传染病学第版总论

1,第一章 总论,2018年1月17日,传染病学第八版,2,总论,第一节 感染与免疫第二节 传染病的发病机制第三节 传染病的流行过程及影响因素第四节 传染病的特征第五节 传染病的诊断第六节 传染病的治疗第七节 传染病的预防,3,前言,传染病是指由病原微生物如阮粒、病毒、衣原体、立克次体、衣原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫感染人体后产生的传染性、在一定条件下科造成流行的疾病。感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体内外发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。,4,前言,历史上传染病对人类造成很大的灾难。鼠疫、霍乱、天花、疟疾、血吸虫病和黑热病广泛流行新中国成立后，天花得到消灭，脊髓灰质炎接近消灭。,1910年12月，肺鼠疫在东北大流行。疫情蔓延迅速，吉林、黑龙江两省死亡达39679人，占当时两省人口的1.7%，哈尔滨一带尤为严重。当时清政府尚无专设的防疫机构，沙俄、日本均以保护侨民为由，要求独揽防疫工作，甚至以派兵相要挟。迫于形势，经外务部施肇基推荐，清政府派伍连德为全权总医官，到东北领导防疫工作。 1911年1月，伍连德在哈尔滨建立了第一个鼠疫研究所，并出任所长。,5,前言,在我国，虽然传染病已不再是引起死亡的首要原因，但是有些传染病如病毒性肝炎、肾病综合征出血热、狂犬病、结核病和感染性腹泻仍然广泛存在。新发传染病多次流行，如SARS、甲型H1N1流感。,6,前言,祖国医学对传染病的防治有丰富的经验张仲景著的伤寒论（东汉末）吴菊通著的温病条辨 （清代）,7,总论,第一节 感染与免疫第二节 传染病的发病机制第三节 传染病的流行过程及影响因素第四节 传染病的特征第五节 传染病的诊断第六节 传染病的治疗第七节 传染病的预防,8,第一节 感染与免疫,一、感染的概念二、感染过程的表现三、感染过程中的病原体的作用（邪气）四、感染过程中免疫应答的作用（正气）,9,一、感染的概念,感染是病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。引起感染的病原体可来自体内和体外。来自体外的病原体引起的感染称为传染。体内的叫“抵抗力低”，如单纯疱疹、带状疱疹。构成传染和感染过程必须具备的三个因素：病原体人体二者所处的环境,10,一、感染的概念,病原体、人体、二者所处的环境，三者此消彼长：共生状态：病原体与人体之间互相适应、互不损害的状态。（正气存内，邪不可干）机会性感染：宿主的免疫功能受损(大量应用激素、抗肿瘤药等)，或大量应用抗生素引起菌群失调，或机械损伤，使寄生物离开其固有的寄生部位到达其它部位而引起宿主损伤。(正气虚，邪气胜),11,一、感染的概念,“新发突发传染病”：新的病原体：如HIV病毒、SARS相关冠状病毒、甲型H1N1流感病毒引起的疾病。“再现传染病”：已经被控制的传染病如结核病由于种种原因在局部地区流行。难治性耐药菌株感染：光谱抗生素的滥用诱发细菌耐药基因突变,12,一、感染的概念：多种形式的感染情况,首发感染：初次被某种病原体感染重复感染：再次被同一种病原体感染混合感染：同时被2种或以上的病原体感染重叠感染：在某种病原体感染的基础上，又被另外的病原体感染继发感染：原发感染后的其它病原体感染医院获得性感染：住院期间发生的和在医院内获得但在出院后发生的感染社区获得性感染：入院前已开始或入院时已经存在的感染。,13,二、感染过程的表现,病原体通过各种途径进入人体后就开始了感染的过程。感染过程可出现5种结局(感染谱)。(一)清除病原体(二)隐性感染(三)显性感染(四)病原携带状态(五)潜伏性感染,14,(一)清除病原体,人体清除病原体的方法1、非特异性免疫防御能力2、特异性免疫(体液免疫和细胞免疫)主动免疫：接种疫苗或自然感染被动免疫：从母体获得,15,(二)隐性感染：亚临床感染,定义：病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答而不引起或引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查发现。是大多数病毒性传染病的最常见的表现转归：大多数，人体活动特异性免疫，病原体被清除。少数，转变为病原携带状态（无症状携带者）如乙肝,16,(三)显性感染：临床感染,定义：是指病原体侵入人体后，不但诱发机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，只占全部感染的小部分（冰山一角），但是少数传染病中如麻疹、水痘，大多数感染表现为显性感染。分型：轻型、重型、急性、慢性等转归：(1)获得较为稳固的免疫力，如麻疹，甲肝(2)不牢固，可以再受感染，如菌痢(3)慢性病原携带者,17,(四)病原携带状态,定义：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排除病原体(排出体外)，成为传染病的传染源。无明显临床症状而携带病原体原因：人体防御能力与病原体处于相持状态分类：带病毒者、带菌者、带虫者；潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者急性携带者(3个月)。,18,(五)潜伏性感染,定义：免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，在机体免疫力低下时，引起显性感染。举例：单纯疱疹病毒、水痘病毒、结核杆菌病原体一般不排出体外，而病原携带者能将病原体排出体外,19,清除病原体的能力，从下到上，依次减弱,20,21,三、感染过程中的病原体的作用,病原体是否引起疾病取决于病原体的致病力（邪气）和机体的免疫功能（正气）。(一)侵袭力：侵入人体并在体内生长、繁殖的能力(二)毒力：包括毒素和其它毒力因子。毒素：外毒素(白喉杆菌)和内毒素(伤害沙门菌)，前者通过与细胞受体结合进入细胞起作用，后者通过激活单核巨噬细胞、释放细胞因子起作用。其它毒力因子：穿透能力、溶组织能力,22,三、感染过程中的病原体的作用,(三)数量：一般与致病能力成正比。(四)变异性：病原体发生变异可使致病力增强；可逃逸机体特异性免疫作用而引起疾病或使疾病长期存在。,23,四、感染过程中免疫应答的作用,(一)非特异性免疫天然屏障：皮肤、粘膜及其分泌物吞噬作用：单核巨噬细胞体液因子：溶菌酶、干扰素（二）特异性免疫细胞免疫：T细胞杀伤病原体及其寄生的细胞。体液免疫；B细胞产生抗体即免疫球蛋白。临床上输注免疫球蛋白来帮助患者度过难关。,24,总论,第一节 感染与免疫第二节 传染病的发病机制第三节 传染病的流行过程及影响因素第四节 传染病的特征第五节 传染病的诊断第六节 传染病的治疗第七节 传染病的预防,25,第二节 传染病的发病机制,一、传染病的发生与发展二、组织损伤的发生机制三、重要的病理生理变化,26,一、传染病的发生与发展,（一）入侵部位侵入部位得当，才能引起病变（二）机体内定位在入侵部位直接引起病变在入侵部位繁殖分泌毒素，而在远离部位引起病变进入血液后，定位在靶器官而引起病变：流脑、病毒性肝炎经过一系列的生活史，最后在某脏器定居。,27,一、传染病的发生与发展,（三）排出途径单一途径：志贺菌，粪便多种途径：脊髓灰质炎病毒，粪便，飞沫叮咬或输血：疟原虫,28,二、组织损伤的发生机制,(一)直接损伤：借助其机械运动及其分泌的酶直接破坏组织通过细胞病变而使细胞溶解:脊髓灰质炎病毒通过诱发炎症过程而引起组织坏死：鼠疫(二)毒素作用外毒素：霍乱肠毒素引起胃肠功能紊乱内毒素：导致发热、休克及DIC,29,二、组织损伤的发生机制,(三)免疫机制抑制细胞免疫(麻疹)或直接破坏T细胞(艾滋病)通过变态反应(主要是III型和IV型)而导致组织损伤。,30,三、重要的病理生理变化,(一)发热：外源性致热源-内源性致热源-体温中枢，释放PGE2，产热超过散热。,31,三、重要的病理生理变化,(二)急性期改变定义：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答。主要改变如下1.蛋白代谢：CRP升高，ESR加快，负氮平衡、消瘦2.糖代谢：血糖升高；肝衰竭患者，血糖下降。3.水电解质代谢：低钠血症，低钾，贫血(Fe、Zn进入单核巨噬细胞系统)4.内分泌代谢：急性期糖皮质激素升高；败血症时分泌不足；醛固酮分泌增加；抗利尿激素分泌增加；甲状腺素早期下降，后期升高。,32,总论,第一节 感染与免疫第二节 传染病的发病机制第三节 传染病的流行过程及影响因素第四节 传染病的特征第五节 传染病的诊断第六节 传染病的治疗第七节 传染病的预防,33,第三节 传染病的流行过程及影响因素,一、流行过程的基本条件二、影响流行过程的因素,34,一、流行过程的基本条件,（一）传染源（二）传播途径（三）人群易感性,35,（一）传染源,定义：体内有病原体生存、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括四个方面。1.患者：发病早期传染性最大；慢性感染者可成为长期传染源2.隐性感染者：脊髓灰质炎,36,（一）传染源,包括四个方面。3.病原携带者：菌痢4.感染动物：以啮ni齿动物最常见，其次是家畜家禽。称为动物源性传染病以野生动物为传染源传播的疾病，称为自然疫源性传染病，如鼠疫、肾综合征出血热等。,啮齿动物是咬食性哺乳动物。,37,（二）传播途径,定义：离开传染源到达另一个易感者的途径。多种传播途径水平传播1.呼吸道传播：结核病2.消化道传播：菌痢3.接触传播：接触被污染的水或土壤、伤口被污染、日常生活得密切接触、不洁性接触4.虫媒传播：被病原体感染的吸血节肢动物如按蚊叮咬5.血液、体液传播：用血制品、分娩、性交传播疟疾、乙肝、丙肝、艾滋病。垂直传播:母婴传播先天性感染：婴儿出生前已从父或母亲获得的感染，如梅毒。,38,（三）人群易感性,易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人易感者数量增多，可发生传染病流行。“一人得受之谓之温，一方受之谓之疫”传染病流行的周期性：一次流行后，经过几年，才会发生另一次流行。人工主动免疫科组织流行周期的发生。,39,二、影响流行过程的因素,(一)自然因素地理气象生态(二)社会因素社会制度经济状况生活条件文化水平,40,总论,第一节 感染与免疫第二节 传染病的发病机制第三节 传染病的流行过程及影响因素第四节 传染病的特征第五节 传染病的诊断第六节 传染病的治疗第七节 传染病的预防,41,第四节 传染病的特征,一、基本特征 二、临床特点,42,一、基本特征,(一)病原体(二)传染性(三)流行病学特征(四)感染后免疫,43,(一)病原体,每种传染病都是由特异性病原体引起的。包括：微生物或寄生虫朊(run) 粒Prion：不同于微生物或寄生虫，是缺乏核酸结构的具有感染性的变异蛋白质：克雅病。,44,朊病毒又称蛋白质侵染因子（又称毒朊或感染性蛋白质Prion （protein and infection）。朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。朊是蛋白质的旧称，朊病毒意思就是蛋白质病毒，是已发现的唯一不用DNA，RNA作遗传物质的病毒。,45,(二)传染性,是传染病区别于其他感染性疾病的特征耳源性脑膜炎流行性脑膜炎传染期：传染病患者有传染性的时期，可作为隔离患者的依据之一。,46,(三)流行病学特征,1.流行性散发：某种疾病的发病率呈历年一般水平，暴发：在一个局部地区或集体单位中，短时间内突然出现很多相同的病人，如食物中毒、流感流行：某病在某地区显著超过历年(散发)发病率水平大流行：疾病迅速蔓延可跨越一省、一国或一洲2.季节性：呼吸道传染病在冬春，胃肠道传染病在夏秋3.地方性：局限在一定的地理范围内，如疟疾4.外来性：原来不存在，而从外地、外国传入,47,(四)感染后免疫,定义：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生对该病原体及其产物的特异性免疫。如何发现感染性免疫？检测特异性抗体属于主动免疫持续时间有长(乙脑、脊髓灰质炎)有短(如流感、菌痢)。如果持续时间短，可有：1.再感染：指同一传染病在痊愈后，再度感染，如流感2.重复感染：疾病尚在进行过程中，同一种病原体再度侵袭而又感染。,48,二、临床特点,(一)病程发展的阶段性(二)常见的症状和体征(三)临床类型,49,(一)病程发展的阶段性：四个阶段,1.潜伏期定义：从病原体侵入人体起至开始出现临床症状为止的时期。相当于病原体在体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状之前的整个过程。时间：长短不一：食物中毒数小时；菌痢数天；狂犬病数月；艾滋病数年。有些传染病在本期末已经具有传染性。,50,(一)病程发展的阶段性：四个阶段,2.前驱期定义：从起病至症状明显开始为止。临床表现通常非特异性，如头痛、发热、疲乏、肌痛时间：1-3d。起病急骤者，可无此期。已经具有传染性。,51,(一)病程发展的阶段性：四个阶段,3.症状明显期定义：度过前驱期后，转入本期。临床表现：有特征性的症状及体征，如皮疹等有些传染病，此期不明显，随即进入恢复期。4.恢复期定义：体内病理生理过程基本结束，症状体征基本消失。表现：还有残余病理改变或生化改变，病原体尚未完全清楚，但食欲及体力逐渐恢复。,52,(一)病程发展的阶段性：特殊情况,1.再燃：症状体征逐渐减轻，体温未完全恢复正常，体温再次升高，初发病的特征再度出现。（未进入恢复期）2.复发：进入恢复期后，已经稳定退热一段时间，临床表现再度出现的情形。3.后遗症：恢复期结束后，某些器官的功能长期未能恢复正常，留下后遗症。脊髓灰质炎：小儿麻痹传染病后出现免疫性疾病，如猩红热后的急性肾小球肾炎。,53,(二)常见的症状和体征,1.发热（参见诊断学）(1)发热程度低热 37.5-38 中度发热39-41 超高热 41 (2)发热过程的3个阶段体温上升期极期体温下降期,54,(二)常见的症状和体征,1.发热（参见诊断学）(3)热型及其意义稽留热弛张热间歇热回归热不规则热,55,(二)常见的症状和体征,2.发疹发疹性传染病：在发热同时伴有发疹。皮疹分类：外疹和内疹(粘膜疹)出疹时间：1水 2猩 3麻 5斑 6寒分布：主要分布在躯干；麻疹先耳后、面部，然后躯干四肢，同时又粘膜疹。形态：四大类,56,(二)常见的症状和体征,2.发疹形态：四大类(1)斑丘疹(2)出血疹（瘀点），融合成瘀斑(3)疱疹，脓疱疹(4)荨麻疹焦痂,57,1.斑疹：鲜红，压之不退色，不高出皮面， 1cm，见于斑疹伤寒。,Macule,58,2.斑丘疹：小片红色丘疹，高出皮面，压之退色，见于麻疹。,Maculopapule,59,3.疱疹：高出皮面、内含浆液，见于水痘、带状疱疹等,herpes,60,脓疱,61,结痂,62,petechia,4.瘀点、瘀癍：出血性皮疹，鲜红至暗紫色，压之不退色，见于败血症、流脑、出血热等。,63,(二)常见的症状和体征,3.毒血症状：疲乏、全身不适、厌食、头痛、肌肉关节和骨骼疼痛严重者：意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、呼吸衰竭、休克、肝肾损害4.单核巨噬细胞形态反应：肝脾淋巴结肿大,64,(三)临床类型,1.根据传染病临床过程的长短急性亚急性慢性。2.根据其临床病情的轻重不同轻型典型（中型，普通型）重型爆发型,65,总论,第一节 感染与免疫第二节 传染病的发病机制第三节 传染病的流行过程及影响因素第四节 传染病的特征第五节 传染病的诊断第六节 传染病的治疗第七节 传染病的预防,66,第五节 传染病的诊断,一、临床资料二、流行病学资料三、实验室及其他检查资料,67,一、临床资料,诱因和起病的方式，有参考价值热型及伴随症状如腹泻、头痛和黄疸应描述体格检查口腔黏膜斑：麻疹痉挛性咳嗽：百日咳玫瑰疹：伤寒肢体迟缓性瘫痪：脊髓灰质炎无痛性腹泻、米泔水样粪便：霍乱严重肌强直、张口困难、牙关紧闭、角弓反张和哭笑面容：破伤风,68,二、流行病学资料,1、地区分布血吸虫病2、时间分布流脑:夏秋季3、人群分布百日咳：1-5岁儿童森林脑炎：林业工人,69,三、实验室及其他检查资料,(一)一般实验室检查血常规白细胞分类及计数：WBC总数多，化脓性感染；少或正常：病毒性感染；中性粒细胞%增高而白细胞总数不高提示严重感染淋巴细胞增多并有异型淋巴细胞：传染性单核细胞增多尿常规：尿蛋白、白细胞、红细胞：肾综合征出血热粪便常规：菌痢：粘液脓血便。血生化检查：病毒性肝炎,70,三、实验室及其他检查资料,(二)病原学检查1.直接检查病原体：血液：疟原虫；粪便：寄生虫；脑脊液：新型隐球菌；多核巨细胞及核内包涵体:辅助诊断水痘病毒。2.分离培养病原体：血液、尿、痰等的细菌培养3.特异性抗原检测：较抗体检测更为可靠。4.特异性核酸检测：DNA或RNA检测,71,三、实验室及其他检查资料,(三)特异性抗体检测急性期及恢复期双份血清检测其抗体阴性转为阳性滴度升高4倍以上特异性IgM型抗体：有助于现存或近期感染的诊断特异性IgG型抗体：评价人群及群体的免疫状态(四)其他检查：胃镜、CT、活检、基因组学等,72,总论,第一节 感染与免疫第二节 传染病的发病机制第三节 传染病的流行过程及影响因素第四节 传染病的特征第五节 传染病的诊断第六节 传染病的治疗第七节 传染病的预防,73,第六节 传染病的治疗,一、治疗原则二、治疗方法,74,一、治疗原则,治疗的目的：促进康复，控制传染源。坚持综合治疗原则：1、治疗与护理、2、消毒与隔离并重，3、一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。,75,二、治疗方法,(一)一般治疗及支持治疗(二)病原治疗(三)对症治疗(四)康复治疗(五)中医治疗,76,(一)一般治疗及支持治疗,1.一般治疗(1)隔离与消毒：呼吸道隔离、消化道隔离、接触隔离。随时消毒(2)护理：(3)心理治疗：医务人员的服务态度等也是心里治疗的一部分。,77,(一)一般治疗及支持治疗,2.支持治疗(1)饮食：流质、半流质饮食，补充维生素；喂食、鼻饲、静脉营养(2)补充液体和盐类(3)氧气吸入：发绀时,78,(二)病原治疗,1.抗菌治疗See 第十章 第四节 抗菌药物的临床应用,79,(二)病原治疗,2.抗病毒治疗(1)广谱抗病毒药物：利巴韦林(2)抗RNA病毒药物：奥司他韦：甲流(3)抗DNA病毒药物：阿昔洛韦：疱疹病毒更昔洛韦：巨细胞病