乡镇常见急性中毒的诊断与急救

1,常见急性中毒的诊断思路及早期急救原则,山西医科大学第二医院穆进军,2,概 述,中毒 由于吸入，进食或人体接触有毒物质而引起的人体功能障碍 或器质性损害，甚至死亡。 毒物职业性中毒 农药 生活性中毒 1）药物 2)有毒动植物 物理因素所致疾病急性中毒慢性中毒,3,化学因素,金属、类金属刺激性气体窒息性气体有机溶剂和苯的氨基、硝基化合物高分子化合物农药药物自然界中的元素、化合物三废生物毒素,4,食物中毒,生物因素细菌有毒动植物化学物原因不明,5,图4-12 有机磷、药物、一氧化碳中毒急救流程询问病史、接触史，判断是否中毒（种类）,紧急评估 有无气道阻塞有无呼吸、频率和程度有无脉搏神智是否清楚,气道阻塞 清除气道异物，保 持气道通畅，大管 径管吸痰呼吸异常 气管切开或插管无反应 心肺复苏无脉搏,6,无上述情况或经处理解除危及生命的情况,急救措施,积极治疗心跳呼吸骤停、休克、呼吸衰竭、严重心律失常、中毒性肺水肿、维持生命体征稳定。有机磷中毒一氧化碳中毒药物中毒对症治疗严密监护下送院，留观24小时或入院。,催吐、洗胃；对症处理；抗休克治疗；呼吸衰竭者机械通气治疗；心搏骤停者进行心肺复苏。,7,表4-8 急性中毒危险程度分级危险程度分级 主要临床表现 急救等级,1.病情极其危重，患者已发生临床死亡。,意识丧失，呼吸停止、 A.不必做 皮肤黏膜发绀、大动脉 详细检查， 搏动消失、心音消失、 立即行心肺 血压为0，瞳孔散大。 复苏。,8,表4-8 急性中毒危险程度分级危险程度分级 主要临床表现 急救等级,2.（1）病情十分危重，发生心脏骤停及猝死的可能性较大 （2）病情危重，患者有发生心脏骤停及猝死的可能性,极度呼吸困难，皮肤黏膜 B.边做检查 发绀，大汗淋漓，烦躁不安， 边进行 收缩压明显下降，双肺遍布 现场急救 湿罗音，咳粉红色泡沫痰。可有呼吸困难，皮肤黏膜 B.边做检查 发绀，大汗淋漓等表现，但 边进行 程度较轻，呼吸明显加快或 现场急救 减慢，血氧饱和度下降,9,表4-8 急性中毒危险程度分级危险程度分级 主要临床表现 急救等级,3.病情较重，但短时间内危及患者生命的可能性较小4.病情较轻，患者 无生 命危险。,昏迷、抽搐、恶心、 C.检查后 呕吐、瞳孔不等大、 再急救 流涎、腹痛、高热、 血压波动大、消化 道出血。头痛、头晕、腹痛、 D.一般救治 腹泻、短暂意识、 丧失、出汗。,10,诊断思路中毒所致疾病的诊断原则,中毒所致疾病的特点 病因明确、与环境有关、特殊的临床表现。一、病因 明确，多数可测。二、靶部位三、剂量与效应关系四、流行病学调查分析,11,中毒所致疾病的诊断,接触史临床表现实验室检查排除其他疾病 昏迷的鉴别1.肝昏迷 2.糖尿病 3.重症感染 4.颅内病变 5.中毒,12,毒物代谢和中毒影响因素,毒物进入体内的途径 胃肠道、呼吸道、皮肤、其他 毒物的代谢 （氧化、还原、水解、结合）毒物排泄的途径 肾脏、肠道、呼吸道、皮肤腺体、其他影响毒物作用的因素 性质：化学结构、性状、溶解度、溶剂、联合作用、 中毒环境、年龄等 接触、摄入量： 进入途径、发病时间、毒作用表现、给药速度、 机体耐受性、,13,化学物中毒机制,中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的功能 受体的竞争,14,诊断原则*,急性中毒及早诊断慢性中毒查找病因职业中毒慎重对待 依据1 毒物接触史2 临床表现3 实验室检查 毒物检查和环境调查 群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。,15,诊 断*,临床诊查可以在询问病史之前或之后进行。根据患者面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等，结合病史，综合分析，得出初步结论。同时采留标本，进行鉴定，作为确诊的依据。,16,诊断方法询问病史1、病因明确2、不明确 起病情况：急慢、类似病人、首发症状、 主要症状接触情况：职业、原有疾病、用药情况、 剩余药物及包装物进食情况：食物、农药污染、消化道症状有毒动物叮咬、接触火炉及通风情况是否已经治疗处理,17,诊断方法,毒源的查找 （亲属、调查者）1.毒物的包装物和剩余的毒物确定毒物或药物的名称；处方与包装物的数量；估计剩余毒物或药物数量，推测摄入量；保存标本，检验明确病因。2.发病地点检查包装物(空瓶、药盒)，食物，气体管道，环境有害物质浓度，遗书等毒物鉴定,18,临床表现*,一、急性中毒1 皮肤粘膜 灼伤、发绀、黄疸、干燥2 眼 瞳孔 、 视神经损害3 神经系统 昏迷、瞻妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪4 呼吸系统 呼吸气味、呼吸频率、肺水肿5 循环系统 心率失常、 心跳骤停、 休克、低血钾6 泌尿系统 急性肾衰、肾小管损害 7 血液系统 溶血性贫血 白细胞减少 出血 血凝障碍8 发热9 急性中毒综合症10 中毒程度分级 轻度 中度 重度,19,临床表现*,二、慢性中毒 神经系统 痴呆、周围神经病 消化系统 中毒性肝病 泌尿系统 中毒性肾病 血液系统 粒细胞减少症、再生障碍性贫血 骨骼系统 氟骨症,20,诊 断*,常见毒物引起的体征和症候群面容樱桃红： 一氧化碳、氰化物潮红： 阿托品、醇类、有机磷面容: 苍黄/紫绀、大汗、瞳孔缩小青紫或苍白： 光气、氟化氢硝基面容(化学性紫绀)： 亚硝酸盐、氨硝基铅容: 灰黄/苍白、,21,诊 断*,呼出气或呕吐物的气味苦杏仁味：氰酸及含氰的果仁蒜臭味：有机磷甜酒味：乙醇及醇类梨味： 水合氯醛等硫臭味：硫化氢、二氧化硫氨味： 氨类酚味： 木馏油、苯酚等金属甜味：各种金属鞋油味：硝基苯,22,诊 断*,皮肤颜色改变潮红色： 所有血管扩张药、樱桃红色： 一氧化碳、氰化物棕黑： 碘、硝酸银、黄色: 硝酸、苦味酸黄褐色： 溴、铬酸盐白色： 酚及衍生物灰色： 升汞等黄疸： 砷、四氯化碳、三硝基甲苯、毒蕈紫绀：CO、氰化物、硫化物、有机磷、巴比妥类、 阿片类色素沉着： 焦油、染料,23,诊 断*,脱发： 铊、砷、环磷酰胺脱皮： 砷、磺胺水肿： 肾毒化学物、磺胺、昆虫及蛇咬伤皮炎： 苯酚、有机汞、砷、金盐、巴比妥皮肤、粘膜溃疡： 强酸、强碱、酚、磷、氢氟酸紫癜： 巴比妥、水杨酸、苯、华法林、蛇咬伤红斑： 水杨酸、麻黄碱、洋地黄、磺胺、抗生素荨麻疹： 水杨酸、磺胺、抗生素、阿片、铋丘疹水疱： 溴、碘、巴比妥、水杨酸、磺胺湿疹样皮疹： 麻黄碱、汞等,24,诊 断*,汗液过多： 砷、氨、有机磷、有机氯、亚硝酸盐、水杨酸盐、胰岛素、毛果芸香碱、吗啡无汗： 磷化锌、阿托品类瞳孔扩大： 苯、甲醇、莨菪碱、阿托品、哌替啶、氨茶碱、胰岛素、乌头、瞳孔缩小： 苯胺、氯丙嗪、有机磷、阿片类、巴比妥类、咖啡因、毒蕈瞳孔固定： 乙醇、甲醇、麻醉剂、阿司匹林、洋地黄、毒蕈、乌头、氰化物、酚,25,诊 断*,头痛；一氧化碳、硫化氢、洋地黄、醇类、亚硝酸盐眩晕：一氧化碳、硫化氢、巴比妥、亚硝酸盐、安眠药、谵妄: 苯、硫化氢、醇类、巴比妥类、颠茄类、苯丙胺、可卡因、吗啡、可待因、大麻、汽油、洋地黄、胰岛素幻觉、乱语、癫狂：乙醇、颠茄类、氯丙嗪、大麻惊厥：一氧化碳、乙醚、乙醇、甲醇、汽油、硝基苯、哌替啶、洋地黄、尼可刹米、有机磷震颤：锰、铊、汞、一氧化碳、有机磷、巴比妥类、洋地黄、胰岛素,26,诊 断*,阵发性痉挛：二硫化碳、阿托品类、士的宁、咖啡因强直性痉挛：一氧化碳 、有机磷、异烟碱、士的宁麻痹：钡、铊、乙醇、毒扁豆碱、烟碱、河豚、肉毒杆菌毒素昏睡：苯类、醇类、香蕉水、麻醉剂、阿片闪电样昏厥：甲苯、二甲苯、一氧化碳、有机磷、昏迷：一氧化碳、硫化氢、醇类、莨菪碱、有机磷、麻醉剂、胰岛素癔病样发作：甲苯、汽油、有机磷、二硫化碳、四乙铅,27,诊 断*,体温升高：钡、苯胺、阿托品、氧化锌、五氯酚钠体温降低：乙醇、氯丙嗪、四乙铅、巴比妥哮喘： 溴、氨、硫化氢、TDI、敌敌畏呼吸缓慢：一氧化碳、乙醇、氰化物、阿片类、麻醉剂、镇静及催眠药呼吸急促：二氧化碳、酚、颠茄类、苯丙胺、咖啡因呼吸困难：砷、强酸、强碱、有机磷、一氧化碳窒息状态：氨、二氧化碳、硫化氢、麻醉性毒物喉水肿、肺水肿：刺激性气体、有机磷、吗啡、毒蕈、安妥,28,诊 断*,血压升高：苯丙胺、麻黄碱、激素、有机磷、引起 抽搐的药物血压下降：四乙铅、砒霜、甲醇、水杨酸、心动过缓：钡盐、锑、四乙铅、洋地黄、麻醉剂、心动过速：铊、颠茄碱类、麻黄碱、可卡因心率失常：有机磷、一氧化碳、苯、洋地黄、乌 头、心跳骤停：洋地黄、乌头碱、高浓度毒气、有机磷中毒性心肌病：砷、钡、洋地黄、奎尼丁、有机 磷、氟乙酰胺、,29,诊 断*,呕吐：金属、有机溶剂、农药、药物、食物中毒呕血：腐蚀性毒物、强烈刺激的毒物、中毒性肝病口腔炎、流涎：金属、升汞、有机磷、高锰酸钾口干：颠茄类、苯海拉明、麻黄碱腹泻：金属及其盐类、汽油、巴豆、桐油、食物中 毒腹痛：金属及其盐类、强酸强碱、汽油、有机磷、 食物中毒、便秘：铅、钡、钙盐、阿片、可待因、氯丙嗪肝损害：金属、有机溶剂、苯的氨硝基化合物、有 机磷、有机氯、多种药物、毒蕈,30,诊 断*,肾脏损害：金属、有机溶剂、药物、有毒动植物排尿困难：苯胺、草酸、毛果芸香碱、斑蝥尿液异常：血尿： 铊、升汞、砷化氢、磺胺、水杨酸、蛇毒血色素尿：苯胺、酚、磷化氢、引起溶血的物质蛋白尿： 砷、汞、铀、磺胺、部分抗生素糖尿： 一氧化碳、醚、阿托品、水杨酸盐卟啉尿： 铅、硝基苯、秋水仙碱少尿：汞及汞盐、四氯化碳、巴比妥类、部分磺 胺、斑蝥、乌头,31,诊 断*,白细胞或粒细胞减少：镭、砷、苯、保泰松、磺胺、 巴比妥、异烟肼、抗肿瘤药物血小板减少： 苯、砷、氯霉素、抗肿瘤药物再生障碍性贫血：苯、砷、氯霉素、磺胺、有机氯变性血红蛋白血症：亚硝酸盐、苯的氨硝基化合物、 一氧化碳、氰化物、亚甲蓝（大量）溶血性贫血：砷化氢、苯胺、二甲苯、部分磺胺、 蛇毒毛细血管通透性增加：苯、砷、组胺血液凝固性降低：一氧化碳、氯霉素、肝素子宫出血或早产：汞、磷、硝基苯、天花粉,32,诊 断*,血糖增高：一氧化碳、氯丙嗪、肾上腺皮质激素、 水杨酸盐血糖降低：磷、四氯化碳、氯仿、胰岛素、 苯乙双胍血钾增高：四氯化碳、补钾过多、螺内酯、引起溶 血的毒物血钾降低：钡、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激 素、呋塞米、棉子油、酸中毒：草酸、甲醇、阿片、水杨酸、氯化铵、 导致剧烈呕吐和腹泻的毒物,33,中毒性疾病的救治原则（处理）,一、迅速脱离有害环境和危害因素（终止接触）二、维持患者生命 （气道通畅、保证循环、抗休克、脑水肿治疗）三、清除进入体内的毒物四、针对发病机制和病因治疗五、对症治疗 （水电解质平衡、导尿）六、支持治疗,34,治 疗*,一、原则 脱离 清除毒物 解毒 对症二、急性中毒的治疗 （一）停止接触 （二）清除未吸收毒物 催吐、洗胃、导泻、 灌肠 （三）促进已吸收毒物的排出 利尿、透析、 血液灌流、 吸氧 （四）特殊解毒剂的应用 （五）对症治疗,35,实施抢救,（一）洗胃准备： 洗胃机、器材、洗胃液、抢救设备洗胃液的选择 种类、温度病人体位操作： 去除假牙异物、置洗胃管、确认位置、注入量、总量、判断效果、注入吸附剂和导泻、切开洗胃（慎用）腐蚀性毒物原则不洗胃，灌入牛奶、蛋清或植物油，保护剂,36,实施抢救,（二）清除毒物1.消化道 洗胃、催吐、导泻2.皮肤 先吸除、再清洗。清水、中和液、植物油3.眼部 清水冲洗、中和液冲洗、氯霉素及金霉素4.呼吸道 脱离现场、吸氧、雾化吸入、注意防治肺水肿5.咬伤与螫伤 吸出、切开、中和、冲洗,37,实施抢救,（三）促进吸收的毒物排出利尿吸氧透析 腹膜透析、血液透析血液灌流换血疗法 （血浆置换）,38,实施抢救,（四）特效解毒剂的应用螯和剂：（络合剂） 金属 巯基络合剂：二巯丙磺酸钠 氨羧络合剂：依地酸二钠钙亚甲蓝： 高铁血红蛋白血症亚硝酸钠-硫代硫酸钠: 氰化物纳洛酮、氟马西尼: 中枢神经抑制剂阿托品、解磷定: 有机磷蛇药： 蛇及昆虫螫咬硫酸钠、氯化钾： 钡,39,实施抢救,（五）保护重要脏器，对症支持治疗 保护心、肝、肾 、脑、肺，加强护理、预防感染。（六）总结 现场急救、处理； 诊治同时进行； 防止误诊漏诊； 治疗同时安全转送转院指征： 病情危重、诊断不明、无特效解毒药、需要特殊治疗者,40,三、慢性中毒的治疗,（一）解毒疗法（二）对症疗法,41,社区院前急救原则,第一个是对症治疗（deal with symptoms） 院前急救是对“症”而不对“病”，也就是说院前急救的主要目的不是为了“治病”，而是为了“救命”。 第二个是拉起就跑（scoop and run） 对一些无法判断、无法采取措施或即使采取措施也无济于事的的危重伤病，应该尽快将患者送到有条件治疗的医院，不要在现场作无价值的抢救。时间就是生命，院前过长的耽搁将使患者丧失仅有的一线生机。,42,常见急性中毒,一、药物二、农药三、工业毒物四、家用化学品五、食物六、动物咬蜇,43,铅中毒,诊断要点1.中毒史2.临床表现3.实验室检查处理原则1.脱离接触2.特效治疗：驱铅（依地酸二钠钙）,44,砷中毒,诊断要点1.中毒史2.临床表现 急性：胃肠炎、休克，心、肝、肾、脑损害，皮肤、 周围神经病3.实验室检查处理原则1.脱离接触：洗胃、对症2.特效治疗：驱砷 二巯基丁二酸1g，bid或十日疗法,45,镇静催眠药,1苯二氮卓类中毒 苯二氮卓类(Benzodiazepines，BZD)临床应用广泛，常用的有地西泮(安定)、氟西泮(氟安定)、阿普唑仑(佳静安定)、三唑仑(甲基三唑氯安定）、氯氮卓（利眠宁)、硝西泮(硝基安定)及艾司唑仑(舒乐安定)等。本药急性过量比较常见。 (1)毒理作用：本品为特异性BZD受体激动剂。 BZD受体广泛分布于中枢神经细胞的接触部位，与氨基丁酸(GABA)受体、氯离子通道形成复合物。激动的BZD受体能增强GABA对氯离子通道的门控作用，使突触膜过度极化，最终增强GABA介导中枢神经的抑制作用。,46,苯二氮卓类中毒,(2)诊断要点： 1)有药物过量史。 2)临床表现：轻者头晕、嗜睡、记忆力减退、共济失调、感觉迟钝、肌张力减退；重者昏迷、血压下降、呼吸困难、抽搐、发绀、心动过缓，瞳孔由小到大，对光反射消失，最终出现呼吸及循环衰竭。 3)毒物检测：对可疑中毒者可行血、尿药物定性试验。,47,苯二氮卓类中毒,(3)救治要点： 1)现场作紧急催吐处理。 2)就诊距服药时间0.71.0mgL。,55,3)救治要点,A. 立即洗胃。因本药具有强烈的镇吐作用，故用催吐药疗效欠佳。B. 平卧，尽量少搬动头部，以避免体位性低血压。C.昏睡、昏迷、无惊厥者可用哌甲酯(利他林)40100mg肌内注射也可2040mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，直至中毒者神志转清。D阵发性全身惊厥用地西泮(安定)1020mg静脉注射，异戊巴比妥0.10.2g加入25葡萄糖溶液40ml中缓慢静脉注射，以免引起呼吸抑制。E. 震颤麻痹用多巴丝肼0.25g口服，3次d。急性肌紧张异常者可选用东莨菪碱0.3mg或苯海拉明50mg肌内注射。F. 血液透析无效。,56,(三)抗癫痫药,苯妥英钠(Phenytoin Sodium，Dilantin) 1.毒理作用 中枢神经系统功能损害，因药物在小脑、脑干的浓度较高，最早出现小脑功能受损症状；静脉注射速度过快或剂量过大，可出现心血管系统的异常表现。,57,苯妥英钠中毒诊断要点,(1)病史：有癫痫发作或误服药史，有静脉注射本药史。(2)临床表现：1)轻者：头痛、呕吐、眩晕、复视、言语不清，各种皮疹。2)重者：嗜睡、幻觉、发热、黄疸、肝功能异常、全身剥脱性皮炎、全身淋巴结病、慢性淋巴瘤、齿龈增生。3)中毒剂量时可出现流涎、呕吐、体温升高、步态僵硬、眼球震颤、呼吸急促、瞳孔散大、血压下降、房室传导阻滞、室性自主节律、心脏停搏或心室颤动。(3)实验室检查：1)全血细胞减少，ALT、AST、血糖升高，尿酮体阳性。2)血药浓度测定(放射免疫法)：正常值为1020mgL，中毒时20mgL，40mgL为严重中毒。,58,苯妥英钠,3救治要点(1)无特殊拮抗药物。(2)心动过缓及房室传导阻滞者应给予阿托品05mg静脉注射。继之12mg加入5葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。(3)高血糖或酮症酸中毒者给予胰岛素治疗。(4)血液透析无效，血液灌流效果不肯定。血浆置换可加快清除，但并发症多。,59,阿片类镇痛药,吗啡(Morphine，Morphia，Morphina) 1毒理作用 吗啡为麻醉镇痛药，是阿片所含的主要生物碱(含量为10）。本品是阿片受体纯激动剂，通过激动丘脑、脑室、大脑导水管周围灰质和边缘系统及脊髓胶质区和受体，产生镇痛、镇静、缩瞳、欣快和肠蠕动抑制作用，成瘾性很强。2，诊断要点(1)有过量摄入本品病史，滥用(注射)药者可见慢性皮肤损害，静脉变硬。多处陈旧和新鲜注射痕迹。(2)严重中毒：昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔是吗啡中毒的“三联征”。(3)急性中毒：短暂的舒适感，头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、兴奋不安、便秘、尿潴留、瞳孔缩小、心率减慢、血压下降，肌张力先增加后弛缓，血糖增高。,60,吗啡,(4)实验室检查：1)动脉血气分析：低氧血症，呼吸性或混合性酸中毒。2)毒物检测：血、尿药物定性试验呈阳性结果。3)血药浓度测定：治疗浓度为0.010.07mgL，中毒浓度为0.11.0mg/L，致死浓度4.0mgL。3.救治要点(1)保持气道通畅，积极给氧，对呼吸抑制者及时给予气管插管，人工通气。(2)解毒剂：纳洛酮(Naloxone)是阿片受体拮抗剂，能逆转阿片类药物所致的昏迷呼吸抑制。首次剂量为0.40.8mg静脉注射、皮下注射或肌内注射，可510min重复使用直至呼吸恢复或总量达l0mg。本品相对安全，静脉注射纳洛酮后可即刻诱发呕吐，应注意保护气道通畅，对高血压和心律失常者慎用。,61,阿托品和颠茄类中毒,阿托品(Atropine)是从茄类植物颠茄、曼陀罗或莨菪等中提取的生物碱。成人中毒剂量为5l0mg，致死量为80130mg。 1，毒理作用 (1)能阻断M胆碱受体，拮抗乙酰胆碱及其类似药的M样作用(毒蕈碱样作用）。 (2)急性过量的临床表现有口渴、咽喉干燥、球结膜充血、瞳孔扩大、皮肤干红、心率快、体温升高可达40、排尿困难、幻觉、复视、谵妄、定向障碍、不随意运动、烦躁和惊厥，最后出现昏迷和呼吸麻痹。2诊断要点(1)有明确服用阿托品史或误服洋金花籽。(2)有急性中毒的典型表现。,62,3救治要点,(1)误服者常规洗胃，禁用硫酸镁导泻。(2)解毒药：1)毛果芸香碱(匹罗卡品，Pilocarpine)，510mg皮下注射，隔15min给药1次，至瞳孔开始缩小、口干消失为止。2)毒扁豆碱(Physostigmine)，小儿用量为0.020.06 mgkg，成人首次剂量为0.52mg，缓慢静脉注射，隔10min给药1次，30min内不超过4mg。本品对外周及中枢经作用均有效，至严重中毒症状解除后，适当减少剂量，改成皮下注射，直到症状完全消失为止。 3)新斯的明(Neostigmine)，0.51.0mg肌内注射，每46 h给药1次，直到症状消失。仅对阿托品中毒的外周症状有效。 (3)加快中毒药物排泄：持续快速输液，加快排泄；也可用甘露醇脱水利尿。 (4)呼吸抑制者给予呼吸支持，使用人工呼吸机。,63,醇类,乙醇(Alcohol，酒精) 1.毒理作用 乙醇是一种中枢神经抑制剂，先兴奋后抑制，大剂量可使呼吸中枢麻痹心脏抑制。 2诊断要点 (1)有接触大量乙醇蒸气或酗酒史。 (2)临床表现：呼气有强烈酒味，按中毒症状出现的迟早，可分为以下3期。 1)兴奋期：眼部充血，颜面潮红或苍白，眩晕、欣快、言语增多，有时粗鲁无理，滔滔不绝静寂入睡等。 2)共济失调期：动作笨拙、步态蹒跚、语无伦次、含糊不清。 3)昏睡期：沉睡、呼吸缓慢而有鼾声、颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、血压下降、瞳孔散大，严重时大小便失禁、抽搐、昏迷，最后导致呼吸衰竭。 小儿饮入中毒量的乙醇后，很快沉睡，不省人事，一般无兴奋阶段。,64,3.救治要点,(1)一般酒醉者，应卧床休息，适当保暖，可饮浓茶或咖啡。(2)酗酒者先催吐，用温水或1碳酸氢钠溶液洗胃，也可用0.5活性炭混悬液。（时间：2小时内） (3)纳洛酮有解除内啡肽对中枢的抑制作用，以促苏醒，并有抗休克助呼吸作用。常用量为0.40.8mg，兴奋期只需肌内注射，也可静脉注射；共济失调及昏睡期静脉注射0.41.2mg，必要时1.0min重复0.40.8mg，至症状改善和意识清醒。(4)10葡萄糖500mi加正规胰岛素20u、10氯化钾15ml、维生素B6 0.2g静脉滴注，辅以维生素B1 100mg肌内注射，以加速乙醇在体内的氧化。(5)必要时进行血液透析。,65,甲醇中毒,中毒机制：临床表现诊断治疗1、去除病因；2、纠正酸中毒3、解毒治疗4、对症支持,66,心血管系统药物,1.洋地黄类中毒 洋地黄类为重要的强心药。常用制剂为洋地黄叶、洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷和毒毛花苷K。(1)毒理作用： 1)刺激延髓催吐化学感受区，引起消化道症状。 2)心肌细胞内失钾，异位节律点自律性增强，引起房性或室性心律失常。抑制房室传导，造成房室传导阻滞。增强迷走神经作用，抑制窦房结。3)有脂溶性，能透过血脑屏障，抑制钠钾ATP酶的作用，也能对中枢神经系统造成影响。,67,洋地黄类中毒,(2)诊断要点：1)7d或3d内有连续应用洋地黄类药物史。2)胃肠道反应：较早发生，如恶心、呕吐、厌食、流涎等，偶见腹泻。3)心脏毒性：室性期前收缩(早搏)常见，呈二联律三联律，时呈多源性、阵发性心动过速和房室传导阻滞也较常见。心率减慢，常2g/L提示有洋地黄中毒的可能。,68,(3)救治要点：,1)轻症停药观察，症状可逐渐缓解。2)补充钾盐：A.对轻度中毒者，如I度房室传导阻滞、窦性心动过缓、偶发室性期前收缩等一般不需处理，仅对疑有低钾者给予补钾。B，对表现为室性期前收缩呈二联律、三联律或多源性以及快速房性交界区性和室性心律失常者应给予氯化钾68gd，分34次口服，或l1.5gh静脉滴注。C.补钾禁忌证：肾功能衰竭、高血钾症和高度房室传导阻滞。,69,救治要点,3)室上性心动过速的处理：维拉帕米(异搏定，Verapamil)10mg，稀释后静脉注射或40 mg口服，23次d，如心动过速中止，应立刻停用；普罗帕酮（心律平，Propafenone)150mg口服，23次/d，或210mg加入5葡萄糖溶液100ml静脉滴注。4)室性期前收缩或室性心动过速的处理：A.苯妥英钠，首剂100250mg，用生理盐水稀释后静脉注射，5min注完。如无效1020min静脉注射100mg，总量不超过500mg。B.利多卡因(Lidocaine)，对室性快速型心律失常有效，静脉注射50100mg，必要时1520min后可重复1次，继以持续静脉滴注，滴速为24mgmin，以维持疗效。C上述药物无效，可用直流电击复律，后者也用于心室颤动5)缓慢心律失常：可选用阿托品、异丙肾上腺素。对高度房室传导阻滞并发心源性昏厥者，应安装临时心脏起搏器。,70,2.普罗帕酮(Propafenone）心律平,(1)诊断要点： 1)有误服本药史。 2)临床表现心率50次/min，校正的Q-T间期(QTC)超过用药前的23%。新出现的各种传导阻滞或原有的传导阻滞加重，出现新的心律失常。出现心力衰竭或原有的心力衰竭加重。出现不能用其他原因解释的严重胃肠炎、神经精神症状和体征。,71,普罗帕酮中毒,(2)救治要点：1)轻者在减量或停药后即会逐渐消失。2)室内或高度房室传导阻滞者应立即停药，给予山莨菪碱、阿托品或静脉滴注异丙；肾上腺素，必要时安装临时心脏起搏器。3)高龄、窦性心动过缓、病态窦房结综合征、严重心力衰竭、心源性休克者禁用和慎用本药。,72,农 药,有机磷氨基甲酸酯拟除虫菊酯杀鼠剂 毒鼠强 氟乙酰氨,73,我国农药急性毒性分级标准,74,(一)有机磷农药中毒,有机磷农药(organophosphorus pesticide)大多数为磷脂类或硫代磷脂类化合物。按其毒性大小可分为以下3类。 (1)高毒类：内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。 (2)中等毒类：敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。 (3)低毒类：马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷(杀螟松)等。,75,有机磷中毒,毒理作用 有机磷迅速与胆碱脂酶结合成为磷酰化胆碱脂酶，从而使胆碱脂酶失去活性，失去催化水解乙酰胆碱的功能，造成体内乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经传导功能障碍，而出现一系列中毒症状。,76,主要临床表现,急性中毒1.潜伏期 与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健康状况等有关。经皮侵入潜伏期长，污染后26h出现症状，12h内发病；潜伏期短，病情危重，口服数分钟至2h内发病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潜伏期也短，发病越快病情越重。,77,急性有机磷农药中毒主要临床表现,1）毒蕈碱样表现：早期即可出现，主要为腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩，可至针尖样大小；心血管抑制：可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。,78,急性有机磷农药中毒主要临床表现,2）烟碱样表现：肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。3）中枢神经系统表现：早期出现头痛、头晕、乏力等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。4）其他： 特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。 以上为急性胆碱能危象。,79,有机磷农药中毒临床表现,中间期肌无力综合症（IMS ） 在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第37、912对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。,80,有机磷农药中毒临床表现,迟发性多发性神经病（ OPIDP） 在急性重度和中度中毒后24周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。,81,有机磷农药中毒临床表现,慢性中毒 症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经肌电图和脑电图变化，可能对免疫及生殖有影响。致敏作用和皮肤损害 有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。,82,急性有机磷农药中毒,2。诊断要点 (1)有机磷农药接触史： 生产性中毒接触史较明确； 非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。 (2)特征性的中毒表现： 包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。,83,急性中毒临床分级,1 轻度中毒 ： 头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等，ChE5070%。2 中度中毒 ： 在轻度中毒的基础上，出现肌纤维震颤、轻度呼吸困难、步态蹒跚等， ChE3050%。3 重度中毒 ： 除上述表现外，并出现下列之一者 昏迷 肺水肿 呼吸衰竭 脑水肿，ChE30%以下。,84,急性有机磷农药中毒,1.救治要点（1）现场急救： 1)应立即使患者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。 2)催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、2碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或0.02高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用）即使中毒已812h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，可经胃管注入50硫酸钠或硫酸镁3070ml导泻。,85,(2)应用解毒剂,抗胆碱药 阿托品抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品化。剂量：轻度12mg , 12h 1次 中度25mg , 2030min 1次 重度510mg , 1030min 1次阿托品化后维持、减量。阿托品化：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快及肺部罗音消失，意识状态好转。阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。,86,应用解毒剂,D使用阿托品的注意事项： a阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。 b判断“阿托品化”必须全面分析，如老年人，心率常增快到120次min以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。 c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒(出现谵妄、躁动、幻觉、瞳孔散大、全身潮红、高热、心率加快，甚至昏迷)时应立即停用阿托品，给予毛果芸香碱解毒。 d.过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳”现象。,87,应用解毒剂,2)胆碱脂酶复能剂：必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定(PAM)和氯磷定(PAMCl)。 A解磷定：轻度中毒者0.4g肌内注射，必要时重复用药；中度中毒者0.40.8g静脉注射，以后每2h静脉注射0.40.8g，或静脉滴注0.4gh，共用6h，症状缓解后减量或停药。重度中毒者首剂081.2g静脉注射，30min后如效果不显，可重复原剂量1次、以后静脉滴注0.4gh，病情好转(至少1h)后，延长用药时间，逐渐停药。解磷定含有碘，故可出现碘过敏反应；大剂量静脉注射可直接抑制胆碱脂酶的活性和呼吸中枢，使呼吸停止。B氯磷定：使用剂量及方法同解磷定。,88,应用解毒剂,C使用胆碱脂酶复能剂的注意事项：a、切勿2种或3种复能剂同时应用，以免增加毒性，与阿托品合用可取得协同效果。 b、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等效果不明显。c中毒已超过3d或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，复能剂难以使其复活。d复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起中毒。3)复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成。优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者l21支，肌内注射；中度中毒者l2支，同时加用氯磷定0.250.5g，肌内注射；重度中毒者23支，加用氯磷定0.51g，肌内注射；中、重度中毒者一般重复给药l3次，每次12支不等。,89,(3)对症及支持治疗,1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。2)及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质失衡。3)病情严重者可给予氢化可的松200300mg，或地塞米松1020mg，静脉滴注。4）血液灌流5）抗生素应用6）其他：抗氧化剂7）支持治疗,90,有机磷中毒处理原则,中间期肌无力综合症 在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症治疗和支持治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道，进行机械通气，同时积极防治并发症。迟发性周围性神经病 治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗，运动功能的康复锻炼。,91,氨基甲酸酯类农药中毒,氨基甲酸酯类杀虫剂(carbamatesinsecticides)是一种新型有机合成农药，用作农业杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。常用的有西维因、呋喃丹、速灭威、叶蝉散等。1.毒理作用(1)主要是抑制红细胞的胆碱脂酶，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，导致乙酰胆碱在体内积聚，而产生一系列临床症状，与有机磷农药中毒类似。(2)对碱性磷酸酶也有抑制作用。,92,氨基甲酸酯类农药中毒,2诊断要点(1)有氨基甲酸酯类农药，如呋喃丹接触史。(2)临床表现与有机磷农药中毒时相似，但起病急骤而严重，并在短期内即能恢复正常。(3)实验室检查：1)全血胆碱脂酶活性降低。2)胃内容物检出氨基甲酸酯类物质。,93,氨基甲酸酯类农药中毒,3救治要点(1)东莨菪碱的治疗效果优于阿托品。因为前者对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M受体的阻滞作用强于阿托品，且小剂量时可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭，而大剂量时具有明显的催眠作用，故不易导致惊厥。用法为东莨菪碱0.010.05mgkg，静脉注射或肌内注射，每30min给药1次，直到阿托品化。(2)肟类复能剂禁止使用。因其可抑制胆碱脂酶活性的自然恢复。(3)对症治疗。,94,拟除虫菊酯类农药中毒,拟除虫菊酯(pyrethroid)模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯(敌杀死)、氰戍菊酯(速灭杀丁)、氯氰菊酯和氯菊酯等。多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过消化道和呼吸道吸收。1毒理作用 它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传人向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。,95,拟除虫菊酯类农药中毒,2诊断要点(1)有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。(2)神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷等。(3)接触本晶后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。(4)心肌损害、心律失常。,96,拟除虫菊酯类农药中毒,3救治要点(1)本病无特效解毒剂，主要对症处理。 可适量应用肾上腺糖皮质激素。(2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。如不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察治疗反应。,97,复方及混用农药中毒,为了提高农药的使用效果，两种或