内科学高血压

高 血 压,Hypertension,第一节 原发性高血压,原发性高血压(primary hypertension) 是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压 高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一,高血压定义 我国采用国际上统一的血压标准 成人收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg， 儿童则采用不同年龄组血压值的95位数，通常低于成人水平,流行病学 高血压患病率和发病率 在不同国家、地区或种族之间 有差别 工业化国家较发展中国家高 美国黑人约为白人的2倍,高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高 我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差 。1959年，1979年，1991年成人血压普查，患病率分别为511，773与11.88。目前成人发病率接近20,病因 可分为遗传和环境因素两个方面。 1、遗传 占40% 2、环境因素 占60,一、遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达46，约60高血压患者可询问到有高血压家族史,二、环境因素 (一)饮食 钠 钾 钙 高蛋白质 饱和脂肪酸或饱和脂肪酸不饱和脂肪酸增高 酒量与血压水平线性相关 (二)精神应激,三、其他因素 (一)体重 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素 体重指数(BMI)，即体重(Kg)身高(m2) (2024为正常范围),(二)避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高,(三)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) OSAS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。常伴有重度打鼾。,发病机制 高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识,从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力： (MBP) (CO) (PR),(一)交感神经系统活性亢进 去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强,(二)肾性水钠潴留 机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力-利钠（pressure-natriuresis）机制可将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,肾素（肾小球入球动脉的球旁细胞分泌）,血管紧张素原（肝脏）,A（血管紧张素）,肺循环,ACE,(A),血管紧张素受体(ATl),小动脉平滑肌收缩,肾上腺皮质球状带,交感神经末梢突触前膜的正反馈,去甲肾上腺素,醛固酮,血压,（血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等，也有RAAS各种组成成分）,(四)细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统 转运异常，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高,(五)胰岛素抵抗 (insulin resistance，IR) 是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退,其它 大动脉弹性和外周血管的压力反射波 内皮细胞功能,病理 高血压早期无明显病理改变 长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄 长期可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉,一、心脏 高血压心脏病 冠心病,二、脑 三、肾脏 恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭 四、视网膜,四、视网膜,临床表现及并发症 一、症状 二、体征,三、恶性或急进型高血压 舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。部分患者继发于严重肾动脉狭窄,四、并发症 (一)高血压危象 (二)高血压脑病,(三)脑血管病 (四)心力衰竭 (五)慢性肾功能衰竭 (六)主动脉夹层,诊断和鉴别诊断 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据,心血管危险分层 指导治疗和判断预后，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30,实验室检查 一、常规项目,二、特殊检查 24小时动态血压监测(ABPM) 踝臂血压比值，心率变异 颈动脉内膜中层厚度(IMT) 动脉弹性功能测定 血浆肾素活性(PRA)等,治疗一、目的与原则 最终目的 是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率 收缩压下降1020mmHg或舒张压下降56mmHg，35年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38、20与16，心衰减少50,治疗原则 (一)改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入：每日6g。 补钙、钾 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动,(二)降压药治疗对象 高血压2级患者(160/100mmHg) 合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者 凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者,(三)血压控制目标值 原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，至少130mmHg和(或)收缩压200mmHg 分为紧急和次急两类。前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压；后者需要在几小时到24小时内降低血压,一、治疗原则 (一)迅速降低血压 (二)控制性降压 24小时内将血压降低2025，48小时内不低于160100mmHg。随后的l2周内，再将血压逐步降到正常水平,(三)合理选择降压药 硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等注射液相对比较理想 (四)避免使用的药物 利血平肌注作用起始较慢,二、降压药选择与应用,(一)硝普钠(sodium nitroprusside) 作用 能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷 方法 开始时以50mg500ml浓度每分钟1025g速率 静滴，作用 仅维持35分钟。 适应症 硝普钠可用于各种高血压急症。 不良反应 在通常剂量下轻微， 长期或大剂量使用可能发生硫氰酸中毒。,(二)硝酸甘油(nitroglycerin) 作用 扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉 方法 开始时以每分钟510g速率静滴，然后每510分钟增加滴注速率至每分钟2050g。 适应症 硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症 不良反应 有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等,(三)尼卡地平(nicardipine) 作用 二氢吡啶类钙通道阻滞剂，起效迅速，持续时间 较短，降压作用同时改善脑血流量 方法 开始时从每分钟05gkg静脉滴注，逐步增 加剂量到每分钟6gkg 适应症 尼卡地平主要用于高血压危象或急性脑血管 病时高血压急症 不良反应 有心动过速、面部潮红等,(四)地尔硫 作用 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时具有改 善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失 常作用 方法 配制成50mg500ml浓度，以每小时515mg 速率静滴，根据血压变化调整速率 适应症 主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。 不良反应 有头痛、面部潮红等,(五)拉贝洛尔(1abetalo1) 第3代 受体阻滞剂 作用 兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂 同类还有卡维地洛，阿尔马尔，贝凡洛尔 抑制交感神经又对代谢无不良反应 方法 开始时缓慢静脉注射50mg，以后可以每隔15分 钟重复注射，总剂量不超过300mg，也可以每 分钟052mg速率静脉滴注。拉贝洛尔主要 用于妊娠或肾功能衰竭时高血压急症 不良反应 有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等,三、几种常见高血压急症的处理原则 (一)脑出血 在血压极度升高情况时，即200130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。控制目标不低于160