医学院内科考试总结.doc

1、 胃炎：是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。2、 复合溃疡：指胃十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率高。3、 幽门管溃疡：幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2CM，发生于该部位的溃疡叫幽门管溃疡，特点是腹痛节律性不明显，对药物治疗反应较差，易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。4、 球后溃疡：十二指肠溃疡大多发生于十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称为球后溃疡。5、 巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。对药物反应差，愈合时间长，易发生慢性穿透。6、 无症状性溃疡：约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。7、 胃泌素瘤：是胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤往往很小（1cm），生长缓慢，半数为恶性。常见的特征为消化性溃疡，该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及高空腹血清胃泌素。8、 炎症性肠病（IBD）一词专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎，和克罗恩病。9、 溃疡性结肠炎：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液弄血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。10、 克罗恩病：是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和临近回肠，临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。本病有终生复发倾向。11、 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。12、 肝硬化：是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。13、 肝性脑病：过去称为肝性昏迷，是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常，昏迷。14、 肝肾综合征（HRS）：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症。15、 肝肺综合征：是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病，肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。16、 急性胰腺炎：是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。血液系统疾病1、 造血干细胞：（HSC）是一种多能干细胞，使各种血液细胞与免疫细胞的气势细胞。特点是增殖时自我复制与多向分化。2、 再生障碍性贫血（AA）：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫治疗有效。3、 血管内溶血：血型不合输血、输入低渗溶液或阵发性睡眠性血红蛋白尿时，溶血主要在血管内发生。4、 血管外溶血：见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性HA等，起病缓慢。受损红细胞主要在脾脏内有单核-巨噬细胞系统吞噬消化。5、 无效性红细胞生成或原位溶血：巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血。6、 自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：系免疫识别功能紊乱，自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种溶血性贫血（HA）。分温抗体型和冷抗体型两种。7、 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：是一种获得性造血干细胞良性克隆性疾病。由于红细胞膜有缺陷，红细胞对激活补体异常敏感。临床上表现为与睡眠有关、间歇发作的慢性血管内溶血和血红蛋白尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成。8、 白血病：是一种造血干细胞的恶行克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强，增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官组织。9、 “裂孔”现象：急性白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟中间阶段细胞确如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓的“裂孔”现象。10、 弥散性血管内凝血（DIC）：是在多种疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。内分泌系统1、 腺垂体功能减退症：指腺垂体激素分泌减少，可以使单种激素减少如生长素缺乏或多种促激素同时缺乏。2、 垂体缺血性坏死：妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血，、休克、血栓形成，使腺垂体大部缺血坏死和纤维化，临床称为希恩综合征。3、 垂体卒中：可见于垂体瘤内突然出血、瘤体突然增大，压迫正常垂体组织和临近视神经束，呈现急症危象。4、 甲状腺功能亢进症：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。5、 甲状腺危象：也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有：高热、大汗、心动过速、烦躁、展望、恶心呕吐、腹泻、心衰、休克、昏迷等。6、 甲状腺毒症：是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。7、 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。8、 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病，临床特征有三代或以上家族发病史，且复合常染色体显性遗传规律。（2）发病年龄小于25岁（3）无酮症倾向。至少5年内不需胰岛素治疗。9、 系统性红斑狼疮（SLE）：是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，女性多见。10、 黎明现象：即夜间血糖控制良好，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制可能为皮质醇、生长激素等对抗胰岛素曾做所致。11、 酮体：指脂肪酸在肝脏内经氧化的产物，包括丙酮、乙酰乙酸、-羟丁酸。12、 OGTT即为口服糖耐量试验。当血糖升高未达到诊断糖尿病标准者需进行OGTT，且在清晨进行。WHO推荐成人口服75g葡萄糖，溶于250-300ml水中，5min内饮完，2h后测静脉血浆葡萄糖。阿托品化：应用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、和心率加快、肺湿啰音消等症状，称为阿托品化。应减少阿托品剂量或停用。阿托品中毒：应用阿托品后出现的瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等为阿托品中毒，应立即停用阿托品。长托宁化：为阿托品的替代品，对心率无明显影响，使用后现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、肺湿啰音消等症状，称为长托宁化简答题1、 简述典型消化性溃疡的临床特点？（1） 慢性过程，病史可达数年至数十年。（2）周期性发作，发作与自发缓解相交替。（3）发作时上腹痛呈节律性，腹痛多为进食或服用抗酸药物所缓解。2、 简述幽门螺杆菌检测有哪些方法？检测方法分为侵入性和分侵入性两大类。侵入性需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养。非侵入性检测主要有13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测和血清学检查。3、 消化性溃疡的并发症主要有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。4、 特殊类型的消化性溃疡：无症状型溃疡：约15-20%的患者无任何症状。见于任何年龄，老年人多见;老年人消化性溃疡;复合性溃疡：幽门管溃疡;球后溃疡。5、 消化性溃疡的治疗： 治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。 【治疗措施】包括：1.一般治疗；2.药物治疗；3.并发症治疗；手术治疗。具体：1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。2、药物治疗：药物治疗包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保护胃黏膜）十二重点在2和1；GU治疗侧重3 A、抑制胃酸分泌：1H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）2质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）B、【根除幽门螺杆菌的治疗】：四联疗法：一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。（枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案）C、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素6、 肠结核的病理分型：溃疡性肠结核，增生性肠结核，混合型肠结核。7、 结核性腹膜炎的病理分型：渗出型，粘连型，干酪型。8、 溃疡性结肠炎的临床分型（类型）：初发型：无既往史的首次发作。慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替。慢性持续型，症状持续，间以症状加剧的急性发作，急性暴发期，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。9、 溃疡性结肠炎的临床分型（严重程度） 轻度：腹泻，腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发热，脉速，贫血无或轻，血沉正常;中毒：腹泻每日六次以上，并有明显的粘液脓血便，体温37.5、脉搏P90次/min,血红蛋白100g/L，血沉ESR30mm/h；中度：介于轻度与重度之间。10、 溃疡性结肠炎的临床分型（病变范围分）：可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。按病情分期分为活动期和缓解期。11、 溃疡性结肠炎的并发症有什么？中毒性巨结肠直肠结肠癌变其他并发症（肠出血，肠穿孔，肠梗阻等）12、 肝硬化的病因？病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒感染，通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。慢性酒精中毒；非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积静脉回流受阻遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎可演变为肝硬化血吸虫病性肝纤维化，虫隐源性肝硬化13、 腹水的治疗？（1）限制钠、水的摄入，卧床休息，每日摄钠60-90mmol，进水500-1000ml。 （2）利尿剂 主要是螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。视利尿效果逐步加大用量二者合用比例为100:40，螺内酯最大剂量400mg/d呋塞米最大剂量160mg/d（3）提高血浆胶体渗透压 对于低蛋白血症患者，每周定期注入白蛋白或血浆难 治性腹水治疗（1）大量排放腹水加输注白蛋白(2)自身腹水浓缩回输（3）经颈静脉肝内门体分流术（4）肝移植，顽固性腹水优先考虑14、原发性肝癌的分型及转移途径？大体分型：块状型，结节型，弥漫型。组织学类型：肝细胞型 胆管细胞型，混合型 转移途径；肝内转移：；肝外转移；血行转移 淋巴转移 种植转移。15、原发性肝癌的临床表现及并发症？1肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛；如破裂出血，产生急腹症2肝大：进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节3黄疸：肝细胞受损或癌压迫胆道 4肝硬化征象5恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质6伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合征7转移灶症状并发症:1肝性脑病：终末期表现.2上消化道出血: 3肝癌结节破裂出血 4继发感染。16、试述肝性脑病是如何分期的，以及各期的特点？一期(前驱期)焦虑，欣快激动、淡漠等轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。 二期(昏迷前期)以嗜睡、意识错乱、行为失常为主。前驱期的症状加重。有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不 三期(昏睡期)昏睡但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。17、肝性脑病治疗原则？（1）防治诱因（2）降低血氨（3）纠正血浆氨基酸失衡（4）促进正常神经递质功能恢复（5）清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及干细胞再生。18、急性胰腺炎的临床表现及并发症临床表现 一、腹痛: 诱因: 饱餐、饮酒、暴饮暴食.；部位: 左上腹； 疼痛性质: 持续、剧烈疼痛，阵发性加剧，呈束带状向腰背部放射，二、恶心、呕吐、腹胀 三、发热：中度。四、水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水，伴低钾、钙、镁 ；五、低血压及休克 六、体征1.轻症者仅为轻压痛2.重症者体征明显:出现急性腹膜炎体征，腹部压疼、反跳疼、腹肌紧张并发症一、局部并发症：1.胰腺及胰周脓肿2.假性囊肿二、全身并发症：ARDS、心衰及心律紊乱、DIC、急性肾衰，MODS等.19、上消化道出血是否停止的判断？继续出血：（1）反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进（2）周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未有明显的改善，或虽暂时好转而又恶化（3）血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高（4）补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高20、上消化道出血的治疗?1、一般急救措施：采取卧位休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息，必要时吸氧。严密监测病人生命体征。2、积极补充血容量3.止血措施 一、食管、胃底静脉曲张破裂大出血(1)药物止血，血管加压素，特列加压素，生长抑素(2)气囊压迫止血(3)内经治疗 注入硬化剂或组织粘合剂（4）外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术 二、非曲张静脉上消化道大出血（1）抑制胃酸分泌的药物（2）内镜治疗（3）手术治疗（4）介入治疗血液系统疾病1、简述再生障碍性贫血（AA）的诊断标准？（1）全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高；（2）一般无肝脾肿大（3）骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀减少；（4）除外引起全血细胞减少的其他疾病（5）一般抗贫血治疗无效2、简述重症再障的诊断标准?重症再障临床上有发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血的症状。血象具备下述三项中的两项：（1）网织红细胞绝对值15109/L（2）中性粒细胞0.5109/L（3）血小板20109/L。骨髓增生广泛重度减低。3、再障治疗：1支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;纠正贫血:成份输血2对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗4.促造血治5、造血干细胞移植4、缺铁性贫血的诊断：1、贫血为小细胞低色素性2、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。ID 符合下列任一条件即可诊断。1）血清铁蛋白12ug/L;2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%。IDE 1）符合ID诊断标准；2）血清铁64.44umol/L，转铁蛋白饱和度4.5ug/gHB。5、缺铁性贫血实验室检查：1、血象血片中可见红细胞体积小，中央淡染区扩大，呈小细胞低色素性贫血2、骨髓象：增生活跃明显，以红系增生为主，幼红细胞呈“老核幼浆”现象3、铁代谢：血清铁4.5g/gHb 。6、急性白血病AML分型？M0（急性髓细胞白血病微分化型）M1 （急性粒细胞白血病未分化型）M 2（急性粒细胞白血病部分分化型） M 3 （急性早幼粒细胞白血病）M 4（急性粒-单核细胞白血病） M 5 （急性单核细胞白血病）M 6 （红白血病）M 7（急性巨核细胞白血病）7、急性白血病临床表现1临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、发热、出血、感染、各种器官浸润表现。 （1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。 （2）发热可低热，亦可高达3940以上，伴有畏寒、出汗等。较高发热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。 （3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。急性早幼粒白血病易并发DIC。血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。 （4）器官和组织浸润的表现 淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。轻度中度脾肿大，无红痛。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。可有轻至中度肝脾大。非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。 骨骼和关节胸骨下端局部压痛。 眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。绿色瘤，很重要的名词解释)。 口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。 中枢神经系统白血病(CNSL)CNSL常发生在缓解期。以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。 睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年8、霍奇金淋巴瘤（HL）临床分期方案？期病变仅限于一个淋巴结区（1）或单个结外器官局限受累(1E)。 期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区()，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(E)。 期横膈上下均有淋巴结病变()，可伴脾累及(S)，结外器官局限受累(E)，或脾与局限性结外器官受累(SE)。 期一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大，如肝或骨髓受累，即使局限性也属期。 各期按全身症状有无分为A、B两组。无症状者为A，有症状者为B。全身症状包括三个方面：发热38以上，连续三天以上，且无感染原因；6个月内体重减轻10%以上；盗汗，即入睡后出汗。9、特发性血小板减少性紫癜诊断要点？（1）广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏（2）多次检验血小板计数减少（3）脾不大（4）骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍（5）泼尼松或脾切除治疗有效（6）排除其他继发性血小板减少症（以上各条应皆具备）系统性红斑狼疮皮肤与粘膜特点？皮肤与粘膜80%患者有皮肤损害，常见于皮肤暴露部位，有对称性皮疹，典型者在双面颊和鼻梁部位呈蝶形红斑。这种皮损为不规则水肿性红斑，色鲜红或紫红，边缘清楚或模糊，表面光滑，有时可见鳞屑。病情缓解时，红斑可消退，留有棕黑色素沉着，较少出现萎缩现象。在SLE患者中也可见到盘状红斑的皮损，这与蝶形红斑略有不同；常呈不规则圆形，边缘略凸出，毛细血管扩张明显，红斑上粘有鳞屑，毛囊口扩大。晚期可出现皮肤萎缩，瘢痕化或皮肤色素消失，以面、颌、臂部较多见。此外在手掌的大小鱼际、指端及指(趾)甲周也可出现红斑)有的在下肢出现网状青斑，这些都是血管炎的表现。活动期患者可有脱发、口腔溃疡。有部分患者有雷诺现象。内分泌系统1、甲亢的诊断检查方法？（一）临床表现：1、甲状腺肿大；2、突眼；3、T3 T4分泌过多； （二）多症侯群（五大系统，其中脉搏增快、脉压增大常作为判断病情程度和治疗效果的重要标志（三）辅助检查：1、基础代谢率增加2、甲状腺摄131碘率的测定：正常为30%-40%. 2小时或24小时50%,且高峰前移；3、T3 、T4测定增高2、Graves病（GD）的诊断？1、甲亢诊断确立2、甲状腺弥漫性肿大少数可无3、突眼和其他浸润症状4、胫前粘液性水肿5、 TSAb ，TRAb，TPOAb和，TgAb阳性.1，2诊断必备条件3，4，5是诊断辅助条件3、甲状腺危象的防治？（1）针对诱因治疗（2）抑制甲状腺的合成：组要是抑制T4T3 合成和由T4转化为T3(首选PTU口服或胃管注入);（3）抑制甲状腺激素的释放，主要是抑制T4、T3释放(服PTU一小时后加复方碘溶液);（4）降低周围组织对甲状腺激素的反应（普萘洛尔口服或肌注，注意血压心率变化）;（5）拮抗应激,可给氢可的松;（6）降低血TH浓度（透析、血浆置换）；（7）支持、对症治疗（高温者物理降温、人工冬眠，吸氧、高营养饮食、腹膜透析、血液透析、血浆置换输液维持水电解质平衡，防治感染）。4、甲状腺危象的机制？（1）血液中甲状腺激素急剧增高（2）应激因素导致机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧上升，从而发生身体各器官系统的功能紊乱5、糖尿病的病因学分类？1、1型糖尿病（T1DM）细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 自身免疫性：急性型及缓发型；特发性：无自身免疫学证据 2、2型糖尿病（T2DM）从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。 3、其他特殊类型糖尿病：胰岛细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷，胰岛素外、内分泌疾病感染等 4妊娠期糖尿病GDM6、糖尿病诊断标准？1有糖尿病症状，随机血糖111mmolL或空腹血糖FPG70mmolL或者OGTT，2h血糖111mmolL可确诊，需重复一次确诊，诊断才能成立。 7、糖尿病酮症酸中毒及氛围的阶段糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急症，酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。分为阶段是（1）早期血酮升高称为酮血症，尿酮排除增高称为尿酮症，统称为酮症（2）酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血ph正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血ph下降，为失代偿性酮症酸中毒，（3）病情进一步发展，出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。论述题简述肝硬化门脉高压症的临床表现？1、门-体侧支循环开放a.食管和胃底静脉曲张；b. 腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。2、脾大 脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。3、腹水形成。简述肝硬化腹水形成机制？】腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现。主要因素有1、门静脉压增高门静脉压力增高时肝窦压升高，最终造成肝脏淋巴液生成增加当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔形成腹水；门静脉压力增高时内脏血管床静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。2、血浆胶体渗透压下降 肝脏合成蛋白能力下降而发生低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，血管内液体进入组织间隙在腹腔内形成腹水。3、有效血容量不足，肝硬化门静脉压力高，呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，使有效循环血量下降，腹水形成后进一步加重，并且激活交感神经系统等，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠储留；4、其他因素，心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降等。肝硬化的临床表现及并发症临床表现：临床上分为肝功能代偿期和失代偿期 。1、代偿期：疲乏无力、食欲减退，腹胀不适。间断性，肝轻度肿大，质地较硬，可有轻度压痛。2、失代偿期：1肝功能减退症状。全身症状：营养差、消瘦乏力、肝病面容，可有不规则低热等；2消化系统症状：厌食，恶心、腹泻、黄疸等；3出血倾向和贫血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加