病理学流脑乙脑

1,流脑、乙脑,2,中枢神经系统感染性疾病,分类：病毒性，细菌性，真菌性，寄生 虫性，立克次氏体，螺旋体等有传染性和非传染性进入途径：血源性，直接感染，局部扩 散，经神经感染，经虫媒介 导（蚊子）等,3,流行性脑脊髓膜炎 （epidemic cerebrospinal meningitis） 是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病理特点是脑脊髓膜的急性化脓性炎。,奈瑟氏菌属，G，肾形，成对，或四个相联，有荚膜。,4,一般特点,发病 冬春季（ 14月），儿童，中小城市、 农村。 症状：突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐 （喷射性呕吐）、乏力、肌肉酸 痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、 嗜睡 体征：项背疼痛、颈强直、囟门紧张；瘀 点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克危害：50%90%死亡率，现已降至5%以下；后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死,5,二、发病机理 病 人 传染源 脑膜炎双球菌 带菌者（鼻咽部） 飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程 传播途径 密切接触 易感人群 6月10岁 （6月前少，母体抗体）,6,三、发病机制侵入鼻咽部 咽痛.充血.分泌物增加 呼吸道传播（局部轻度卡他性炎） 菌血症 寒战、发热 败血症 在血液内繁殖,释放内毒素 内皮损伤，血管壁炎症、坏死、 血栓形成、出血 DIC，微循环障碍，休克 脑水肿，颅内压升高，肾上腺 出血，心肌损害定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症（2 3） 波及颅神经,7,8,二、病理变化,1.上呼吸道感染期： 细菌在鼻咽粘膜局部繁殖，24天后出现上感症状：粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，分泌增多等。2.败血症期： 皮肤、粘膜出现淤点、淤斑。 原因：细菌栓塞小血管 内毒素损害血管壁 出血灶。血培养或出血灶刮片细菌阳性,9,皮肤淤斑,10,3.脑膜炎症期,特征性变化脑脊髓膜化脓性炎症大体脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，使脑回、脑沟模糊不清不同程度的脑室扩张（切面）,11,流行性脑脊髓膜炎,12,Gross 1,13,镜下,1.珠网膜血管高度扩张充血；2.蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞，浆液及渗出的纤维蛋白，少量淋巴细胞、单核细胞；3.有脑膜炎双球菌；4.脑实质可有轻度水肿，严重时脑实质受累脑膜脑炎；5.若发生脉管炎和血栓缺血、梗死。,14,流行性脑脊髓膜炎,15,三、临床病理联系,颅内压增高 头痛、喷射性呕吐、前囟饱满脑膜刺激征 项背疼痛、颈项强直、角弓反张、（神经根受压） Kernig征（屈髋伸膝征）阳性颅神经麻痹 耳聋、视力下降、斜视、面瘫脑脊液变化 压力增高，混浊，脓细胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片阳性,16,角弓反张,17,18,四、特殊类型1.暴发型脑膜炎双球菌败血症： 超急性类型,多见于儿童，脑脊髓膜病变不显。大量内毒素释放 中毒性休克、DIC周围循环衰竭、休克、大片紫癜（华-弗综合症）（Waterhouse-Friderichsen syndrome） 以往的认识,19,20,2.暴发性脑膜脑炎微循环障碍 脑组织瘀血、严重脑水肿颅内压增高 突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐、伴 惊厥、昏迷或脑疝形成死亡,21,五、结局与并发症 多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%-10%以下。后遗症：1. 脑积水2. 颅神经受损3. 脑梗死4. 蛛网膜局限性粘连,22,流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B),乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。 又称日本脑炎首先在日本发现,球状、单链RNA病毒，外层具包膜。,23,一、一般特点1、发病：夏秋季（79月），儿童（10岁以下） 热带、亚热带； 起病急，病情重，死亡率高；2、症状：突发高热，710天，持续不降； 意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、 抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性 呼吸衰竭，或其它神经症状4、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、肢瘫5、CSN：抗体升高，Pro、Cl-正常，葡萄糖正常,24,传染源 传播途径 易感人群,传染过程,人 中间宿主（家畜、家禽） 媒介蚊虫叮咬 库蚊可经卵传代 普遍易感，儿童10岁以下,一、病因及发病机理,25,病 人家畜禽,蚊叮咬,在神经细胞内生长繁殖引起病变或隐性感染（不进入神经系统）,病毒在血管内皮细胞或单核巨噬细胞系统中繁殖,入血,血脑屏障,病毒血症,26,二、病理变化：,本质：变质性炎， 部位：累及整个中枢神经系统灰质， 大脑皮质、基底核、视丘最 重，小脑皮质、脑桥及延髓次 之，脊髓病变最轻,27,大体充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）切面可见点状或粟粒大小软化灶（散在或成群），顶叶及丘脑处最明显,28,1.脑血管改变： 血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管周淋巴细胞套形成,镜下所见：,29,30,2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消 失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失 卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。 噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。,31,3.软化灶形成 脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶胶质瘢痕形成,32,4.胶质细胞增生 小胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节,33,1.早期，病毒血症高热、全身不适2.神经细胞变性、坏死嗜睡、昏迷3.运动神经元受损症状肌张力， 腱反射亢进，抽搐、痉挛4.颅内压升高症状5.脑膜刺激症状,三、病理与临床联系,34,五、结局多数病人可痊愈重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。少数死亡。,35,流脑与乙脑的区别 流脑乙脑病原体脑膜炎双球菌流行性乙脑病毒传染途径呼吸道虫媒、蚊类为媒介传染源病人、带菌者家畜、家禽、人流行特点冬春、幼儿、散发夏秋、儿童、亚热、热临床特点颅内高压和脑膜刺嗜睡、抽搐、昏迷等脑激征为主实质损害为主病理特点脑、脊髓膜急性化脑实质NC变性坏死为脓性炎主的炎症脑脊液混浊或脓性 透明、 LC，Pro、Pr、糖 糖正常，无细菌细菌阳性,36,小结及形成性练习,37,流行性乙型脑炎病变最轻的部位是 A脊髓B延脑 C小脑D基底核E大脑皮质,38,流行性乙型脑炎病变最轻的部位是A脊髓B延脑 C小脑D基底核E大脑皮质,39,流行性脑脊髓膜炎的脑脊液变化包括： A、压力升高 B、混浊不清 C、大量脓细胞 D、蛋白质减少 E、细菌检查有革兰氏阳性细菌,40,流行性脑脊髓膜炎的脑脊液变化包括： A、压力升高 B、混浊不清 C、大量脓细胞 D、蛋白质减少 E、细菌检查有革兰氏阳性细菌,41,暴发性流脑的病变特点有： A、多见于儿童 B、中毒性休克 C、两侧肾上腺严重出血 D、脑脊液中有大量中性白细胞 E、皮肤有片状淤斑,42,爆发性流脑的病变特点有： A、多见于儿童 B、中毒性休克 C、两侧肾上腺严重出血 D、脑脊液中有大量中性白细胞 E、皮肤有片状淤斑,43,流行性乙型脑炎神经细胞变性坏死的特点有： A、神经细胞肿胀 B、Nissl小体增多 C、神经细胞核偏位 D、胶质细胞包围神经细胞 E、小胶质细胞吞噬神经细胞,44,流行