ALI和ARDS综合治疗

ALI ARDS 综合治疗 湘雅医院ICU 概念 急性呼吸窘迫综合征 Acuterespiratorydistresssyndrome 简称ARDS 是由多种原因引起的肺微循环障碍 肺泡毛细血管受损和肺泡表面活性物质缺乏 其主要表现为呼吸窘迫和低氧血症 是急性呼吸衰竭的一种类型 共同特点 休克 创伤 误吸 严重感染 组织坏死 烧伤 胰腺炎 常为致病因素 通常发病前肺部正常 发病后肺顺应性下降 出现难以纠正的低氧血症 X线胸片显示广泛浸润阴影 采用常规氧疗往往无效 历史 1945年 二战随军军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理改变 曾命名 创伤性肺衰竭 1967年 Alshbagh观察12例患者临床表现 X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合征 IRDS 提出 成人呼吸窘迫综合征 adult ARDS 1992年 ARDS欧美联席会议提出以 acute 代替 adult 并将急性肺损伤 ALI 引入ARDS前期 而ARDS为重度ALI概念 急性肺损伤 ALI ALI acutelunginjury 是ARDS的轻症概念 重度ALI即为ARDS 1992年ARDS欧美联席会议将ALI引入ARDS前期 目的便于早期发现ARDS 以期提高诊疗效果 病因 ARDS病因原发于肺本身和源于肺外的器官 其中以脓毒症 大量输血 胃内容物误吸 胸部外伤 腹部外伤和多发性骨折为高危因素 各种病因通老祖宗共同的通路在肺引起病理生理改变 在临床上表现进行性呼吸衰竭 ARDS病因 ARDS病理学改变 典型的病理变化有肺间质水肿 间质纤维化 局灶出血 肺血管充血 肺泡细胞增生 透明膜形成等 病变与发病时间有关 早期主要表现为剧烈的炎症反应 其形态学改变大致分为三阶段 渗出期 earlyexudativephase 增生期 proliferativephase 纤维化期 fibroticphase 肺容积减少 SmalllungBabyLung CTscan70 80 的肺野呈现高密度区分布 下垂部位 dependentfield 提示 参与通气肺泡明显减少 20 30 肺损伤具有不均一性 病理学特征 呈弥漫性肺损伤但具以下特征 病变部位不均一性病理过程的不均一性病因相关的病理改变多样性 病理生理改变 肺容积减少 小肺 smalllung 婴儿肺 babylung 肺顺应性降低通气 血流比例失调 V Q V Q 肺循环改变 发病机制 目前尚不十分清楚 不管何种原因引起的ALI或ARDS 一般都伴随着全身性炎症反应 故认为ARDS是SIRS在肺部的表现 临床表现 症状 往往起病急 多在感染 休克 创伤等原发病的救治过程中发生 出现呼吸频速 呼吸困难 口唇及指端发绀 病人常烦躁不安 其临床特征是呼吸频率和紫绀进行性加重 呼吸频率可达30 50 分 且不能用原发病来解释 低氧经一般氧疗难以缓解 体征 ARDS早期常无阳性体征 在中期可听到干 湿罗音 有时可闻及少量哮鸣音 后期出现肺实变 呼吸音降低 并可有水泡音 影像学和实验室检查 X线胸片早期常为阴性 进而出现肺纹理增加和斑片状阴影 后期为大片实变阴影 甚至呈 白肺 CT扫描 与正位胸片相比 CT扫描能更准确的反映病变肺区域的大小 CT显示的病变范围大小常能较准确的反映气体交换的异常和肺顺应性的改变 血液气体分析甚为重要 是诊断的重要指标 氧分压 氧合指数 PaO2 FiO2 肺力学监测血流动力学监测支气管肺泡灌洗液检查 临床分期 ALI评分ARDS分期 ARDS分期 诊断 鉴别诊断 心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞 治疗 治疗原则 尽早控制原发病 祛除病因是最关键最主要的环节 亦是最棘手最困难的问题 采取以机械通气为主的综合措施 纠正低氧 使肺泡充分扩张 增加FRC 维持有效的肺泡通气 改善与维持组织灌注 保证充分氧合 防止危及生命的并发症 尤其是MODS 肺要张肺要干肺要动 机械通气 高危病人应及早氧疗 面罩 CPAP 无创机械通气等 机械通气是目前治疗ARDS最重要且无可替代的手段之一 可有效地纠正低氧血症 呼气末正压 PEEP 是一种重要的治疗方法 PEEP通过提高肺功能余气量 来防止和逆转肺泡萎陷 提高肺顺应性 通气方式 对呼吸机支持强度要求不高的轻 中度病人实施以正压通气支持时 尽量保留病人自主呼吸和生理反射 呼吸节奏以病人为主 宜采用部分支持的方式 partialsupport 较理想的模式 CPAP 自主呼吸结合外源性PEEP SIMV PEEP PSV PEEP SIMV PSV PEEP 适用于通气不足又合并氧合不全的病人 APRV BIPAP 部分支持的方式对重症ARDS常不适用 病人缺氧严重 自主呼吸激动与呼吸机对抗 结果使病人气道压力过高 呼吸功很大 维持肺泡张开和适当肺泡通气量的目的达不到 气体交换效果不好 这时应控制病人自主呼吸 然后试用CMV PEEP 以压力预置型通气模式为好 如PCV PEEP PEEP值 PEEP LIP 2cmH2o Vt UIP 2cmH2o UpperandLowerInflectionPoints Lower呼气末肺泡塌陷吸气早期肺泡再开放Upper吸气末肺泡顺应性明显降低 肺泡过度膨胀 Alveolarover distention Alveolarcollapse 肺保护性通气策略 低潮气量 6 8ml kg以压力预置型通气方式为主PEEP 20cmH2O PIP 35cmH2OPHC允许性高碳酸血症 肺保护性通气策略的基本内容 小潮气量通气 允许性高碳酸血症避免肺泡过度膨胀最佳PEEP避免剪切力 Shearforce 性损害 传统潮气量 12 15ml kg临床目标 血气正常临床后果 气压伤 肺损伤恶化PHC 潮气量6 8ml kg 肺保护性通气策略的局限性 ARDS患者的病死率无明显改变小潮气量不能复张塌陷肺泡 可能加重低氧血症 采用保护性通气策略的同时 实施复张策略是十分必要的补充 ARDS肺开放与保护性通气策略 SI openthelungBestPEEP keepthelungopenLowVT 防止volumetrauma ARDS 肺复张策略 叹息 Sigh 控制性肺膨胀 SI 俯卧位通气自主呼吸 控制性肺膨胀 sustainedinflation 实施SI的最佳压力和时间 标准 改善氧合 提高肺顺应性 增加肺容积 不加重肺损伤 对血流动力学影响轻微ARDS家兔实施SI最佳压力 5倍的平均气道压 25 35cmH2O 最佳屏气时间 20s 肺复张的安全有效方法 SI SI能SI屏气过程对血流动力学有短暂影响但能提高CI 不抑制心脏功能SI增加氧输送 改善组织缺氧SI提高肺顺应性 降低气道压力 增加肺容积SI有助于减轻肺损伤 SI的肺复张效应 SI增加肺复张容积 并具有时间效应ARDS保护性机械通气联合应用SI能弥补小潮气量的不足 腑卧位通气 增加FRC 增加膈肌运动的效率 分泌物较好的引流和体位改变使严重的V Q比例失调得到改善 俯卧位通气 俯卧位通气如何改善患者氧合 改善通气过程 胸膜腔压力梯度 顺应性胸壁促进分泌物的清除 Closingpressure Closingpressure 俯卧位通气 临床反应 改善氧合约57 78 PaCO2和血流动力学不受影响Langer 62 反应CT扫描原先体位性肺水肿区域的血流再分布Jolliet 57 反应 FiO2达20 Pappert 67 反应 分流2 以增加通气 俯卧位通气的随机对照研究 Gattinonietal ARDS患者n 304P F 200 PEEP 5或P F 300 PEEP 10 俯卧位通气 6小时x10天 俯卧位通气的随机对照研究 继续 ConclusionsOxygenation Firsthour 70 氧合改善随后的仰卧位有较好的氧合Vt 增加0 5ml kg 体外模肺氧合 体外模肺氧合 extra corporealmembraneoxygenator ECMO 鉴于ARDS肺难以进行气体交换 运用体外循环原理与装置进行模肺方式工作 以改善低氧血症 液体通气 主要指部分液体通气 partialliquidventilation PLV 即在气道内注入一定量的PFC 一种全氟碳液 为氧和二氧化碳的载体 一般不超过功能残气量 3ml kg 其作用机制 PFC有较高的携氧和二氧化碳能力 是较理想的肺内气体交换媒介 可改善肺顺应性 提高氧分压和存活力 一氧化氮 NO NO具有选择性扩张肺血管 降低肺内分流 改善气体交换 当NO进入血