03.尿液检验-完成.doc

42尿气味参考范围：新鲜尿有芳香味临床评价： 1新鲜尿液有一定气味，来源于尿中酯类和挥发性芳香族酸。进食某些食物如葱、蒜、韭菜等可使尿液有各自的特殊气味。 2病理情况下尿液气味改变见于： (1)化脓性感染如膀胱炎，细菌分解尿素生成氨，可有难闻的尿臭； (2)膀胱直肠瘘有粪臭； (3)糖尿病酮症酸中毒，尿液有烂苹果味；(4)恶性膀胱肿瘤(膀胱癌)时，尿液有恶臭；(5)但尿液缺乏气味，可见于急性肾功能衰竭伴肾小管坏死的患者；(6)尿气味与氨基酸疾患有关的如下：异戊酸血症和戊二酸血症产生汗脚臭，枫糖浆尿病产生枫糖浆臭、甲硫氨酸吸收障碍产生卷心菜气味；苯丙酮尿症产生鼠臭、三甲胺尿症产生腐鱼臭、高酪氨酸血症产生酸败臭。3尿液放置过久，在细菌作用下，也可产生氨臭，故尿臭味确定以新鲜尿及时检查为原则。尿量参考范围：(1)成人：10002000mlL(1 mlhkg体重)(2)儿童：34mlhkg体重临床评价：1尿量主要取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收。正常人每日尿量变化幅度较大，主要与饮水量和排汗量等有关。尿量波动还与肾小管浓缩功能、水分摄取量等有关，同时又受肾小管排出的电解质、尿素含量以及血中抗利尿激素浓度的调节。白天尿量与夜间尿量之比约34：1。2尿量改变主要有(1)多尿：24小时尿量经常超过2.5L。生理性多尿见于大量饮水或大量服用有利尿作用的食物等。病理性多尿的原因常见于：1)精神神经疾患，如精神性多饮多尿，脑肿瘤；2)内分泌与代谢疾病，如糖尿病、尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、巨人症；3)肾脏疾病，如慢性肾炎、肾功能不全、慢性间质性肾炎、肾小管性酸中毒、低血钾性肾病、高钙性肾病、肾性尿崩症、肾性糖尿病、失盐型肾病、抗维生素D骨软化症、肾小动脉硬化、肾移植术后循环恢复时等；4)溶质性利尿和水肿吸收，如急性肾衰竭恢复期、静注甘露醇、山梨醇、高渗糖液、浆膜腔积液及水肿恢复期等。(2)少尿：尿量小于0.4L24h或尿量持续小于17mlh。生理性少尿常因摄入水量过少或出汗过多等所致。病理性少尿常见于：1)肾前性少尿，如严重脱水与电解质紊乱(腹泻、呕吐、大面积烧伤、大出血等)、心力衰竭、休克、低血压、肾动脉栓塞或受压迫、进行性水肿、渗出液或漏出液水肿贮留期、重症肝病与肝硬化腹水、急性发热性疾病、中毒低蛋白血症；2)肾性少尿，如严重急性肾炎、急性间质性肾炎、急性重症肾盂肾炎、急性肾小管坏死、急性或慢性肾衰、流行性出血热、恶性肾硬化、肝肾综合征、肾毒性物质损害、慢性肾炎、肾皮质或髓质坏死、肾移植术后排异反应；3)肾后性少尿，如尿路梗阻(主要上尿路梗阻)，可有结石、前列腺肥大、血块、脓块、乳糜、输尿管炎症、水肿、疤痕狭窄、受压迫与粘连及尿道狭窄等原因引起。病变可双侧或单侧肾受损，对侧梗阻；或一侧梗阻，反射性对侧无尿。(3)无尿或尿闭；尿量小于100ml24h，或12小时内完全无尿。见于尿路梗阻、极严重的坏死性肾乳头炎、严重肾炎、急性肾衰、急性血管内溶血等。3尿量测定应与尿比重测定同时进行，必要时结合肾功能试验(如尿浓缩稀释试验)作肾小球性或肾小管性疾病的鉴别；测定尿中Na+浓度有助于区分肾前性、肾性及肾后性少尿：前者Na+40mmolL。4尿量测定，首先要了解患者的饮食特别是饮水和服药情况，排除生理性因素；其次，必须连续数天收集24小时的全部尿进行检测，才客观准确。尿色参考范围：黄色或淡黄褐色临床评价：1正常人尿液颜色与尿色素(尿黄素、尿红素)、尿胆原、卟啉等物质有关，尤与尿色素的关系最大。尿色素由肾脏产生，排泄量固定，所以尿液颜色的深浅基本与尿液的比重相平行。大量饮水，尿量增多时尿色淡或无色；反之尿少，尿浓缩呈深黄色或浓茶色。2尿色的改变主要有：(1)尿近于无色：尿崩症(ADH减少)、糖尿病(但尿比重大)、肾硬化。尿色淡且量过少，提示肾功能不良。(2)尿乳白色：可由脂肪尿、乳糜尿、脓尿、细菌尿、大量盐类(磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐等)造成。(3)红色、红褐色：血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、卟啉尿。服用食物染料色素及酚红、番泻叶、芦荟、氨基比林、磺胺等药物。(4)深黄、橙色：浓缩尿、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸；服用番泻叶、山道年等药物。(5)暗褐色或近黑色：高铁血红蛋白尿、血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、尿黑酸尿、黑色素瘤、服用左旋多巴、激肽、番泻叶、氯喹等。(6)绿色或蓝色：细菌尿(绿脓杆菌)；服用美蓝、亚甲蓝、靛卡红。(7)黄色荧光：服用核黄素等药物。3红色尿液结合尿沉渣镜检和隐血试验有助于血尿和血红蛋白尿的区别；深黄色尿液配合尿三胆检查，有利于黄疸类型的鉴别。4多种因素能改变尿液颜色，如食物(如红萝卜、胡萝卜、甜菜及食物色素等)、药物、运动、出汗、疾病时产生的某些化学物质以及尿液酸度(pH)等。此外，尿液酸度高，颜色较深；酸度低，则颜色较浅。尿透明度参考范围：清晰透明(尿新鲜排出时)临床评价：1正常人新鲜尿液由于细胞成分少，又无细菌，且在体温下，尿中几无盐类析出，故刚排出时尿呈清晰透明。当新鲜尿在体外放置后，可因尿路分泌的少量粘液、少量的上皮细胞、白细胞等发生沉淀，可见少量浑浊或微量絮状沉淀，女性尿液更为明显；也可因尿中盐类结晶析出而发生微混或浑浊。因此，尿液混浊不一定是病理性，但刚排出的新鲜尿就浑浊则必须进一步作检查。2病理性尿液浑浊主要由血细胞、上皮细胞、粘液、坏死组织、细菌等所造成。通常血尿时呈洗肉水样浑浊、脓尿呈灰白色云雾状且可发生沉淀、菌尿呈云雾状但静置后往往不下沉、管型尿乳糜尿呈白色乳浊状。以上尿浑浊均不能通过加酸加热方法消失，必须作显微镜检查，明确是否由血细胞、上皮细胞、管型造成的尿浑浊；如疑为菌尿，除作显微镜检查外，可进一步作细菌培养以明确细菌的类型；如疑为乳糜尿，可进一步作尿乳糜试验确定；如尿中出现“膜状物”，结合临床，可能是流行性出血热患者(尿中红细胞、上皮细胞、蛋白质等混合凝固形成“膜状物”，是该病特征性的征象)；如疑为大量盐类结晶伴有红细胞异常增多，可能为尿结石疾病。此外，下泌尿道或生殖道炎症时，尿中粘液大量增加使尿浑浊；直结肠膀胱瘘时，粪便混入尿液可造成尿浑浊。3尿液标本，放置后发生浑浊，最常见的是尿中结晶析出。结晶尿的形成与尿pH、温度有密切关系。一般在碱性尿，磷酸盐(有时碳酸盐)易发生沉淀，加醋酸后尿即变清；在酸性尿，尿酸或尿酸盐可呈红色浑浊，加热或加氢氧化钠后尿即转为透明；草酸盐沉淀时加盐酸后浑浊可消失。通常由结晶造成的尿浑浊无病理意义。此外，干扰正常尿透明度的因素还有：精液、前列腺液混入尿液；阴道分泌物、月经等混人尿液；粪便、消毒剂等污染尿液标本。尿酸碱度（尿pH）参考范围：(1) 成人平均 pH 5.06.0(2)新生儿： pH5.07.0临床评价：1 尿液pH反映了肾脏维持血浆和细胞外液正常氢离子浓度的能力，机体代谢活动产生的非挥发性酸，如硫酸、磷酸和盐酸以及少量丙酮酸、乳酸、枸橼酸及一些酮体等，主要以钠盐形成从肾小球排出；碳酸氢盐则重吸收。肾小管分泌氢离子与肾小球滤过的钠离子交换。氢离子还通过铵根离子(NH4)排出，因此，肾小球滤过率以及肾血流量可影响尿pH值。2 正常人正常饮食下，24小时内产生的氢离子使尿液平均pH约为6，健康成人的尿pH变化范围为4.68.0。饮食以动物性为主，pH值降低；以植物性为主，pH6.0。餐后，胃酸分泌增多，尿液酸分泌减少，pH值增大，即所谓“碱潮”。夜间睡眠时，有轻度的呼吸性酸中毒，于是尿pH值减少。病理情况下：(1) 尿pH的降低见于：呼吸性或代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒(大量铵根离子排出)、痛风、尿酸盐或胱氨酸结石、尿路结核、肾炎、失钾性的代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态；(2)尿pH增高见于：呼吸性或代谢性碱中毒、长期呕吐或胃液抽吸、感染性膀胱炎、肾盂肾炎、Fanconi综合征、Milkman综合征、草酸盐或磷酸盐或碳酸盐结石症、肾小管性酸中毒(pH7.0，其尿液特点是可滴定酸度降低)。3 结合临床疾病的特征，尿pH测定能提供相应的诊断依据，如糖尿病酮症酸中毒，可检测尿酮体等；尿pH结合尿液细菌学检验，对诊断泌尿系感染有帮助。4影响尿pH的因素主要有：(1)饮食因素(如上述)；(2)服用药物，如服用碳酸氢钠和有机酸盐，尿pH增高，服用氯化铵、氯化钙等，尿pH降低；(3)尿标本置放时间：尿置放时间长，细菌分解尿素生成氨，尿pH增高；如尿中含葡萄糖，则细菌分解后，尿pH降低，故尿pH应新鲜测定；(4)尿pH测定方法：pH试纸法最方便，虽不够精确，但已能满足一般临床需要；pH计测定适用于酸碱平衡失调的患者，报告pH结果须同时报告检测时的温度。尿比重参考范围：比重计测定法、折射计测定法、试带法：(1)随机尿或定时新鲜尿标本：新生儿 1.012 婴 儿 1.0021.006成 人 1.0021.030 (2)限制饮水超过12h1.025 24h尿 1.0151.025临床评价：1正常情况下，机体为维持体液和电解质的平衡，通过肾脏排出水分和多种固体物质进行调节。肾脏的这种稀释和浓缩功能使尿比重能在正常范围内变化。正常尿比重取决于尿中尿素、氯化钠的含量，前者主要反映食物中蛋白质的含量，后者则反映盐的含量。2生理情况下，尿比重与饮水量、饮食性质等有关。正常饮食，随机尿比重在1.023或以上，则可认为肾浓缩功能正常；12h限制饮水，尿比重应在1.022左右；24h禁饮水则比重在1.026或以上。病理情况下，凡使肾浓缩稀释功能损害的疾病均可使尿比重发生异常改变，包括肾性的疾病和非肾性的疾病。尿比重增高：见于腹水、糖尿病、心力衰竭、高热、周围循环衰竭、急性肾小球肾炎、泌尿系统梗阻、妊娠中毒症等。 尿比重减低：见于慢性肾功能不全、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球损害疾病、急性肾衰多尿期、尿毒症多尿期、胶原性疾病、蛋白质营养不良、精神性多尿症、尿崩症、肾性尿崩症、恶性高血压、肾性和原发性隐性糖尿病、精神性隐性糖尿病、低钙血症、抗利尿激素抵抗(见于高钙血症)、锂中毒、先天性或获得性肾小管功能异常等。3测定尿比重的方法主要有：(1)比重计测定法，传统方法、。简单易行，可粗略估计肾稀释浓缩功能，但干扰因素较多； (2)折射计法，用尿量少，重复性高，但也受干扰因素影响； (3)试带法，作为尿比重的筛检，简便而快速，同时易受干扰因素影响。对于正常人和大多数疾病，尿比重与尿量呈反比关系，与尿色深度则呈平行关系。所以，同时测定尿量和尿色检查可提供互补的诊断作用，但也有例外，如糖尿病，尿量多、色浅比重却高，故应结合尿糖检查、血糖和糖耐量试验；肾功能不全时，虽尿量少、尿色浅，但比重不高，故应结合肾功能的其他检查。4尿比重的测定可受许多因素的干扰： (1)比重计和折射计测定时，尿中如有右旋糖酐、泛影酸盐、甘露醇、葡萄糖、蛋白质均可使比重增高，尿标本冷藏后可使比重中度增加。相反，使尿比重减低的因素有：尿标本久置，尿素分解或盐类结晶析出，或有合成洗涤剂污染等。尿液温度的改变对尿比重计的测定呈双向影响，故温度每升高3，结果应加0.001；每降低3，则减0.001。(2)试带法测定时，当蛋白水平在1.07.5gL时，尿比重增加；酮酸中毒时可使(Chemstrip试带)比重测定读数增高；而碱性尿时(pH6.5)，则使结果减低；当尿中葡萄糖和尿素浓度超过1 0gL时也可使结果减低，必须注意按试带使用说明校正。总之，尿比重测定虽受许多因素干扰，但仍有实用意义，要评价肾浓缩功能，较准确方法是作尿渗透量的测定。 尿蛋白参考范围定性：阳性或弱阳性 定量：100 mgL 150 mg24h尿临床评价： 1尿液由肾脏生成，肾脏的基本功能单位是肾单位，肾单位由肾小体(肾小球和肾小囊)和肾小管组成。其中：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊内层上皮细胞一起构成了滤过膜，生理情况下，尿中蛋白来自： (1)血浆中蛋白质：分子量(MW)超过40000就难以通过肾小球滤过膜滤出；小分子量的蛋白质(MW20000)，虽然较容易通过滤过膜，但正常时由近端肾小管重吸收(如2-微球蛋白、肽链激素)，故从尿中排出的蛋白质仅有微量； (2)肾小管分泌的蛋白：有微量组织蛋白Tamm-Horsfall蛋白(一种尿调节蛋白)、尿激酶和免疫球蛋白A(IgA)等。 从正常生理来看，尿中蛋白含量的异常增加，其机制主要有三个： (1)肾小球滤过膜损害，许多高分子量的血浆蛋白滤出，超过了肾小管的重吸收能力、其结果是导致肾小球性蛋白尿； (2)肾小管损害及功能异常抑制了肾小管的重吸收能力，尿中低分子量蛋白为主； (3)血浆中正常或异常蛋白含量的增多、超过肾阈，因而从肾小球滤过，并超过了肾小管重吸收的能力，如这些蛋白分子量小或带阳电荷，那么尿中的蛋白量可明显增高。肾小管本身虽然可分泌某些蛋白，但其分泌量的增加，也是极为罕见的。 尿蛋白检查可分为定性和定量两大类试验： (1)定性试验有：干化学试带法、加热醋酸法和磺柳酸法； (2)定量测定：方法很多，常用的方法有：磺柳酸-硫酸钠法，染料与尿蛋白结合测定法(如丽春红-S、考马斯亮蓝、溴酚蓝法)等。如要进一步分析蛋白尿的性质，尚可用尿蛋白电泳(如醋酸纤维素薄膜、聚丙烯酰胺凝胶电泳)等方法进行检查。对特殊蛋白检查，有2-微球蛋白测定、溶菌酶测定等。 2正常人尿蛋白定性为阴性或弱阳性，定量小于150 mg24h(如超过即“蛋白尿”)；但也可在特殊情况下出现蛋白尿，主要见于：(1)功能性蛋白尿，体位性蛋白尿(可能为脊柱前凸压迫左肾静脉引起)； (2)暂时性蛋白尿，可因一时的高热、严寒、剧烈运动以及妊娠等引起。功能性蛋白尿的特点是一过性，且尿中蛋白量增高一般8性反应300mg/L不等尿中大量红、白细胞洗涤剂加热醋酸法（确证用）尿标本久置，细菌生长加醋酸量过多或过少、灵敏度150mg/L无盐或低盐尿磺柳酸法（筛检首选）混浊尿高度缓冲的碱性尿灵敏度50100mg/L尿中大量尿酸，尿酸盐含碘造影剂，大量青霉素，磺胺等药物考马斯亮蓝法（定量）尿酸度过低陈旧的考马斯亮蓝溶液灵敏度0.5mg/L线性范围窄（01.0g/L）还须注意，尿蛋白一天之内变化较大，且定性试验又较粗略，故应多次测定才有可靠价值：阳性者可进一步作定量检查；尿标本不宜用防腐剂；最好用离心上清尿试验；尿pH宜调至7.0，并及时新鲜检查；此外，作定量时宜用2 4h尿肌酐定量来评价尿液标本的质量。尿三杯试验参考范围：三杯均呈透明淡黄色临床评价：1正常人刚排出的尿是透明的，久置后因pH改变或温度下降等使尿液产生沉淀而混浊。如果初排出尿即混浊，则为病理性。尿三杯试验即用于鉴别混浊尿的性质及其程度，常用于男性泌尿系不同部位疾病的初筛诊断。病人一次不间断排尿分三段接尿，分别盛于标有#1、#2、#3洁净容器中，然后比较尿液混浊情况。2尿三杯试验可用于(1)鉴别出血部位：1)如血液主要在第一杯中(初期血尿)，则出血部位多在尿道或膀胱颈；2)如血液主要在第三杯中(终末性血尿)，则出血部位多在膀胱三角区、颈部或后尿道；3)如果三杯都有均匀混合的血液(全程血尿)，则提示出血部位可能是来自膀胱颈以上病变(肾脏或输尿管)。当膀胱肿瘤大量出血时，也可呈全程血尿：此时肉眼观察分析血液和尿液的混合情况：如果色泽鲜艳，混合均匀，有小血块下沉，多为膀胱或尿道出血；如果颜色暗褐、均匀，呈淡红色云雾状，则多来自肾脏病变，亦可见于出血性疾病(如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜)，此外还可见于药物所致的血尿。 (2)鉴别感染的部位： 1)如第一杯有弥漫脓液，则为急性前尿道炎； 2)如第一杯有脓丝，则为亚急性或慢性尿道炎； 3)如三杯均有弥散脓液，则为后尿道感染； 4)如第三杯有弥散脓液，则为前列腺炎、精囊炎； 5)如第一杯有脓丝、第三杯有弥散脓液，则为尿道炎、前列腺炎和精囊炎。 3配合显微镜检查，如果同时发现各类上皮细胞和管型，则有助于辨别血液的来源(泌尿道病变的部位)。 4尿三杯试验只能粗略地区分红细胞、白细胞来源，了解病变部位，其敏感性和特异性不强。尿液渗透量参考范围：冰点下降法(单位mO)smkg H2O) 最大范围： 501200 普遍饮水时： 300900 限制饮水1 2h后： 8 5 0 血浆(血清)： 300临床评价： 1尿液渗透量，简称尿渗量，是指经肾脏排泄后尿液中全部溶质的总数量。正常人体内各种体液均有一定渗透压，它是维持机体内环境相对稳定的最重要的条件之一。肾脏是通过对尿液浓缩或稀释作用，来达到调节体液渗透量的平衡。尿渗量即反映了肾脏对溶质和水的相对排泄速度，肾脏在抗利尿激素的调节下，通过“逆流倍增的机制使尿液得以浓缩或稀释，表现为尿渗透量从与血浆等渗(300mOsm)增高到1200mOsm或可降低至50mOsm的过程。正常时，当机体处于缺水状态时，肾产生尿渗量高于血浆(清)渗量，即为高渗尿，表示尿液被浓缩，反之，当机体处于缺水状态时，尿渗量低于血浆(清)，即为低渗尿，表示尿液被稀释；病理状态下，肾脏的浓缩稀释功能破坏，则肾脏产生的尿渗量与血浆(清)相似，即为等渗尿。 2尿渗量的测定可作为肾脏浓缩稀释功能的指标。正常人尿渗量一般在6001000 mOsmkgH2O ，个别人24h内最大变化范围可达401400mOsmkgH2O 。在病理情况下尿渗量的变化见于：(1)低渗尿：主要是肾浓缩功能严重受损的疾病，包括慢性肾盂肾炎、慢性肾衰、多囊肾、尿路阻塞性肾病、原发性肾小球疾病、肾原性尿崩症、尿崩症、原发性烦渴、尿酸性肾病、急性肾小管功能障碍等； (2)高渗尿：如高热、脱水、肾瘀血、心功能不全、周围循环不良、糖尿病、呕吐、腹泻、急性肾炎等。 3尿渗量测定 比尿比重测定更能确切的反映肾脏的浓缩能力。这是因为，尿渗量的变化仅与溶液中所含溶质的分子、离子数量有关，而与溶质的性质无关；但尿比重的改变则不仅与分子数量、而且还与分子的性质有关，如同一渗透量的氯化钠、尿素和肌酐等溶液，因溶质的化学性质不同，因而可能有极不相同的比重；故尿比重只能作为一种比较粗糙的判断肾浓缩功能的指标，对比之下，尿渗量测定则是直接、全面和可靠。不过，尿比重与尿渗量两者之间呈线性关系。 4尿渗量测定时，可受药物等因素影响 (1)使尿渗量升高的药物有：麻醉剂(外科手术时用)、酰胺咪嗪、氯磺苯脲、环磷酰胺、长春新碱等； (2)使尿量减低的药物有：乙酰苯磺酰环己脲、脱甲金霉素、优降糖、钾盐； (3)肌肉运动或饥饿也可使尿渗量测定减低。此外，须注意，不同时间的尿标本测定的尿渗量有很大变化范围，如晨尿至少大于或等于850mOsmkgH2O ；儿童的尿渗量范围比成人窄，通常为50700mOsmkgH20。尿本周蛋白参考范围： 阴性临床评价： 1本周蛋白(Bence-Jones Protein，BJP)具有特异的热凝固特性(在4 0时混浊，6 0时凝固，100时又溶解)，因此又称为凝溶蛋白。BJP由病理性分化不良的浆细胞合成、分泌，是免疫球蛋白游离轻链的二聚体，分子量分别为4.6万和2.3万，电泳时位于2球蛋白之间。 BJP有两种亚型(和)，当血浆中浓度异常增高时可从尿液中排出，因分子量小的单体，可自由通过肾小球滤过膜，所以它的滤过率比白蛋白高。肾小管对BJP有重吸收作用和异化作用。当BJP从肾脏排泄时，能抑制肾小管对其他蛋白质的重吸收，同时损伤近曲小管和远曲小管，因而造成肾功能障碍和产生蛋白尿。 2BJP可见于骨髓瘤和巨球蛋白血症患者约有6 0在尿液中检出BJP，约有1 5在血清中无骨髓瘤蛋白的M蛋白带，而仅在血液和尿液中查到BJP，少数非分泌型的骨髓瘤为BJP阴性。 也可见于：慢性淋巴细胞白血病、绿色瘤、恶性淋巴瘤、急性粒细胞或单核细胞白血病(伴巨球蛋白血症)、骨肉瘤、红细胞增多症、特发性BJP尿病、骨转移性肿瘤、前列腺炎、非活动性肺结核。 一过性BJP阳性可见于肾淀粉样变、慢性肾盂肾炎、慢性肾炎、慢性肾衰、肾小管酸中毒、肾小管坏死。 3BJP对疾病缺乏特异性，如骨髓瘤，应配合其他检查如X线、病理活检等试验才能确诊。 4BJP检查方法有热沉淀法、对-甲苯磺酸法、免疫电泳法等。 热沉淀法，若尿液中同时含有白蛋白和球蛋白，可呈假阳性，BJP浓度高，则可出现假阴性。 甲苯磺酸法较敏感，尿中BJP含量3mgL即可检出。慢性肾炎伴有肾小管功能障碍时，本试验出现假阳性。 免疫电泳法，如果尿中BJP含量低于510gL时，须将尿液浓缩100倍，才能显示出BJP的单株峰。 尿液或脓尿标本中混人精液可导致假阳性。尿2-微球蛋白参考范围： 单向免疫扩散法： 57 5mgL 放射免疫法(RIA)(固相)： 0.419.2mgL RIA双抗体法： 0.420mgL RIA单克隆抗体法： 0.155.6mgL 乳酸免疫法： 0.2616mgL 竞争酶免疫法(固相)： 0.210.5mgL临床评价： 12微球蛋白(2-M)是一种低分子量(MW11800)的单链多肽。人体正常有核细胞(除成熟红细胞和胚胎滋养层细胞外)与肿瘤细胞表面均存在2微球蛋白，尤以淋巴细胞和单核细胞表面最为丰富。一旦淋巴细胞受某种因素刺激而激活或增殖，血中2微球蛋白增加，超过正常3倍，尿2-M也增加。血液2-M经肾小球滤出后，几乎完全由近曲小管以胞饮形式摄取并分解为氨基酸，不返回血液，所以正常尿中含量很少。 2尿2-M增高见于近端肾小管损伤：先天性疾病如Fanconi综合征、半乳糖血症、胱氨酸尿症；后天性疾病如急、慢性肾盂肾炎、急性间质性肾炎、肾小管坏死、肾炎、尿毒症、肾移植术后排斥反应及重金属性肾中毒、化学药物性肾中毒等。单纯性膀胱炎时，尿2-M正常。因此，尿2-M可用以鉴别蛋白尿的来源。 此外，当血2-M高于正常值3倍，且肾小球滤出量超过肾小管重吸收能力，常见于恶性肿瘤(如淋巴瘤、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病等)，结缔组织疾病(干燥综合征等)，炎症，急、慢性肝炎等。 3如同时测尿白蛋白含量，并求得白蛋白2-M比值可鉴别肾小球与肾小管疾病，肾小球病变时此比值比肾小管病变时高。4影响本试验结果的因素：尿液pH5.5时，尿2微球蛋白不稳定，在室温下放置7小时后，浓度下降大约5 0，其原因是尿pH偏酸可改变2微球蛋白结构，使其不再与抗体反应。最好每隔23小时从采尿袋中收集样品并使其碱化，或给病人服用碱性药物以确保较高的尿pH值。尿血红蛋白参考范围：阴性临床评价：1正常人血液中仅有305 0mgL游离血红蛋白(Hb)，游离Hb与结合珠蛋白结合，形成大分子络化物，不能经肾脏排出，留在网状内皮系统中降解，故尿中无Hb。当血管内溶血时，RBC受到大量破坏，可形成大量的游离Hb，超过结合珠蛋白的结合能力，由肾小球滤出，当滤过的Hb量超过了肾小球重吸收的量时，Hb就出现在尿液中，即为Hb尿，尿Hb检验即尿隐血试验。故虽然任何原因的溶血都可能出现Hb尿，但溶血时是否出现Hb尿，取决于三个因素：血浆内游离的Hb量、结合珠蛋白量和肾小管重吸收能力。2尿中出现Hb是血管内溶血的证据之一。引起溶血和血红蛋白尿的病因见于：(1)红细胞直接损伤：心瓣膜修复(特别是主动脉)、严重烧伤、剧烈运动、行军、肌肉或其他血管组织的严重损伤；(2)动植物所致溶血：蛇毒、蜘蛛毒、蜂毒、毒蕈；(3)微血管性溶血性贫血(溶血性尿毒症，DIC，肾皮质坏死)；(4)服氧化剂药物：乙酰水杨酸、磺胺、伯氨喹啉、硝基呋喃类、非那西汀等；(5)免疫介导：血栓性血小板减少性紫癜、血型不合的溶血性输血反应、阵发性寒冷性Hb尿、阵发性睡眠性Hb尿；(6)感染：疟疾、黄热病、斑疹伤寒等；(7)所有引起血尿的病因均可出现Hb尿试验阳性，如肾结石、肿瘤、中毒、肾梗塞、经尿道前列腺切除等。3血红蛋白尿常见于急性溶血，结合其他检验可借以判断溶血的程度(参见表2-2)表2-2 急性溶血程度的实验室检查特点试验中度溶血明显溶血尿血红蛋白无有尿胆原正常或尿胆红素无无尿含铁血黄素无有（迟）血浆结合胆红素血浆结合珠蛋白血浆血红蛋白尿血红蛋白检验方法有试管法和试带法两种：(1)试管法：过去最常用的试剂是邻联甲苯胺，因其有致癌性现已禁用，现用的试剂有邻联苯胺、还原酚酞和无色孔雀绿等。试管法所用试验用具不得污染血迹或脓液，否则可导致假阳性反应，尿液标本应新鲜，最好用晨尿，如检测延迟1小时以上，应冷藏抑制微生物生长，检测前必须煮沸(约2分钟)以破坏白细胞中的过氧化物酶或其它非耐热性触酶。(2)试带法：采用试带法时应注意试带对血红蛋白反应外，和完整的红细胞也起反应，因此沉渣中的红细胞数与试带法结果并无一致的关系，测定前尿标本充分混匀，以悬浮可能存在的红细胞。试带法血红蛋白测定在检测血尿时已表明能可靠地替代显微镜。虽然试带法能检测细胞内外的血红蛋白以及肌红蛋白(Mb)，但对游离的血红蛋白和肌红蛋白更为敏感。血红蛋白尿时血浆和尿液均可呈红色，而肌红蛋白时血浆颜色正常仅尿液呈红色，可资初步鉴别。 4尿血红蛋白测定时应注意(1)维生素C对试验有抑制作用，可导致假阴性反应；(2)尿路感染时，由于细菌产生过氧化物酶可引起假阳性；(3)尿比重高，试带法敏感性减低，尿比重0.010时，尿中红细胞溶解。尿肌红蛋白参考范围：阴性临床评价：1正常肌肉组织含有丰富的肌红蛋白，它是一种含亚铁血红素的蛋白质，其在人体肌肉中的分布不均匀，红肌(横纹肌、心肌)中含量最丰富，白肌(平滑肌)中含量很低。肌红蛋白仅含一条肽链，其分子量为1600017500，约为血红蛋白的14，因其分子量少，易从肾小球滤过。它在肌肉细胞内起输氧作用，运动时，肌肉中肌红蛋白含量增加，但在缺氧条件下运动时，肌肉中的肌红蛋白含量下降。各种原因，引起肌肉组织变性、炎症、广泛损伤及代谢紊乱，产生大量的肌红蛋白，释放入血循环，通过肾脏排到尿中，出现呈粉红色的肌红蛋白尿。2正常人尿中肌红蛋白量甚少，故不能从尿中检出。尿检肌红蛋白阳性见于：(1)阵发性肌红蛋白尿：肌肉痛性痉挛发作后7 2小时；(2)创伤：如挤压综合征、电击、烧伤、子弹伤、手术创伤及痉挛等；(3)“行军性”肌红蛋白尿：非习惯性过度运动；(4)原发性肌肉疾病：肌肉萎缩、皮肤炎及多发性肌炎、肌营养不良；(5)局部缺血性肌红蛋白尿：心肌梗死、动脉阻塞；(6)中毒性肌红蛋白尿：酒精、化学药物(海洛因、甘草、两性霉素B)、海蛇咬伤、鱼中毒、巴比妥中毒；(7)代谢性疾病：肌糖原累积病、糖尿病酸中毒。3肌肉组织损伤多伴红细胞破坏，因此，肌红蛋白尿多伴血红蛋白尿，故同时测定尿血红蛋白有利于疾病的诊断。如血浆及尿液同时为红色则可能为血红蛋白尿；如血浆颜色正常而尿液呈红色则为肌红蛋白尿。4尿肌红蛋白的测定方法有硫酸铵法、免疫化学法、放射免疫法、血细胞凝集抑制试验。用硫酸铵法须注意：(1)由于卟啉、尿黑酸、药物及染料等不被3磺柳酸沉淀，故必须用磺柳酸筛检，如初试无沉淀，虽尿色很深，亦属阴性；(2)为了达到完全沉淀，可将尿液用氢氧化钠溶液调校pH至7.07.5。尿葡萄糖参考范围：阴性临床评价：1尿中出现葡萄糖取决于：血糖水平、肾小球滤过葡萄糖的速度、近端肾小管重吸收葡萄糖的速度、尿流量。正常人尿液为0.10.3g2 4h或50150OmgL，用普通定性方法为阴性。通常当血糖值大于1.82.0gL时，肾小球滤过葡萄糖的量超过肾小管重吸收的最大能力，则出现糖尿。新生儿出生后1 01 4天尿糖可呈阳性。尿糖定性检验主要有传统的Benedict法，半定量试带法，定量检验常用葡萄糖氧化酶比色法等。2病理性尿糖见于(1)糖尿病(检验尿糖是诊断本病的依据之一)：世界各地因人种不同，诊断糖尿病的血糖值和持续时间不同。诊断为糖尿病的病人，高血糖超过肾阈而出现尿糖。轻型患者常在餐后出现阳性，重型者每次测多为阳性。(2)非糖尿病：1)内分泌疾病可出现高血糖和尿糖。垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症和Cushing综合征或肾上腺皮质功能亢进和功能性、细胞胰腺肿瘤、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤。缺乏胰岛功能的胰腺疾病也可出现尿糖如血色素沉着症、肿瘤、胰腺炎和膀胱纤维化。2)肾性糖尿：如家族性糖尿，慢性肾炎、肾病综合征、妊娠性糖尿等，但这些疾病血糖及糖耐量正常。无高血糖的尿糖通常是因肾小管功能障碍(葡萄糖重吸收减少)。Fanconi综合征、半乳糖血症、胱氨酸尿症、铅中毒、骨髓瘤都可伴有肾小管功能障碍。尿糖(以及高血糖)还见于中枢神经系统疾病、脑肿瘤和脑出血、下丘脑疾病、窒息和因烧伤、感染、骨折、心肌梗死、尿毒症、肝脏疾病、糖原累积症、肥胖、饥饿后进食；某些药物(如皮质类固醇、肾上腺皮质激素、避孕药)也可引起糖尿。3尿糖试验阳性，不足以作出诊断，但尿中出现葡萄糖认为是糖尿病特征，确诊则需要作进一步检查。同时测定尿糖和血糖，则比单项尿糖或血糖检查更有意义。疑内分泌疾病，则可作激素检查；疑肾脏疾病则可查尿蛋白，尿显微镜检查等。对于糖尿病人，测定尿糖比测定血糖价廉而无痛苦，易被接受。尿糖试验对不经常用胰岛素调节的病人更有意义。胰岛素依赖型糖尿病，血糖水平可在很大范围内不出现尿糖，这是由于糖尿病人的肾糖阈的差异变化大。因此在不稳定的糖尿病人，尿糖试验的结果可产生误导，所以提倡家庭血糖监控。有人认为，2 4小时尿糖测定有助于病人的监控。4尿糖检查常用方法有(1)Benedict法即为铜还原法，适用于普查。标本中非葡萄糖(果糖、麦芽糖、半乳糖、甘露糖、戊糖及乳糖)代谢产物、药物代谢产物及其它还原性物质均可使结果阳性。故特异性不强。此法特别须注意试剂与尿量的比例，尿中有蛋白质可干扰检测；假阳性可见于尿标本中存在水杨酸、维生素C、阿司匹林、大量青霉素等；(2)试带法为特异的葡萄糖氧化酶，其特异性好，使用方便。最常造成假阴性的是Vit C，故患者在尿糖测定前至少停用Vit C 2 4小时。试带必须按制造商要求进行保存和使用。因盛尿液的容器使用强氧化清洁剂可致假阳性；用氟化钠防腐可引起假阴性。尿液比重高使显色结果颜色减弱。为保证适宜的酶反应，尿液应保存在室温。尿酮体参考范围：阴性临床评价：1酮体包括乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮，是体内脂肪酸氧化的中间产物。酮体在肝脏中产生，在血液中循环，在其他组织中氧化生成CO2和H2O，但正常人血液中仅有少量酮体，尿中酮体定性试验为阴性。当糖供应不足和组织中葡萄糖氧化分解降低时，脂肪氧化加强。如果酮体产生的速度大于组织利用的速度，则血中酮体增加出现酮血症，严重者尿液中排出酮体，即为酮尿，其比例为：乙酰乙酸20，-羟丁酸约78，丙酮2。2尿酮体增加见于：(1)非糖尿病酮尿：婴儿和儿童急性发热、伴有呕吐或腹泻中毒常出现酮尿新生儿如有严重酮症酸中毒应疑为遗传性代谢性疾病；酮尿也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进，恶病质及麻醉后，糖原累积病(I、和型)、活动性肢端肥大症及生长激素、糖皮质激素、胰岛素分泌过度等。(2)糖尿病性酮尿：糖尿病未控制，持续出现酮尿提示有酮症酸中毒。尿液中排出大量酮体，常早于血液中酮体的升高。当血乙酰乙酸水平低于50mgL时临床上可不出现酮症表现，而严重糖尿病酮症时，尿中酮体的排出可达每天6g或更多。 尿酮体检测有助于对糖尿病的监测，如任何时候检测均无尿酮体，可被认为糖尿病已被控制；反之，如尿酮体仍呈阳性，提示疾病尚未控制。在糖尿病酮症酸中毒时，-羟丁酸比乙酰乙酸升高更多(6：112：1)，但在治疗中，事实上因-羟丁酸氧化成乙酰乙酸而使后者明显增高。3.对糖尿病患者，在作尿酮体试验时应同时测定血酮体；休克、肾病、肝病、感染、药物(降糖灵、水杨酸盐中毒)反应可发生乳酸中毒。乳酸中毒和酮症酸中毒都有明显的血糖增加和尿糖出现，但前者血和尿中酮体增高不明显。4尿酮体测定，常用Rothera法或试带法，其基本原理均属于亚硝基铁氰化钠与标本酮体的反应。应注意：(1)假阴性：可见于标本挥发或细菌消耗酮体，故应使用新鲜尿标本作试验；否则，标本应冷藏，置于密闭的容器中；试带法尤要注意不能使试带条潮解，否则检测敏感性降低；(2)假阳性：见于高色素尿和用8-羟喹啉保存的尿标本。另外，尚须注意，常用的尿酮体检测方法对乙酰乙酸敏感性比丙酮强1020倍，且不能检测-羟丁酸。尿含铁血黄素参考范围：Rous法：阴性临床评价：1体内铁约有25为贮存铁，以含铁血黄素和铁蛋白两种形态存在。含铁血黄素是一种不稳定的铁蛋白聚合物，颗粒呈棕色。当发生血管内溶血时，过多的游离血红蛋白(Hb)，由肾脏排出，产生Hb尿，其中一部分被肾小管上皮细胞重吸收并降解，生成含铁血黄素。含铁血黄素颗粒可在尿液中游离存在，也可在上皮细胞或管型内见到。2正常尿含铁血黄素检查为阴性。病理情况下，本试验阳性是诊断慢性血管内溶血的有用指标。急性溶血(如阵发性睡眠性血红蛋白尿)后，通常经23天，尿中出现含铁血黄素，提示有严重的血管内溶血；血色素沉着症可引起肾脏铁质沉着，也可出现含铁血黄素尿。由于慢性血管内溶血时(如微血管性溶血性贫血、反复输血、恶性贫血等)含铁血黄素尿间断性出现，故定量测定尿铁水平可有助于诊断慢性血管内溶血。正常尿铁排泄大约0.1 mg天，血色素沉着症和心瓣膜置换术引起红细胞受损时排泄量增加。恶性贫血和遗传性球型红细胞增多症尿铁水平通常正常。3同时测定尿血红蛋白及镜检尿沉渣有利于血管内溶血性疾病的诊断。4作本试验，须注意：(1)试剂要新鲜配制，否则易失效；(2)试剂、试管等器材如被铁质污染，均会出现蓝色、片状结晶，可造成假阳性，应进行清洁处理后重作，故应同时作阴性对照；(3)用首次晨尿标本检查，阳性率较高；(4)溶血初期，未形成含铁血黄素，本试验可阴性。含铁血黄素颗粒直径大于1um以上，显微镜下才可观察到，所以尿液含铁血黄素阴性，不能完全排除有血管内溶血。尿胆红素参考范围：阴性临床评价：1红细胞破坏释出的血红蛋白，在肝、骨髓、脾脏的单核巨噬细胞的作用下，经过一系列降解，生成胆红素。这是一种非结合胆红素，不能从肾脏滤过。当非结合胆红素进入肝脏后，与葡萄糖醛酸结合，成为胆红素双葡萄糖醛酸酯，这种结合胆红素是水溶性的，能从肾脏滤过。但正常时，肝内的结合胆红素多随胆汁排泌进入十二指肠，在小肠内仍为结合胆红素形式，到达回肠末端和结肠时，在细菌的作用下，结合胆红素还原为尿胆原(粪胆原)，后者经氧化则变成粪胆素。尿胆原和粪胆素大部分从粪便排出。仅有小部分(15%)胆原进入肠肝循环，大部分仍排人肠道，少量未被结合的尿胆原可从尿中排出。当血中胆红素浓度超过15mgL时，即可出现于尿中(肾阈值为10mgL)。2尿胆红素检测在正常人为阴性，在病理情况下其临床意义主要用于不同类型黄疸的实验室鉴别。(1)在溶血性黄疸：如疟疾、溶血性贫血、严重大面积烧伤、溶血性尿毒症、DIC、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，血中以非结合胆红素升高为主，故尿胆红素为阴性；(2)在肝细胞性黄疸，如肝胆红素摄取障碍的疾病(新生儿黄疸、轻型Gilbert病、肝炎后黄疸等)、胆红素结合障碍的疾病(新生儿黄疸、家族性黄疸、哺乳黄疸、Gilbert病、Crigler-Najjar综合征、药物性黄疸等)和胆红素肝内排泄障碍性疾病(药物性肝炎、病毒性肝炎、酒精性肝炎、肝硬化、Dubin-Johnson综合征、Roter综合征等)，均表现为尿胆红素试验阳性；(3)在阻塞性黄疸(肝外排泄胆红素障碍)，如胆石症、硬化性胆管炎、胆管癌、手术创伤所致良性胆管狭窄、胰头癌以及较少见的因十二指肠和腹膜后疾病所引起的胆总管阻塞(如壶腹癌)性疾病，尿胆红素试验为明显强阳性。3尿中出现尿胆红素，通常提示肝胆阻塞：如观察尿色和振荡后的尿泡沫均可呈深黄色；在急性病毒性肝炎或药物诱导的胆汁淤积，尿胆红素阳性常出现于黄疸症状之前。因此，尿胆红素检测有助于肝炎的诊断。在临床上，尿胆红素检测仅作为黄疸实验室鉴别的一个项目，实际应用时，还应与血清胆红素、尿胆原、粪胆原等检测结果一起综合分析(见表2-3)表23 正常人及黄疸实验室检查的鉴别血清（胆红素定量umol/L）尿 液粪 便总胆红素游离胆红素结合胆红素颜色胆红素尿胆原/素颜色粪胆原正常人17.113.73.4浅黄阴性1：20阴性/阴性黄色正常溶血性黄疸轻或正常加深阴性强阳性/阳性加深正常肝细胞性黄疸加深阳性阳性/阳性变浅或正常或正常阻塞性黄疸轻或正常加深阳性阴性/阴性变浅或白陶土或消失其他的实验室检查还包括：如疑溶血性黄疸，可查血液红细胞计数、网织红细胞计数、周围血涂片；如疑肝细胞性黄疸可查血清转氨酶(最有价值)；如疑阻塞性黄疸可查血清碱性磷酸酶等。4尿胆红素检测的方法有两大类：(1)氧化法，包括Harrison法和Smith碘环法。前者较敏感，但操作繁琐，常用于确诊；后者敏感性低，虽简便可用于筛选，但目前已少用；(2)偶氮法(包括各种试带法)，既敏感又简便，其中试带法已成为尿液分析常用筛检项目。5尿胆红素测定时要注意避免各种干扰因素。(1)造成假阳性的有：利福平、氯丙嗪、水杨酸盐、盐酸苯偶氮吡啶等药物可使试带法测定假阳性；(2)造成假阴性的有：标本中Vit C浓度超过500mgL、泌尿道感染时亚硝酸盐增高、试带潮解等可使试带法测定假阴性；尿标本中水杨酸盐、尿蓝母、尿胆原、尿胆素增高，以及Harrison法加试剂过多均可使氧化法测定假阴性；要避免假阴性，须特别注意的是，必须使用新鲜尿，并避光冷藏。此外，值得注意的是，碱中毒时，尿胆红素分泌增强。尿胆原参考范围：1：20稀释阴性临床评价：1尿胆原由结合胆红素从肝脏排泄进人直肠后，在小肠下部和结肠经细菌的还原作用后生成。有一部分尿胆原进入肠肝循环，其中有少量进人体循环由肾脏排出，尿胆原经氧化即转变为尿胆素；而从肠道排出的尿胆原(粪胆原)经氧化即成为粪胆素。值得注意的是尿胆原是无色的。2正常尿胆原定性试验，为阴性，或尿经1：2 0稀释后阴性。病理情况下：(1)尿胆原阳性，主要见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸的各种疾病，如病毒性肝炎，药物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、溶血性贫血及充血性心衰、巨幼细胞性贫血(在骨髓中前期红细胞破坏)；尿胆原阳性也见于顽固性便秘、肠梗阻、发热等；(2)尿胆原阴性，最常见于阻塞性黄疸性疾病如胆总管结石，如胆道出现间歇性阻塞，则尿胆原试验可间歇性阳性，而肿瘤压迫(如胰头癌)所致阻塞性黄疸，尿胆原可进行性减少直至消失。但在肝细胞性黄疸极期，也可因胆红素肠肝循环受阻，使尿胆原生成减少，因而尿胆原阴性；大量口服肠道抗生素可抑制结肠细菌，尿胆原生成减少，致使粪胆原及尿胆原排出减少。