急性心肌梗死

,急 性 心 肌 梗 死,定义,急性心肌梗死是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。,胸疼！,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,发病机制,破裂的斑块,诊断标准,2007年ESC等4个学会发布心肌梗死的全球统一定义 1.心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白）升高超过正常上限,至少伴有下述情况之一:(1) 心肌缺血症状;(2) ST段改变提示心肌缺血。(3)病理性Q波形成; (4)影像学提示新发局部室壁运动异常 或存活心肌丢失。2. 病理发现急性心肌梗死。,临床分型,MI分为如下5型: 1型:与缺血相关的自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块侵蚀、破裂、夹层等相关。2型:继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血 。3型:猝死型MI。4型: PCI相关MI 。 4a型：伴发于PCI的MI（3倍）； 4b型：伴发于支架血栓形成的MI。5型: CABG相关MI（5倍） 。,分类,旧分类：Q波性和非Q波性新分类：STEMI和NSTEMI,为什么？,诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,病理演变,心肌病变： 2030min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（陈旧性心梗）,心脏功能下降 心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。,病理生理,临床表现,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛: 常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、 颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。,2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 疼痛、出汗；右心室心梗；心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降。 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭、肺水肿 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,体格检查,应密切注意生命体征，听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音等。血 压: 一般都降低，且可能不再恢复其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,1.心电图：特征性改变（1）T波高尖（2）ST段抬高呈弓背向上型（3）病理性Q波,心电图,ECG定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,心电图,波高尖，段抬高，病理生波，或新发的左束支传导阻滞,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,前间壁心梗,心肌酶变化,肌钙蛋白是最特异和敏感的首选标志物，症状发生后2-4h开始升高，10-24h达到峰值，持续714天。心脏标志物测定可发现小灶性梗死。建议于46小时一次。,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,影像学,超声节段性室壁运动减弱。,鉴别诊断,主动脉夹层心包炎急性肺动脉栓塞气胸急腹症等,尽快恢复心肌的血液灌注 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 保护和维持心脏功能,心肌梗死治疗原则,院前急救,急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后lh内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常（如室颤）所致。30分钟溶栓，90分钟冠造。发病3h，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件可在救护车上开始溶栓治疗。 对怀疑心肌梗死的患者，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150-300mg，氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)(，C)。,时间就是心肌，时间就是生命,入院后处理,立即给予吸氧，生命体征监测、全导联心电图。镇痛剂 ：吗啡3mgiv,必要时重复。抗血小板：阿司匹林片300mg嚼服，其后100mg/d维持；氯吡格雷片600mg口服，阿托伐他汀片2040 mg口服。抗凝：低分子肝素或普通肝素硝酸酯类、ACEI、B受体阻滞剂、调脂治疗、螺内酯等卧床休息，流质饮食缓泻剂,再灌注治疗,直接PCI,适应症：发病12小时内，并有持续性ST段抬高或新发左束支阻滞的患者。发病大于12小时，但仍有进行性缺血证据。 发病12h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗,转运PCI,高危STEMI患者就诊于无PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌症或发病3h的患者，可在抗栓治疗同时，尽快转运至可行PCI的医院。,补救PCI,溶栓未成功，仍有胸痛、抬高的ST段无明显降低，应尽快冠脉造影，行补救PCI。溶栓成功，实施冠脉造影的最佳时机是324小时。,溶栓治疗,时间窗12小时。发病3h内其临床疗效与直接PCI相当。发病312h内，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病1224h内，如果仍有缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(a，B)。 溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,溶栓,禁忌症：既往任何时间脑出血病史、脑血管畸形、活动性消化性溃疡、3周内大手术、痴呆、颅内肿瘤、6个月内脑卒中、抗凝治疗、主动脉夹层、大于10分钟的心肺复苏、感染性心内膜炎等。,方案,尿激酶：150万U，30分钟链激酶： 150万U，3060分钟阿替普酶（爱通立）：100mg90分钟给药法。15mg,iv，50mg30 分钟静滴,35mg60分钟静滴。选择性的纤溶酶原激活剂。血管开通率75%。,再通指标,ST段2小时内回落大于50%胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注心律失常CKMB酶峰提前到发病14小时内，肌钙蛋白T或I峰值提前到发病12小时内冠状动脉造影（金标准）,溶栓并发症,主要风险是出血，尤其是颅内出血(1.0%)。65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、昏迷、神经系统定位体征、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作等。部分病例可迅速死亡。一旦发生，应采取积极措施。,并发症,心源性休克：多巴胺、多巴酚丁胺、IABP泵,室间隔穿孔：胸骨左缘34肋间或心尖部收缩期杂音，彩超可确诊。可迅速心衰和心源性休克。心室游离壁破裂-心包填塞,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常,梗死后综合征：Dressler综合征，于AMI后数周出现，表现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等，具有心包炎、胸膜炎或肺炎的症据。有复发倾向。治疗：强的松4060mg/d，或甲强龙针，缓解后渐减量，每周减5mg，达1015mg/d 维持4周，无复发继续减至5mg/d,12个月停药。,冠心病、心梗的二级预防,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigare