沉减慢：见于真性红细胞增多症及继发性细红胞增多症、弥散性血管内凝血、低纤维蛋白原血症、球形红细胞增多症。 正常值： 正常参考值:潘氏法：M（男）0-8mm/hF（女）0-12mm/h。魏氏法：M（男）0-15mm/hF（女）0-20mm/hESR是指红细胞在一定条件下沉降的速度。正常情况下因红细胞膜表面的唾液酸带负电荷，使红细胞相互排斥，彼此分散悬浮于血浆中，故沉降较慢。使红细胞沉降加速的主要原因是红细胞聚集，而影响红细胞聚集的因素是由于血浆中的一些物质特别是不对称的大分子蛋白质，如纤维蛋白原，球蛋白，其次如、球蛋白、免疫复合物等因带有正电荷可以中和红细胞表面的负电荷，促使红细胞聚集，使血沉加速。白蛋白则相反具有抑制红细胞聚集的作用。血浆中脂类物质对红细胞聚集也有影响，胆固醇和甘油三酯有促进作用，使血沉加速。此外红细胞的数量、形状和大小等变化也可影响血沉。 血细胞压积(HCT)HCT:指血细胞在血液中所占容积的比例。增高常见于各种原因所致的血液浓缩。超标易患冠心病。减低见于各种贫血。全血粘度中文名称: 全血粘度 英文名称: b 简介化验介绍： 全血粘度是一个综合性指数，它是血浆粘度、血细胞压（比）、积红细胞变形性和聚集能力、血小板和白细胞流变特性的综合表现，是血液随不同流动状况（切变率）及其他条件而表现出的粘度，切变率低时血粘度高，随切变率的逐渐升高粘度逐渐下降，最后趋向一个平稳的数值。 正常值： 参考值:毛细管法：M（男）：425（+-）041F（女）：365（+-）032旋转法：（37）M（男）F（女）单位230/S：453（+-）046422（+-）041Pas115/S：931（+-）148837（+-）122mPas临床意义：全血粘度是指液体的粘性而言。它是流动的倒数。粘度越大，流动越慢；反之，流动越快。比粘度值与粘度成正比，液体的粘度愈大通过毛细血管所需的时间愈长，其比粘度也愈高，所以 比粘度可以反映粘度的大小。 全血粘度的测定能为临床许多疾病，尤其是血栓前及血栓性疾病的诊断、治疗、预防等提供重要依据。 血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。 全血粘度增高常见于：血浆蛋白异常，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进而使全血粘度增高；红细胞数量增多，如原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血液粘度的增高；红细胞质异常，如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋白病、球形细胞增多症等。 全血粘度降低见于：出血性疾病，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。血沉 xuchnerythrocyte sedimentation rate(ESR) 新鲜的血液放在特制的带有刻度的玻璃管中,静置一定时间后,红细胞即从血浆中分离出来而下沉,红细胞下沉的速度叫红细胞沉降率，即血沉。它的快慢与血浆粘度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。因此，临床上常用血沉作为红细胞间聚集性的指标。 血沉病理增快：绝大多数为急性或慢性感染，恶性肿瘤以及具有组织变性或坏死性疾病（如心肌梗死，胶原组织病等）都有血浆球蛋白和纤维蛋白原的变化，或有异常蛋白进入血液，导致血沉加速。此外，贫血和月经期及妊娠三个月后也可以使血沉加速。因此，血沉是一种非特异性试验，不能单独用以诊断任何疾病。 血沉在临床上主要用于： A、观察结核病和风湿热的病情变化和疗效、血沉加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉也逐渐恢复。在诊断上亦作为参考。 B、某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗死和心绞痛，胃癌和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症的卵巢囊肿等的鉴别。都是前者血沉明显增快，后者正常或略有增高。 C、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加快非常显著，血沉可作为重要诊断指标之一。判断血沉结果的正常与否需按性别区分，参考范围（魏氏法）：男性为015mm/1小时，女性为020mm/1小时。血沉可因生理因素而加快，如女性在月经期间和妊娠期间可达到40毫米左右，小儿及50岁以上的老人血沉可略快于参考范围，此时可能与疾病无关。 血沉加快常与以下疾病有关：炎症性疾病，如急性细菌性炎症，23个小时就会出现血沉加快的现象；各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等；各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等；组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快；患有严重贫血、血液病、慢性肝炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、甲亢、重金属中毒、恶性淋巴瘤、巨球蛋白血症、慢性肾炎等疾病时，血沉也可呈现明显加快趋势。 血沉加快对发展速度较快的恶性肿瘤具有提示价值：手术将肿瘤切除，或化疗、放疗治疗有效时，血沉可减慢；肿瘤复发或出现转移时，血沉还可再加快。良性肿瘤一般血沉不加快或出现减慢现象，因此可以通过这个项目协助初步判断肿瘤的性质。 血沉的快慢还可辅助观察病情的变化。如风湿病、结核病血沉加快的程度常与病情轻重有关。活动期血沉加快；病情好转时血沉速度减缓；非活动期血沉可以恢复到参考范围。因此，测定血沉可大致推测疾病的发展及观察治疗效果。例如，红斑狼疮病人的血沉从平稳到加快表明病情进入活动期，长期稳定在参考范围内就说明病情得到了控制。 血浆粘度中文名称: 血浆粘度 英文名称: b 简介化验介绍： 血浆粘度是影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘充升高全血粘度必然增高，主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白原，脂蛋白和球蛋白的浓度。 正常值： 参考值:229（+-）0086（mPas）全血还原粘度 在血液粘度检测中 ,初直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素 ，在各种剪切率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同 一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念 。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献。这样使血液 粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的 大小。 临床意义： 1 若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性 质变化有关，有参考意义。 2 若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。 3 若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。 4 若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。 红细胞刚性指数正常值 男：7.16 女：7.14 临床意义 红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高切变率下，血液粘度高的原因之一 红细胞变形指数 红细胞的变形性是血液完成其生理功能的必要条件，红细胞正常的变形能力对保障血液的流动性、红细胞寿命和保证微循环有效灌注起着重要作用，是红细胞在外力作用下改变新的形状的能力。 英文缩写RCD 参考值0.47-055 临床意义临床上红细胞变形性减低主要见于一些溶血性贫血、糖尿病、高血脂症、肝硬化、肾病；血管栓塞性疾病，如脑血管病、心肌梗塞、冠心病、手术和创伤等。红细胞聚集指数用于诊断血栓性疾病。参考值1.44-3.62临床意义红细胞聚集性增高，多见于红细胞膜的性质结构异常性疾病，可导致低切变率下血液粘度增高。血液病、免疫球蛋白的异常、急性心肌梗塞、恶性黑色素瘤等都可引起聚集性增高。高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、恶性肿瘤等红细胞聚集性也会升高。红细胞电泳指数红细胞电泳指数小，说明红细胞所带负电荷少，容易聚集。病理情况下，如缺血性脑卒中，出血性卒中，冠心病，心肌梗死及系统性红斑狼疮等患者的红细胞电泳指数降低。纤维蛋白原(fibrinogen, Fg)，分子量34万，由肝细胞合成和分泌，占血浆总蛋白的2%3%，为机体止血生理中重要的凝血因子。正常人血浆中Fg浓度为2.0 g/L4.0 g/L，半寿期约为3 d，电泳分离显示在2区带。Fg是一种急性时相反应蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应，常见于毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核等感染及肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎、脑血栓、脑梗死、心肌梗死等无菌性炎症；另外如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期也可见Fg轻度增高。Fg减少较少见，但当其1.0 g/L时，机体可出现出血征象1。一种先天性Fg缺乏症是极为罕见的遗传性疾病，通过常染色体隐性基因遗传，此患者肝脏不能合成Fg；继发性Fg减少的原因是由于纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所致，如胎盘早期剥离，分娩时羊水进入血管形成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶解酶原，使血中纤维蛋白溶解酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗体内原有的Fg，使其含量减少；严重的肝实质损害，如各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现Fg的减少；此外，严重的低Fg血症也可见于肺及前列腺手术中。甘油三酯的概念甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。 甘油三酯化学组成TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。 甘油三酯的分解代谢脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 甘油三酯合成代谢人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。1. 甘油一酯途径以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。2. 磷脂酸途径 磷脂酸即3磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成-磷酸甘油(或称3-磷酸甘油)；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。-磷酸甘油在脂酰转移酶(acyl transferase)作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1,2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。 甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。 甘油三酯的分布不同组织甘油三酯合成特点不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。1）肝脏肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。2）脂肪组织脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。3）小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。 甘油三酯相关疾病高甘油三酯血症高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。正常的甘油三酯水平：儿童l00mg/dL（1.13mmol/L），成人150mgdL（1.7mmol/L）临界性高甘油三酯血症：250500mgdL（2.83-5.65mmolL）明确的高甘油三酯血症：大于500mgdL（5.65mmolL）生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成分型基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、球蛋白发育不良A型：低密度脂蛋白升高伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症B型： LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤型：IDL升高（血脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和球蛋白发育不良型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加注意：上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。 高脂血症的诊断标准目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5.25.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。 根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型： （1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过572毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯1.70毫摩尔/升。 （2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇5.72毫摩尔/升。 （3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过170毫摩尔/升。 （4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，9.0毫摩尔/升。血糖的意义血液中的糖称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为毫克。空腹血糖浓度超过毫克称为高血糖。如果血糖浓度超进毫克，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于毫克称为低血糖。可见于饥饿时间过长，持续的剧烈体力活动，严重肝肾疾病，垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退等。低血糖时，脑组织首先对低血糖出现反应，表现为头晕、心悸、出冷汗以及饥饿感等。如果血糖持续下降到低于毫克，就可发生低血糖昏迷。糖分是我们身体必不可少的营养之一。人们摄入谷物、蔬果等，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，运送到全身细胞，作为能量的来源。如果一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，肝脏可储糖70120克，约占肝重的610%。细胞所能储存的肝糖是有限的，如果摄入的糖分过多，多余的糖即转变为脂肪。当食物消化完毕后，储存的肝糖即成为糖的正常来源，维持血糖的正常浓度。在剧烈运动时，或者长时间没有补充食物情况，肝糖也会消耗完。此时细胞将分解脂肪来供应能量，脂肪的10%为甘油，甘油可以转化为糖。脂肪的其它部分亦可通过氧化产生能量，但其代谢途径和葡萄糖是不一样的。人类的大脑和神经细胞必须要糖来维持生存，必要时人体将分泌激素，把人体的某些部分（如肌肉、皮肤甚至脏器）摧毁，将其中的蛋白质转化为糖，以维持生存。象过去在图片上看到的那些难民个个骨瘦如材，就是这个原因。人体所有的细胞所需的糖都由血液来输送，所以维持血液中糖的恰当的浓度是很重要的。 低血糖无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为：男50mg/dl(2.78mmol/L),女40mg/dl(2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难. 相对性低血糖，即在治疗期间，患者原血糖较高，经用降糖药(尤其是胰岛素)后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大，出现低血糖症状，但测血糖仍在正常范围。低血糖的表现可分为两大类，第一类为肾上腺素样作用，包括：出汗、心慌、手颤、饥饿感、烦躁等。糖尿病初期及应用降糖药的患者尤为明显。第二类为中枢神经功能障碍，包括头痛、视物模糊、痴呆、昏迷、精神病发作等。低血糖给患者带来极大的危害，轻者引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆、昏迷，直至危及生命。部分患者诱发脑血管意外，心律失常及心肌梗塞。低血糖的预防： 按时进食，生活规律 不可随便增加药量 每次用胰岛素均应仔细核对剂量 运动量恒定 常测血糖 随身带糖果以备用 高血糖正常情况下，血糖浓度在一天之中是轻度波动的，一般来说餐前血糖略低，餐后血糖略高，但这种波动是保持在一定范围内的。 1985年WHO对高血糖的诊断标准：空腹血糖7.8mmol/L；餐后血糖11.1mmol/L。1996年WHO对高血糖的诊断标准：空腹血糖7.0mmol/L；餐后血糖11.1mmol/L。这种标准的不断变动，是因为人们在大量统计的过程中，力求寻找到适合更多情况的标准。换句话说，这些标准不是针对个别人确立的，而是力求一种普遍适应性。除上述诊断标准外，糖尿病静脉血浆葡萄糖测试是一种筛选性试验。通过这种筛选，可以把更大量的血糖不理想患者纳入观察。据报道，当以FPG6.1mmol/L作为筛选标准时，其特异性90%，敏感性为65%-95%。我国糖尿病发病率约为4%，成为继心血管和癌症之后的第三位“健康杀手”。高血糖的预防： 不可任意停药。 按医护人员及营养师的指示进食。 平日要注意血糖的控制，常检查血糖值。 尽量避免出入公共场所，以防感染。 如有恶心，呕吐或发烧时，不可任意停药，应立即求医诊治。 找出高血糖发生之原因，避免下次再发生。23体检临床意义表高血压的定义分类收缩压舒张压注意事项正常血压13085、充分的睡眠与休息，避免过度劳累与精神紧张。、适度轻松的运动，维持理想的体重。、保持大便通畅，预防便秘。、避免用太冷太热的水洗澡或浸浴。、选择新鲜的食物，避免腌制及加工食品，如咸菜、荫瓜、酱瓜罐头等。 、忌食含钠量极高的食品及蔬菜，如面线、蜜饯、饼干、芹菜、胡萝卜、海带、紫菜、发芽蚕豆等不要大量使用。、避免抽烟、喝酒。节制茶叶、咖啡、可乐等含咖啡因的饮料。正常但偏高之血压130-13985-89高血压轻度140-15990-99高血压中度160-179100-109高血压重度180-209110-119高血压极严重210120尿液常规检查肝炎检查检查项目参考值检查意义HbsAg B型肝炎表面抗原阴性阳性：表示感染滤过性型肝炎，可能是型肝炎带原者。Anti-HbsAg B型肝炎表面抗原阳性阳性：表示曾感染型肝炎病毒，现以复原并具其免疫性。若以上两者均为阴性，请施打B肝疫苗。Anti-HAb-IgG A型肝炎抗体阴性阳性：表示过去之感染及最近急性感染。Anti-HCV C型肝炎抗体阴性阳性：是为带原者，易得急慢性肝炎、肝硬化、肝癌。粪便常规检查检查项目参考值检查意义OB粪便潜血反应阴性阳性：疑消化道有出血情形。食用富含铁食物，如：猪血、猪肝、铁剂、牛、猪肉等，易有伪阳性产生。Parasite寄生虫卵筛检阴性阳性：有寄生虫寄生。肾功能检查检查项目参考值检查意义BUN血液尿素氮6.7-21.3 mg%值过高。肾炎、泌尿道阻塞（结石、肿瘤）、尿毒症、脱水等病症。Creatinine肌酸酐0.4-1.4 mg%值过高。严重肌肉疾病（肌肉萎缩、肥大）、肾功能障碍、服用药物等病症等病症。尿沉渣检查检查项目参考值检查意义Sp.Gr.比重1.005-1.030值过高。糖尿病、脱水性/发热性疾患、肾病症候群、急性肾功能不全少尿期。值过低。多尿、急性肾功能不全多尿期、肾盂肾炎、水肾症、高血钙症。PH酸碱值5-8值过高。可能为细菌感染、慢性肾功能不全、呕吐、呼吸性或代谢性碱中毒。值过低。糖尿病性酮酸毒症、脱水、代谢性或呼吸性酸中毒。Pro尿蛋白阴性(-)非生理性因素。如：激烈运动、过度疲劳、食用过多的肉类/嘌呤类(豆类、高汤)，则可能是高血压、肾病变、痛风等引起。GLU尿糖阴性(-)阳性：疑糖尿病，宜抽血检查血糖。KET尿酮体阴性(-)阳性：糖尿病酮酸中毒、长期饥饿状态，必要时作血糖检查。BIL尿胆色素阴性(-)阳性：阻塞性黄疸性疾病，可抽血检查肝功能。OB尿潜血阴性(-)阳性：疑尿路结石或感染，女性如非生理期，请至医院做泌尿系统方面检查。鼓励多喝开水。NIT硝酸盐阴性阳性：尿道感染。URO尿胆素原0.1-1.0溶血性黄疸性疾病，可抽血检查肝功能。检查项目参考值检查意义RBC红血球0-5 /HPF膀胱炎、肾炎、尿路结石、特定免疫性疾患或前列腺疾患常呈阳性WBC白血球0-5 /HPF泌尿道感染，发炎常上升Epi cell上皮细胞0-5 /HPF显示泌尿系统上皮剥离情况，尤其泌尿道发炎时，常会增加肝、胆功能检查检查项目参考值检查意义AST (SGOT)天门冬胺酸转胺酵素0-34 U/L值过高。肝、心、脑或血球细胞之病变。若器官或组织或肌肉损伤，血液中的SGOT就会增加。ALT (SGPT)麸丙胺酸转胺酵素0-36 U/L值过高。生活作息不正常、应酬过多、急慢性肝炎、酒精性肝障碍、肝硬化、肝癌等。T.Bili总胆红素0.0-1.4 mg/%值过高。溶血性黄疸、新生儿黄疸、阻塞性黄疸、中毒性肝炎、病毒性肝炎等病症。D.Bili直接胆红素0.0-0.5 mg/%值过高。肝炎、肝硬化、肝萎缩、阻塞性黄疸、良性妊娠性黄疸等病症。TP总蛋白质6.0-8.3 g/dl值过高。肝脏疾病。值过低。营养不良。ALB白蛋白3.7-5.1 g/dl值过低。肾病症候群、传染性肝炎、肝硬化、营养不良、各种消化性疾病等病症。GLO球蛋白2. 2-3. 3 g/dl须配合总蛋白质、白蛋白检验值结果来判读。ALK-P碱性磷酸酵素37-95 u/l值过高。阻塞性黄疸、肝硬变、肝炎、各种骨胳疾病、胆道系疾患、脂肪肝等病症。r-GT麸胺酸转移酵素0-30 u/l值过高。肝胆疾病、胰脏炎、饮酒、心衰竭、药毒性等血液常规检查检查项目参考值检查意义WBC白血球男：3.9-10.6女：3.5-10.6单位：103/UL值过高。细菌感染的发炎、白血病等病症。值过低。滤过性病毒感染、肝硬化、血液疾病造血功能障碍等病症。RBC红血球男：3.9-10.6女：3.5-10.6单位：M/UL值过高。烧伤、脱水、多血症，亦可能为正常之变异。值过低。怀孕、贫血、白血病、造血机能不良。Hb血红素男：3.9-10.6女：3.5-10.6单位：g/dl值过高。烧伤、脱水、多血症。值过低。胃疾病、怀孕、贫血、白血病、营养不良等。Hct血球