胃炎和消化性溃疡_第1页
胃炎和消化性溃疡_第2页
胃炎和消化性溃疡_第3页
胃炎和消化性溃疡_第4页
胃炎和消化性溃疡_第5页
免费预览已结束,剩余69页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

胃炎和消化性溃疡张掖博爱医院赵伯元 GastritisandPepticUlcer 胃炎Gastritis 内容 定义及分类急性胃炎病因 表现急性糜烂出血性胃炎慢性胃炎定义和病理学特点病因和发病机制分类和临床表现检查及诊断治疗原则 定义和分类 胃炎 急性胃炎 慢性胃炎 非萎缩性胃炎 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 A型 B型 特殊类型胃炎 不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症 化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 急性胃炎acutegastritis 定义 多种原因引起的急性胃黏膜炎症病因外源性因素 细菌 毒素 理化因素内源性因素 应激 胆汁反流 血运病变表现 胃黏膜充血 水肿 渗出 糜烂 出血 一过性浅表溃疡 定义 急性单纯性胃炎 最常见 急性糜烂出血性胃炎 急性胃黏膜损害 上消化道出血常见原因急性腐蚀性胃炎急性化脓性胃炎 临床分类 急性胃黏膜损害acutegastricmucosallesionAGML 药物 非甾体类抗炎药 NSAID 酒精 铁剂 抗生素 抗肿瘤药物等应激 严重疾病 创伤 烧伤 精神因素应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎 少数可发生溃疡 应激性溃疡 定义和病因 多由药物 急性应激造成 故亦称急性胃黏膜损害 急性胃粘膜病变 急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎 acuteerosiveandhemorragicgastritis 鉴别诊断急性胰腺炎急性胆囊炎急性阑尾炎 诊断症状消化不良症状少见 上消化道出血常见 出现呕血 黑便 严重者发生循环衰竭病史及服药史内镜检查 诊断和鉴别诊断 预防性服用抑酸药 PPI 或粘膜保护剂 米索前列醇 消除病因 治疗原发病 停用相应药物 或换用 COX 2抑制剂 抑制胃酸 PPI 保护胃黏膜 前列腺素 米索前列醇 硫糖铝 枸橼酸铋钾对症治疗 止血 防治原则 慢性胃炎chronicgastritis 慢性胃炎 chronicgastritis 胃黏膜慢性炎症多数以胃窦为主的全胃炎 胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主 部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生 定义 十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎其它因素吸烟 酗酒 浓茶 咖啡 过冷过热及过于粗糙食物长期服用阿司匹林及NSAID等全身性疾病如心力衰竭 肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足 营养不良残胃炎 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体 parietalcellantibody PCA 内因子抗体 intrinsicfactorantibody IFA IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍常见于A型胃炎 病因和发病机制 2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法结合临床 内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类胃肠病学 2006 11 674 684 分类 根据慢性胃炎病理特点分类 分类 慢性胃炎 非萎缩性胃炎 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 A型 B型 化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 特殊类型胃炎 胃肠病学 2006 11 674 684 分类 根据病理 胃肠病学 2006 11 674 684 2006年上海全国慢性胃炎会议标准 5种不同组织学形态 幽门螺杆菌感染 慢性炎症 活动性 萎缩性 肠上皮化生 均按无 轻 中 重四级划分胃肠病学 2006 11 674 684 分类 根据组织学 慢性非萎缩性 浅表性 胃炎 Chronicsuperficialgastritis 炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层腺体完整无损炎症细胞 淋巴细胞 浆细胞固有层充血水肿 出血 病理学特点 慢性萎缩性胃炎 Chronicatrophicgastritis 炎症向深处发展累及腺区腺体破坏 减少 萎缩 黏膜变薄随腺体萎缩 炎性细胞逐渐消失 表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力 病理学特点 肠上皮化生 intestinalmetaplasia 胃腺转变为肠腺样 含杯状及潘氏细胞假幽门腺化生胃体腺变成胃窦幽门腺形态 但不能分泌胃酸 可移至十二指肠球部 为Hp定居创造条件 病理学特点 病理学特点 非典型增生 dysplasia 增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常 形成非典型增生上皮细胞不典型 核增大失去极性 增生细胞拥挤有分层现象 有丝分裂象增多黏膜结构紊乱 重度萎缩性胃炎 重度肠上皮化生 中 重度非典型增生为胃癌癌前期病变幽门螺杆菌可能成为始动因子 病理学特点 Correa模式 浅表性胃炎 胃癌 非典型增生 肠化生 萎缩性胃炎 以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症 炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区 继之腺体破坏和减少 直至腺体萎缩 部分无症状 部分消化不良 上腹不适 饱胀 餐后明显 不规律上腹痛 反酸 嗳气 食欲不振 恶心A型胃炎可明显厌食 体重下降 贫血 舌炎 舌萎缩 镜面舌 和周围神经病变如四肢感觉异常 常见病男性略多于女性任何年龄均可发病发病率随年龄增加 临床表现 血清学检查A型胃炎 胃泌素增高 恶性贫血时约90 可检到PCA 75 可检到IFA VitB12降低B型胃炎 胃泌素下降VitB12测定胃液分析 胃酸分泌 浅表性胃炎 正常或偏高萎缩性胃炎 偏低Hp检查 见溃疡章节 实验室检查和特殊检查 胃镜检查胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表 糜烂 出血 萎缩内镜诊断格式应包括胃炎类型 分布范围 Hp检查结果 特殊检查 胃镜 1 必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查 确定胃炎的分型 并常规作幽门螺杆菌检查2 怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验3 慢性胃炎无特异性症状 应与症状不典型溃疡病 早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别 诊断及鉴别诊断 治疗 目的缓解症状改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化原则 胃肠病学 2006 11 674 684 治疗 以上腹饱胀 恶心或呕吐为主要症状促动力药胃粘膜损害 症状明显胃粘膜保护剂伴胆汁反流促动力药和 或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂 多潘立酮 莫沙比利 马来酸曲美布丁等硫糖铝 替普瑞酮 吉法酯等铝碳酸镁 胃肠病学 2006 11 674 684 治疗 胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌 Hp 非甾体类药 NSAID 酒精吸烟炎症致病因子自由基 胃粘膜糜烂和 或以反酸 上腹痛等症状为主者根除Hp 伴有明显异常慢性胃炎必须根除Hp抗酸抑酸 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 PPI 胃肠病学 2006 11 674 684 对症治疗腹胀 早饱 促动力剂恶性贫血 注射VitB12肠化 非典型增生 胡罗卜素 VitC VitE 叶酸等抗氧化维生素 茶多酚 大蒜素 中药治疗其他抗抑郁药 抗焦虑药 治疗及转归 转归慢性胃炎可持续存在萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访根除幽门螺杆菌后 幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低环境因素可能影响慢性胃炎的转归 胃肠病学 2006 11 674 684 消化性溃疡pepticulcer 内容 定义及发病情况病因和发病机制 幽门螺杆菌症状和体征特殊类型的溃疡实验室检查诊断及鉴别诊断并发症治疗 10 的人一生中某一时期患过消化性溃疡男 女比例3 9 8 5 1DU GU比例3 1DU好发于青壮年 GU发病年龄较迟 定义及发病情况 发生在胃及十二指肠慢性溃疡 即胃溃疡 gastriculcer GU 和十二指肠溃疡 duodenalulcer DU 因溃疡形成与胃酸 胃蛋白酶消化作用有关得名亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位 食道 胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室 发病机制 损害和防御因素 Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害因素 黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF 防御因素 胃溃疡 防御因素减弱十二指肠溃疡 损害因素增强 精神因素及其他紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生DU 胃十二指肠运动加快GU 胃十二指肠运动减慢Curling溃疡Cushing溃疡 遗传因素 发病有家族性有溃疡病史的子女较对照组高三倍与血型有关GU与DU是基因不同的疾病GU胃蛋白酶原II DU胃蛋白酶原I Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战 发病机制 其他因素 溃疡病分类Hp相关性溃疡 Hpassociatedulcer NSAIDs引起的溃疡 NSAIDs inducedulcer 非Hp非NSAIDs溃疡 nonHpnonNSAIDsulcer 病因和发病机制 Hp检出率高 DU90 100 GU70 以上Hp的存在使溃疡延迟不愈抗Hp感染治疗促进溃疡愈合根除Hp明显降低溃疡复发率 使溃疡痊愈 人胃黏膜银染 1000 幽门螺杆菌的发现 1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp Hp相关疾病 慢性胃炎Chronicgastritis 消化性溃疡Pepticulcer 胃癌Gastriccarcinoma 胃MALT淋巴瘤MALTlymphoma 幽门螺杆菌 Hp的流行病学 1994年WHO将Hp列为第 类致癌因子 溃疡病致病机理的现代概念没有胃酸就没有溃疡没有Hp感染就没有溃疡复发有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成 病因和发病机制 指导治疗 体征相当于溃疡部位压痛DU偏右上腹GU偏左上腹取决于有无并发症幽门梗阻 胃型及胃蠕动波穿孔 局限性 弥漫性腹膜炎 症状典型PU疼痛特点复发性 周期性 节律性 诱因 缓解其它胃肠道症状反酸 烧心 嗳气 恶心 呕吐 厌食NSAIDs溃疡特点较大 多发多无痛 以严重出血穿孔首发 50 80 临床表现 1 无症状性溃疡 无任何症状 因其它疾病检查时发现或出血时 老年人多见 特殊类型溃疡 2 老年人消化性溃疡 临床表现多不典型 疼痛无规律 食欲不振 恶心 呕吐 消瘦 贫血突出 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见 特殊类型溃疡 3 胃及十二指肠复合溃疡 胃 十二指肠同时有活动性溃疡 或胃活动性溃疡伴十二指肠球变形 瘢痕 GU多继发于DU 复合溃疡Hp检出率比单纯GU高 特殊类型溃疡 4 幽门管溃疡Pyloricchannelulcer 缺乏溃疡疼痛节律性 周期性 易发生幽门梗阻 出血 穿孔 发生出血不易止血 X线检查易遗漏 诊断依靠内镜 特殊类型溃疡 5 十二指肠球后溃疡 夜间痛 背部放射痛更常见 易并发出血 对药物治疗反应较差 X线和胃镜检查易遗漏 诊断靠内镜球后有狭窄和水肿时 应特别注意 超越十二指肠第二段者 常提示有胃液素瘤存在 特殊类型溃疡 6 胃泌素瘤 Zollinger EllisonSyndrome 非典型部位 难治性 顽固性溃疡 腹泻 diarrhea 水泻 脂肪泻 高酸 十二指肠内胰蛋白酶 胰酶活性降低 脂肪消化困难 脂肪泻 12小时胃酸 1000ml 正常70ml 空腹血清促胃液素 200 1000pg ml 正常 100pg ml BAO 15mmol hMAO 60mmol h 特殊类型溃疡 实验室检查 胃液分析对PU诊断和鉴别价值不大对胃泌素瘤有诊断意义血清胃泌素 gastrin 测定PU尤其DU大于正常 但无诊断意义对胃泌素瘤有诊断意义 Hp感染检测治疗前是否存在Hp感染治疗后时是否根除Hp 快速尿素酶试验组织学检查细菌培养 尿素呼气实验粪便抗原实验血清学检查 H Pylori感染的检测方法 实验室检测 胃镜依赖的检测 特殊检查 X线检查 直接征象 龛影 诊断溃疡的依据 间接征象 局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹 指压迹 十二指肠球部激惹 球变形禁忌 活动性上消化道出血 活动期 A期 A1期 溃疡圆形或椭圆形 中心覆白苔 常有出血 周围潮红 有炎症和水肿A2期 溃疡面覆黄或白苔 无出血 周围无炎症和水肿 诊断及鉴别诊断 胃镜及分期 愈合期 H期 H1期 溃疡周边肿胀消失 周围可见星芒状放射 粘膜红色 但红润皱襞 溃疡面H2期 溃疡变小 可见明显的星芒状集中 粘膜皱褶 红润皱襞大于溃疡面 疤痕期 S期 S1期 溃疡消失 出现新生的红色粘膜 红色瘢痕期S2期 溃疡消失 红色 白色 白色瘢痕期 胃镜检查 最直接 最理想 活动期 愈合期 瘢痕期 鉴别诊断功能性消化不良肝 胆 胰腺疾病胃癌 诊断及鉴别诊断 并发症 出血 15 25 梗阻 2 4 穿孔 1 5 癌变 1 一般治疗去除病因禁用或避免使用对胃黏膜有损伤的药物饮食疗法少食多餐 饮食规律化对症治疗避免精神紧张和劳累 注意劳逸结合 治疗 抗溃疡治疗 原则 降低胃内酸度增加胃粘膜抵抗力根除幽门螺杆菌 目的解除症状 促进愈合 防止复发 降低胃内酸度的药 抗酸药中和胃酸抑酸药抑制壁细胞分泌胃酸抗胆碱能药 阻断乙酰胆碱受体H2受体阻断药 阻断H2受体H K ATP酶抑制药 阻断H 向胃腔内转运 碳酸氢钠 碱中毒 少用碳酸钙 酸反跳氢氧化铝 便秘 长期铝蓄积氧化镁 腹泻 与 合用可避免各自副作用复方制剂 复方胃舒平 胃必治 铝碳酸镁 达喜 降低胃内酸度的药 抗酸药 应用抗酸药的注意事项 剂型 粉剂 胶剂比片剂好 片剂嚼碎后服用投药频度 4 6次 日投药时间 饭后1 5 2小时 H2受体阻断药 H2 receptorantagonist 西咪替丁 cimetidine 200mg泰胃美 tagamet cimetidine 400mg雷尼替丁 ranitidine 150mg法莫替丁 famotidine 20mg尼扎替丁 nizatidine 150mg罗沙替丁 roxatidine 75mg 质子泵抑制剂 protonpumpinhibitors PPI 奥美拉唑 omeprazole 洛赛克 losec 20mg兰索拉唑 lansoprazole 达克普隆 takepron 30mg潘妥拉唑 pantoprazole 40mg雷贝拉唑 rabeprazole 20mg艾索美拉唑 esomeprazole 20mg 胃黏膜保护剂 胶体铋硫糖铝前列腺素其它 铝碳酸镁 思密达等 抗溃疡药物的一般原则及具体用药原则 一般原则溃疡愈合快止痛效果好副作用小停药后不易复发用药方便经济 常用胃溃疡 抑酸药 胃粘膜保护剂十二指肠溃疡 抑酸药 可加用粘膜保护疗程胃溃疡 6 8周十二指肠溃疡 4 6周 理想的治疗方案应该包括 Hp根

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论