体液平衡的监控

体液平衡的监控,于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科,内 容,基础理论：水，电解质，酸碱平衡围术期液体治疗和监控,定义 人体内的水分和溶解在其中的物质 (电解质和非电解质)总量水是体液的主要成分,约占成人体重的60%肌肉 75%脂肪 10%皮肤 80影响体液总量的因素: 性别、 年龄、组织分布（胖瘦）,一 体 液 ( Body fluid ),分布细胞内液： intracelluler fluid，ICF，约占体重40细胞外液： extracelluler fluid，ECF，约占体重20血浆：plasma，5组织间液：interstitial fluid，IF，15非功能性组织间液：胸、腹膜液、房水、淋巴液、脑脊液、关节液、消化道分泌液、尿液、汗液等，具有生理功能。结缔组织水跨细胞液（transcellular fluid ）第三间隙：the third space手术创伤、局部炎症可使ECF转移分布到损伤区域或感染组织中，引起局部水肿；内脏血管床扩张淤血；体液淤滞于腔体内。,ECF是细胞进行新陈代谢的周围环境内环境婴儿的ECF约占体重45%，随年龄增加逐渐降低，成人约占体重的20% 血容量中15%分布于动脉，85%分布于静脉系统,年 龄 体液总量 细胞内液 组织间液 血浆 新生儿 80 35 40 5婴 儿 70 40 25 5儿 童 65 40 20 5 成年人 55-65 40-45 10-15 5老年人 55 30 18 7,不同年龄人群的体液分布(体重),体液的组成水分、电解质、蛋白质、葡萄糖，尿素氮等不同部位的构成比例不同ICF和ECF内电解质浓度差别最大组织间液较血浆中的蛋白质含量低,血浆和细胞内液中阳离子比例差别,血浆和细胞内液中阴离子比例差别,不同部位体液内电解质浓度（mmol/L）,不同的组织所含电解质浓度有差异血浆中的蛋白质等物质能够结合离子而影响浓度测定,血清电解质及非电解质正常浓度范围和异常改变程度血清浓度 降 低 正常范围 升 高 重度 中度 中度 重度Na+ (mmol/L) 170K+ (mmol/L) 8.0Ca2+ (mmol/L) 3.7Cl- (mmol/L) 130CO2 (mmol/L) 45 pH 7.6蛋白质(g/L) 3045 6080 葡萄糖(mmol/L) 33.3血尿素氮(mmol/L) 2.97.5 17.835.7 35.7,二 电 解 质,定义：在溶液或者是熔化状态下能够导电的物质含量： 单位（浓度单位） 国际单位mmol/L（mM） 其他 mg/dl、mEq/L、nmol/L单位转换mmol/L=(mg/dl10) 原子量mmol/L=mEq/L原子价,常用于补充电解质的盐制剂单位之间的换算1g 氯化钠=17mEq钠=17mmol钠 1mmol钠=58.5mg氯化钠1g 碳酸氢钠=12mEq钠=12mmol钠 1mmol钠=84mg碳酸氢钠1g 氯化钾=13.4mEq钾=13.4mmol 1mmol钾=74.5mg氯化钾1g 氯化钙=18 mEq钙=9 mmol钙 1mmol钙=111mg氯化钙1g 葡萄糖酸钙=5mEq钙=2.5 mmol钙 1mmol钙=448mg葡萄糖酸钙1g 硫酸镁=8.3mEq镁=4.15mmol镁 1mmol镁=240mg硫酸镁,三 体液的渗透作用,渗透(osmosis) 必须有溶质存在 要有只能透过溶剂而不能透过溶质或能透过小分子而不能透过大分子的半透膜,血浆渗透克分子浓度的单位 重量渗克分子浓度(osmolality) mOsm/kg 容积渗克分子浓度(osmolarity) mOsm/L 概念有别，但临床差异常被忽略,晶体渗透压(crystal osmotic pressure)小分子颗粒，如无机离子和不离解的溶质(如尿素、葡萄糖等)所产生渗透压的总和 胶体渗透压（colloidal osmotic pressure COP）由分子量大于30,000的大分子提供 5/6左右由白蛋白提供,等张溶液和等渗溶液 等张溶液(isotonic solution) 低张溶液(hypotonic solution) 高张溶液(hypertonic solution) 等张溶液都是等渗溶液 等渗溶液并不都是等张溶液,血浆与组织间液(ISF)的渗透平衡,血浆渗透克分子浓度的调节(plasma osmotic pressure， Posm) Posm的正常范围为275290 mOsm/kg,ADH分泌,肾脏,四 渗透状态失常 低渗透状态（hypotonic） Posm320 mOsm/kg高Na+血症主要病因是失水和得Na+ 高血糖症糖尿病未得控制的后果,病因,高渗状态的常见类型和临床表现,高钠性高渗血症高血糖性高渗血症与细胞脱水有关，极度口渴，皮肤干燥，发热等,处理原则,预防：给予与失水量相当的水，慎用胰岛素治疗：1：去除病因，增加低渗晶体液 2：对于急性高渗可以较快降低Posm，对于 慢性高渗状态则要缓慢降低Posm。 3：使用胰岛素时注意补充K,五 机体对水电解质的调节,肾脏调节激素调节：心房钠尿肽(Atrial nattiuretic peptide ANP) 抗利尿激素（Antidiuretic hormone ADH） 醛固酮（Aldosterone） 前列腺素(Prostaglandin ) 神经系统调节（口渴感觉的调节）,心房钠尿肽(ANP)心房肌合成促进钠和水排出：与其受体结合抑制Na+重吸收舒张肾血管平滑肌，增加肾血流量和肾小球滤过率抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌增加所有血管壁对水的通透性，降低血管内容量，调节ECF,抗利尿激素（ADH）,或血管加压素（AVP）下丘脑视上核及室旁核神经元分泌提高远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加水的重吸收，减少尿量增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和提高内髓部集合管对尿素的通透性，浓缩尿液 血浆渗透压升高 刺激ADH释放 血容量相对不足,前列腺素有多种类型，作用也不一致。前列腺素E2（PGE2）强烈的舒血管前列腺素F2 (PGF2) 收缩静脉。在低血容量时前列腺素使肾血管舒张, 对维持肾血流量有重要意义,醛固酮肾素-血管紧张素-醛固酮系统 在调节水、钠、钾平衡中起重要作用,口渴机制 正常机体最有效的补充失水的机制,交感神经肾交感神经由T6-12脊髓侧角发出兴奋入球小动脉和出球小动脉收缩肾小管周围血流量减少，肾小球滤过率减少刺激释放肾素循环中的血管紧张素和醛固酮含量增加增加肾脏对Na+和水的重吸收。,六 水、电解质平衡与管理,水的摄入与排出,正常活动和正常体温 正常活动和高体温 持续重体力劳动 尿量 1400 1200 500 汗液 100 1400 5000 粪便 100 100 100 不显性失水量 700 600 1000 总量 2300 3300 6600,机体每日失水量（单位：ml）,七 水平衡失常,细胞外液容量缩减（EVC contraction） 由总体钠减少引起病因肾外：胃肠道，皮肤，透析，第三腔丧失肾或肾上腺：慢性肾衰，急性肾衰（多尿期） ，利尿药，糖尿病伴酮症等,临床表现轻度：皮肤弹性差，眼球压力低中度：直立性低血压，心动过速，低CVP重度：精神异常，休克 治疗纠正原发病轻、中度口服钠盐和水，重度首选静脉补液,细胞外容量扩增（ECV expansion）由总体钠含量净增伴水肿所致病因钠潴留：充血性心衰、肝硬化、激素等药物等血浆渗透压降低：肾病综合征，白蛋白减少毛细血管渗透性增加：脓毒症、ARDS、烧伤等血管静水压增加：单位时间内输液过多,临床表现 早期表现为非特异性，体重增加，无力 左心功能紊乱，劳动时呼吸困难，端坐呼吸等 急性ECV扩增常有脉搏宏大，血压增高，尿量多，急性肺水肿等 治疗 原发病 适当限制水摄入，应用利尿剂,钠的生理作用与代谢 钠的生理作用 钠的摄入与排出 钠主要在空肠被吸收。人体维持正常钠平衡所必需的钠仅为85mmol左右, 约相当于NaCl 0.5g 消化液中含钠量较高 人体失钠的另一个途径是出汗,钠代谢的调节肾小球一肾小管平衡容量感受器 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),影响尿钠排泄与抗尿钠排泄的主要因素,水钠代谢紊乱 低钠血症（hyponatremia） 20mmol/L肾性钠丢失145mmol/L 高钠血症多伴有血浆渗透浓度升高，整个机体含钠量可升高、正常或降低，ECF容量可正常、减少或增加,病因 主要原因是机体摄入水不足、失水大于失钠或钠摄入过量,临床表现 临床上最常见的一种类型是高钠血症伴有ECF量减少，钠与水均丢失，但水的丢失量大于钠的丢失量，形成高渗状态合并脱水 低血压，心率加快，中心静脉压降低 高钠血症导致脑细胞脱水，将出现中枢神经系统的症状与体征，表现为嗜睡或精神状态改变，可发生昏迷和惊厥,诊断,145mmol/L,治疗 主要是补水，逐步纠正高钠血症 切记不要纠正过快脑水肿,高钠血症伴有ECF容量正常体内缺水量（L）=体重(kg)0.6(测得血清钠值140-1)高钠血症伴有ECF容量减少 先给予生理盐水纠正血容量，当血容量基本恢复后，再用5%葡萄糖液补充所缺的水，调整血清钠的浓度，使其逐步恢复正常 高钠血症伴有ECF容量增多 在以5%葡萄糖液补水稀释血清钠浓度的同时，辅用袢利尿药，排钠利尿，使血清钠和机体含水量都得到纠正 若患者伴肾功能衰竭，用透析方法纠正,钾的生理作用与代谢,通过以下机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态 Na+、K+-ATP酶 儿茶酚胺 血糖和胰岛素 血钾浓度 运动 肾脏对钾平衡的调节作用,钾代谢紊乱,低钾血症 （hypokalemia） 血钾低于3.5mmol/L 轻度 3.03.4mmol/L 中度 2.52.9mmol/L 重度 2.5mmol/L,病因 钾的摄入不足 胃肠丢失 肾性钾丢失(盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药) 钾从细胞外转移到细胞内 碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹 手术应激可使钾浓度降低约0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血K+水平2受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人,临床表现 与低钾程度有关，出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下 神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹，腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻 心脏症状,心脏症状 影响心肌细胞的除极和复极，其特征性改变是心室复极延迟。ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长,传导减慢，易发生各种类型的心律失常,临床表现,肾损害 多尿、夜尿和烦渴 酸碱失衡 细胞内酸中毒 ECF碱中毒 代谢性碱中毒，而尿呈酸性,诊断 血清钾低于3.5mmo1/L即为低钾血症，低于2.5mmol/L为严重低钾血症,治疗 病因学的治疗 缺钾量的评估 血清K+低于3.5mmol/L时，体内缺钾量约为300400mmol,若血清钾为2.1mmol/L，缺钾量约为400800mmol补充的钾在细胞内外达到平衡约需1518小时，宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平,补钾的方法 口服钾盐：轻度低钾血症静脉滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mmol 见尿补钾 补钾速度不宜过快 严密监测心电图,同时进行血清钾监测 钾盐溶解于生理盐水内补充 顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正 周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成,治疗,高钾血症 （Hyperkalemia）,血清钾大于5.5mmol/L 病因,临床表现 主要症状为肌无力和心律失常 神经肌肉症状 与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失中枢神经系统症状:可出现淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷,心脏 传导阻滞及各种快速性室性心律失常，心室纤颤和停搏 高尖T波 QRS波变宽，Q-R间期延长和ST段降低 P波降低增宽，最后消 QRS波群极度增宽，因与T波融合呈正弦曲线心室纤颤或停搏。,诊断 高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾,治疗 治疗原则：1限制钾的摄入2促进钾的排泄以及向细胞内转移3拮抗钾的心肌毒性作用,八 酸碱平衡及其失常,正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围甚小，为7.367.44 人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式，即缓冲、代偿和纠正,开放性缓冲对 碳酸-碳酸氢钠 非开放性缓冲对磷酸二氢钠-磷酸氢二钠血浆蛋白酸-血浆蛋白根 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根,肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。肾的代偿性调节则是通过排出H和回收HCO3-或保留H和排出HCO3-来实现的 “肺快肾慢” 代偿作用是有限度的 代偿是机体的一种生理性反应 代偿作用以重要脏器功能为基础,酸碱失衡类型,代谢性酸中毒常见原因,呼吸性酸中毒常见原因,呼吸性碱中毒常见原因,代谢性碱中毒常见原因,九 手术病人的体液平衡与管理,体液状态评估 病史禁食时间越长机体缺水症状越明显 成人禁食12小时以上，失水量可达810ml/kg。小儿基础代谢率高于成人，水分丢失每小时可达1.52.0ml/kg 夏季和病人体温上升 术前肠道准备 高血压病人长期服用抗高血压药物及疾病本身对水、电解质平衡将产生影响,体检 神志 皮肤 颈静脉充盈情况 心率和血压 只有血容量减少超过体重的30%时，血压才明显下降 若病人从仰卧位改为直立体位时，每分钟心率增加了10次，或收缩压降低超过20mmHg，说明试验阳性，提示患者存在血容量不足，体液缺失量约占体重的68% 尿量,实验室检查 血清钠 尿生化检查 血液成分,晶体溶液：晶体溶液含有水和电解质，包括平衡盐溶液、高张盐水和低张盐水 乳酸林格氏液溶液 渗透量比生理盐水低 乳酸钠28mmol/L，经肝脏代谢后变为等当量的HCO3-，有缓冲酸性物质作用,勃脉力 （醋酸林格氏液 ）不含Ca2+pH值与血浆相同 不会引起高氯性酸中毒。以醋酸根和葡萄糖酸根作为抗酸的缓冲物质，可避免肝肾功能不好时，大量使用乳酸林格氏液所引起的血浆乳酸根浓度增高（乳酸酸中毒）。适用于术中液体治疗，失血性休克的液体复苏及代谢性酸中毒的防治,生理盐水 等渗等张，但Cl-含量超过ECF，大量使用会产生高氯血症 在颅脑外伤、代谢性碱中毒或低钠血症的病人，应用它比乳酸林格氏液优越。因不含K+，更适合于高血钾病人,高张盐溶液 复苏所需的溶液量少低钠血症的治疗5%葡萄糖溶液 纠正高钠血症和因胰岛素治疗而致糖尿病病人血糖偏低的情况,胶体溶液和血浆替代品 5%白蛋白溶液 是一种从健康人血液中分离而得出的天然胶体溶液，溶液为等渗，其渗透压为20mmHg(接近生理胶体渗透压),6%右旋糖酐液 D40的平均分子量40 000，为低分子右旋糖酐 D70的分子量为70 000，属中分子右旋糖酐 分子量为20 000的D20，属小分子溶液 常用于改善微循环和血管手术后预防栓塞。右旋糖酐可引起血小板的粘附力下降,羟乙基淀粉 平均分子量（MW）和取代程度 MW小于 100 000称为低分子羟乙基淀粉；在100 000300 000 之间为中分子羟乙基淀粉；大于300 000为高分子羟乙基淀粉；以取代程度（用平均克分子取代级MS表示）：MS0.30.5为低取代级，MS0.6为中取代级，MS0.7为高取代级 贺斯（HAES） 它是中分子量低取代级的羟乙基淀粉（MS0.5，200 000） 万汶 130/0.4,万汶为中分子量羟乙基淀粉，其分子量为130000道尔顿，而且分子分布更加集中。与贺斯比较，万汶的取代级从0.5降低到0.4，取代方式从5：1增至9：1。以上三者的优化组合使其达到了“理想胶体溶液”的目标 万汶对凝血功能影响最小,明胶溶液 佳乐施(Gelofusine，血定安)分子量为35 000 ，浓度为4%，血管内停滞时间为23小时，低于中分子右旋糖酐和羟乙基淀粉。可反复使用，对凝血系统无明显影响。 尿素高连明胶，商品名海脉素(Haemacall,血代)，分子量为35 000，浓度3.5%。输注明胶制剂后，偶可出现一过性变态反应,制剂 优 点 缺 点 胶体液 较少的输入量起到较好扩容效果 费用高 扩容维持时间长 影响凝血功能（右旋糖酐贺斯） 很少引起外周组织水肿 肺水肿（肺毛细血管渗漏） 降低肾小球滤过率 晶体液 费用低 短暂地改善血流动力学 增加尿量 外周水肿（蛋白稀释） 补充组织间液 肺水肿（蛋白稀释及肺动脉嵌压升高）,胶体液和晶体液的比较,术中液体补充 干派和湿派的对立故术中、术后不仅需要补充所丢失的血液，尚须补充所缺失的ECF手术、麻醉本身所致的生理改变对液体平衡的影响不可忽视,术中常规补液方案 输入液体总量补偿性扩容+生理需要量+ 累计缺失量+继续损失量+ 第三间隙缺失量,术中输液的监测 病人临床症状或体征的观察 呼吸系统的监测 循环系统的监测 精神症状观察 肌力的改变 有创血流动力学监测,输血,目的适应症全血红细胞制剂浓缩RBC洗涤RBC冰冻RBC血小板白细胞凝血因子血浆蛋白,输血不良反应输血免疫反应发热反应 过敏反应溶血反应急性肺损伤移植物抗宿主病 输血非免疫反应循环负荷过重 空气栓塞 大量输血并发症 输血传播性疾病,自身输血，自体血回输 术前采血：周期长，程序繁琐，易污染 术中自体血回输：受患者手术种类限制,十 麻醉期间液体管理的重要性,是维持组织良好灌注的基础是保证生命体征平稳的基础是开展麻醉期间治疗工作的基础也是术后良好恢复的基础是麻醉医生每天面对的头等大事又是到目前为止争议最多的一件事,根据观察，每逢新毕业生、轮转医生、实习医生和进修医生到科室工作的最初阶段，都会发生因液体管理不善而出现的险情，需要上级医生抢救同样的问题反复出现，说明了什么？,说明他们在学校所学的有关液体管理的知识不够说明我们作为老师，对这个问题理解不足说明我们所用的教科书和参考书的内容存在错误说明麻醉学科对这个问题还没有规范的答案,问题的根源忽略了麻醉的影响,影响人体体液平衡的相关因素,术前因素生理性：术前禁食水的影响 机体代谢所消耗的水量 不感蒸发的水,影响人体体液平衡的相关因素,病理性：凡能引起患者水、电解质紊乱的疾病如消化道梗阻、尿崩症等医源性：为治疗高血压、心脏病所使用的利尿降压药，为进行肠道准备所使用的泻药等，都会造成体液的进一步丢失因此，应该取得这样的共识：绝大多数择期手术病人，术前都是处于轻度脱水状态的！,影响人体体液平衡的相关因素,麻醉因素麻醉用药的改变所带来的影响：异丙酚取代硫贲托钠和乙托咪酯成为麻醉诱导的主要用药异丙酚强烈的扩血管作用，导致麻醉诱导后相对有效循环血容量不足对此，麻醉同道争议不多,影响人体体液平衡的相关因素,目前的争议集中在如何处理上使用血管活性药物：认为麻醉引起的循环血容量相对不足，有如神经性休克，应当使用缩血管药物来处理国内有很少一部分学者采用麻醉全程使用缩血管药物的策略这种策略的主要问题是可操作性不强,影响人体体液平衡的相关因素,