眩晕的诊断和治疗

眩晕的诊断和治疗,常熟市中医院（新区医院）神经内科姚建新,眩晕的定义,眩晕是一种自身或外界物体 的运动性错觉，是自觉的平 衡感觉障碍或空间位相觉的 自我体会错误，病人主观感 觉自身或外物呈旋转摆动、 直线运动、倾斜、升降或头 重脚轻等不稳感觉,眩晕相关的解剖结构,内耳（inner ear） 骨迷路：前庭、骨半规管、耳蜗 膜迷路：椭圆囊、球囊、膜半规管、膜蜗管听神经：蜗神经、前庭神经脑干前庭神经核团小脑皮层,眩晕的病因,前庭系统性眩晕：又称特发性眩晕。系由前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。持续时间短。分为三种： 中枢性眩晕 周围性眩晕 位置性眩晕非前庭系统性眩晕：又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经症状，也无典型的眼震。持续时间长，可达数月,周围性前庭系统性眩晕,前庭感受器至前庭神经(颅外段未出内听道）之间的病变引起 耳源性:外耳及中耳病变,如外耳道耵聍、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷等累及内耳时；内耳病变如美尼尔病，迷路炎、内耳药物中毒、良性发作性位置性眩晕、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症 神经源性：如听神经瘤、桥小脑角肿瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经元炎及脑膜炎,中枢性前庭系统性眩晕,由前庭神经的颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层的前庭代表区病变引起脑干病变如血管性疾病（延髓外侧综合征、锁骨下动脉盗血、椎-基底动脉性缺血）、脑干肿瘤、脑干炎症、多发性硬化、延髓空洞、第四脑室占位、扁平颅底及小脑扁桃体下疝小脑疾病如小脑蚓部肿瘤、脓肿、出血、梗塞大脑疾病：颞叶肿瘤、脑血管病、颞叶癫痫、脑部炎症,位置性前庭系统性眩晕,位置性前庭系统性眩晕可为中枢性也可为周围性眩晕。头部处于某一特定位置时出现眩晕、眼震，可伴有恶心呕吐、出汗等，多无耳鸣及听力减退。 周围性位置性眩晕：迷路耳石症（良性位置性眩晕）中枢性位置性眩晕：第四脑室肿瘤或囊虫等,非前庭系统性眩晕,眼性眩晕 心、脑血管性 全身中毒性、代谢性、感染性疾病 各种原因引起的贫血 头部外伤后眩晕 神经症,周围及中枢性眩晕的鉴别,问诊对头昏、头晕、眩晕先作出初步鉴别诊断,头昏具体表现为头脑昏昏沉沉和不清醒，多由全身性疾病或神经症等疾病所引起。头晕(Dizziniss)则具体表现为头重脚轻和不稳，多由迷路耳石系统病变、视觉和深感觉障碍所引起，前者常在头部作直线加（减）速运动时加重，后二者可表现出相应的感觉障碍。眩晕(Vertigo)则具体表现为自身或/和外物按一定方向旋转、翻转、左右移动或上下浮沉，头动和睁眼时加重；重症者多伴有倾倒，以及恶心呕吐等自主神经症状，多由前庭系统病变所致引起。,诊断-病史采集,发作特点：有无周围事物的旋转感眩晕的类别：前庭系统性、非前庭系统性眩晕诱因：了解眩晕发作与体位及头位的关系程度：鉴别周围及中枢性眩晕持续时间：周围短，中枢长，眩晕性癫痫呈短暂发作有无伴随症状：耳鸣、听力减退-美尼尔病、迷路炎、听神经瘤，中枢神经或颅神经症状-椎基底动脉缺血、脑干肿瘤、延髓外侧综合征、多发硬化等有关病史：药物损害、外伤史、中耳感染、动脉硬化,诊断-体格检查,神经系统：一般神经系统检查，眼底，自发及诱发眼震检查，小脑功能检查。内科系统检查：心血管，有无全身感染、代谢障碍、贫血、中毒。耳科：外耳，鼓膜及鼻咽部。听力：音叉试验，电测听，脑干诱发电位。前庭功能检查：Romberg征、过指、冷温试验、位置试验、书写试验、眼球震颤（视动性眼球震颤、眼跟踪试验)，必要时查眼震电图。,诊断-辅助检查,内听道平片听神经瘤脑电图眩晕性癫痫腰椎穿刺脑部感染性疾病CT、MRI占位、脑血管病脑干诱发电位肿瘤、脱鞘、脑血管病血液检查贫血心脏检查血糖低血糖其他,良性发作性位置性眩晕,内耳耳石器病变，可能与机体其它部位局性感染或迷路损伤有关。病人于某种头位时出现短暂的眩晕，持续数十秒，重复该头位时，症状重复出现。无耳蜗症状及其它神经系障碍头位位置试验阳性。变温试验提示前庭功能正常。其它辅助检查一般均正常。,良性发作性位置性眩晕,Dix-Hallpike试验诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒)发作性特点: 数秒-20秒,很少40秒.眩晕的疲劳性,The Dix-Hallpike Test,良性发作性位置性复位手法,前庭神经（元）炎,青年、成年人多见首次发作常在上呼吸道病毒感染后数日；可能为脑干内前庭纤维因受某些毒素损害所致为突发性眩晕，常伴有恶心、呕吐，但无耳蜗症状。变温试验显示病侧前庭功能受损，有时为双侧。可自行缓解，很少复发。,美尼尔病,又称内耳眩晕病，系由内耳膜迷路积水、水肿，可能由于内淋巴液分泌过多或吸收功能障碍所致。,美尼尔病主要特点,多发于青壮年或40岁以后发作通常无明显的诱因，也可由于疲劳或焦虑而诱发。突发性眩晕 其典型临床表现是突发性旋转眩晕、波动性耳聋、耳鸣三联征。耳鸣 耳鸣及耳聋与眩晕同时出现者于一半的病例。,美尼尔病主要特点,耳聋 听力障碍多为单侧、偶有双侧。头脑胀满感自发性眼震变温试验显示前庭功能减退或消失中枢神经系统检查正常,血管性眩晕,后循环缺血(posterior circulation ischemia) 1.TIA 2.梗死 （如小脑、脑干梗死）椎基动脉的出血小脑出血,椎基动脉 TIA,主要临床表现：突发眩晕， 颈部过度伸屈有时可诱发伴有恶心呕吐、共济失调伴有椎基动脉其他供血区域的症状：1）复视2）面部麻木3）猝倒发作4）吞咽困难5）肢体肌力减退或感觉障碍等,椎基动脉 TIA,临床表现呈现发作性、短暂性， 症状持续数分钟到数小时， 临床症状在24小时内减轻至消失。,椎基动脉血栓形成 小脑、脑干梗死,上述TIA的症体征持续存在， 持续时间超过24小时。,颅脑外伤性眩晕,颅脑外伤后除有外伤的症状和体征外，常伴有眩晕，特别是当累及内耳、前庭、脑桥小脑角等部位，眩晕的症状更加明显。根据部位和性质可分：前庭震荡：前庭出血性眩晕耳石损伤的位置性眩晕内耳压力性眩晕脑桥小脑角和脑干病变性眩晕,颞骨骨折,癫痫性眩晕以下几点有助EP的诊断,起病年龄小，多在少年期前发病有发作性、刻板性、间歇性的特点，每次发作数秒或稍长眩晕为其唯一主要症状，表现为视物旋转，平衡障碍或视物跳跃，常反复发作，不留后遗症伴或不伴有全身性和部份性发作发作无诱因，且与体位改变无关EEG有棘波或阵发性慢波。抗癫药物治疗有效,误区：,头晕/眩晕 椎基底动脉供血 不足（VBI） 颈椎病,对后循环缺血的认识历史,国际动态1970年-，没有了颈动脉供血不足1990年-，国际分类也不再使用VBI2000年-，Caplan建议统称PCI国内现状VBI：既非缺血又非正常的状态,对后循环缺血的认识历史,上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”。,对后循环缺血的认识历史,将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义：临床上是指后循环的TIA;病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。,对后循环缺血的认识历史,随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。,对后循环缺血的认识历史,然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。,对后循环缺血的认识历史,更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。,对后循环缺血认识的提高,80年代后，随着国际上临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对后循环缺血的临床和病因有了几项重要认识：,对后循环缺血认识的提高,后循环缺血的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。后循环缺血的最主要机制是栓塞。,对后循环缺血认识的提高,无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。虽然头晕和眩晕是后循环缺血的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是后循环缺血。,对后循环缺血认识的提高,基于以上认识，国际上已用后循环缺血（PCI）概念取代了VBI概念。,后循环缺血的定义和意义,后循环缺血就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。,后循环缺血的定义和意义,使用PCI概念摒弃VBI概念，可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。,颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因,以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是后循环缺血的主要危险因素。,颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因,后循环缺血患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无的中后循环缺血老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。,颈椎病与PCI的关系：不大,1.颈椎段并非动脉硬化的主要部位;2.骨赘增生不易压迫到椎动脉;3.未见有/无PCI者的颈椎骨质增生程度的差别;4.许多报道PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化;5.转颈后头晕/眩晕并非PCI;绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的;,颈椎病不是VBI的主要病因,颈椎检查对诊断椎基底动脉供血不足有价值吗?KR Adams, MW Yung, M Lye and GH Whitehouse 比较32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的VBI与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现.平均年龄77.6岁.未见两组有放射学表现的差异,包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度.因此,没有理由将颈椎检查作为诊断VBI的常规. Age 15, 57-59,颈椎病不是VBI的主要病因,对1108例有各种心脑血管危险因素的患者进行转颈后多普勒超声检查,发现:只有5%有ECVA受压； 其中136例有不明原因的后循环症状，也只有12例(9.6%)有ECVA受压； 28例出现转头时症状(眩晕9,头晕11,晕厥样4,视物不清4), ECVA受压表现有5例(无1例为头晕/眩晕)； 在近972例没有症状与108例没有转头时出现症状的后循环症状者间,ECVA受压比率无差异(4.3%对7.4%),PCI几个重要认识,PCI包括后循环的TIA（即经典的VBI）和脑梗死。PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要病因。头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI。转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。,眩晕的治疗原则,眩晕为一种临床综合症候群，多为反复发作，病因复杂，可涉及多脏器或系统，应积极查找并去除病因，给予根治性治疗。遵照诊断与治疗程序，可将眩晕的治疗分为发作期治疗和间歇期治疗，而具体治疗方案必须依据临床情况制定。,眩晕的治疗原则,发作期治疗1一般处理原则 (1)安静休息：环境要安静，减少刺激，防止跌例。 (2)缩短诊断与处理时间：争取在最短的时间内完成检查和处理。(3)防止外界干扰和跌倒：缓解患者的紧张情绪和恐惧心理，尽量避免头颈部活动及不必要的外界干扰，注意防止摔倒和跌伤。,眩晕的治疗原则,发作期治疗(4)加强病情监测：注意观察病情变化，对于首次发作者尤应加强监护，若能于发病的次早期发现威胁患者生命的危重病因，如脑干或小脑卒中等才能争取时间，及时救治。(5)控制水钠：应给予低盐、低脂饮食，适量控制水及盐的摄入量， 以缓解内耳迷路和前庭核的水肿。(6)其他：低流量吸氧等。,眩晕的治疗原则,发作期治疗2对症治疗 (1)抗眩晕：重症者可选择肌内注射异丙嗪(非那根，2550mg)、地西泮(安定，l0mg)等药物，尽快控制眩晕发作，减轻患者痛苦，缓解紧张情绪。眩晕症状减轻后，可继续短期选择口服倍他司汀类药物(如敏使朗，6mg)或睡前口服盐酸氟桂利嗪(西比灵，5mg)，持续数日或直至眩晕消失。(2)止呕吐：甲氧氯普胺(胃复10 mg)肌内注射,眩晕的治疗原则,发作期治疗(3)抗焦虑和抑郁：对伴有焦虑和抑郁症状者应先行心理治疗，需要时可选用氟西汀(百忧解，20mg)、舍曲林(左复，50 mg)等药物。(4)其他药物治疗：适量应用脱水利尿剂。（5）对进食少而呕吐甚剧者，注意防治水电解质和酸碱失衡，必要时静脉补液并加用改善能量代谢的药物，如三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A、胞二磷胆碱等。,眩晕的治疗原则,发作期治疗3