麻醉学讲座

麻,醉,与,?,麻即失去知觉或感觉，特别指病人失去痛的感觉，使其能进行外科手术或其他疼痛操作。醉指意识消失。可解除病人的紧张情绪，使其安静入睡，消除各种不适感觉。,何谓 “麻醉” ？,（祛痛与催眠）,麻醉实施始于19世纪中叶，而真正地发展是在近60年内。 麻醉技术的演变：,麻醉学的发展史,吸入麻醉 局部和区域麻醉 静脉麻醉,古代文明地区曾用罂粟，古柯叶，曼陀罗根，酒精，甚至放血措施（放血到昏迷）以让外科医师进行手术。古代中国亦曾用针刺和穴位按压办法进行小的外科手术。,古时的区域麻醉用压迫神经干（神经缺血）或用置冷（冷止痛法）以产生麻醉。美洲印加人外科医师咀嚼古柯叶，然后将口水（可能含有可卡因）吐在病人创口内以达到局部麻醉。,Haroce Wells于1844年相信氧化亚氮有麻醉作用而用于人,1844.12.11 美国牙科医生 Maroce Wells 让医院的一位主任Dr.GC. Colton 使用笑气吸入麻醉给自己行了第一例拔牙术,Dr. Paracelsus最早期的吸入麻醉药 “乙醚” 的发明者,First public demonstration of a successful operation of etherization at the Massachusetts General Hospital ，Boston, October 16, 1846,1846.12.21英国医生Robert 在吸入乙醚麻醉下做了首例截肢术,1847年英国产科医生Dr.JY.Simpson为产妇实施乙醚麻醉镇痛，后又开始使用氯仿（Chloroform）,还为维多利亚女皇麻醉生下王子,吸入麻醉药的开始和终止应用年代。1995年Sevoflurane才在美国准许临床应用,吸入麻醉药的历史发展,局部和区域麻醉,局部麻醉始于1884年，眼科学家Carl Koller最先应用可卡因表面涂敷作眼外科麻醉。,临床麻醉（clinical anesthesia） 重症治疗（intensive care）急救复苏（first-aid and resuscitation） 疼痛治疗（pain management）,麻醉学 (Anesthesiology),（作为教学医院还承担了教学和科研任务）,工作范围,临 床 麻 醉,苏醒室,疼痛门诊,ICU,院外急救,仪器设备室,教 学,实验室,院外急救,临 床 麻 醉,麻醉复苏室,重症监护病房,疼痛门诊,慢性疼痛治疗,临床麻醉基本任务,消除疼痛保障安全创造良好的手术条件,临床麻醉定义,通过给药的方式使病人暂时意识丧失或意识存在但对疼痛无感知，以保证手术、诊断及治疗等操作顺利进行；操作完成以后，病人意识、感觉及生理反射逐渐恢复正常 三阶段： 麻醉诱导、麻醉维持、麻醉苏醒,吸入麻醉（inhalational A.）静脉麻醉（intravenous A.）,全身麻醉（general anesthesia）,表面麻醉（topical A.）浸润麻醉（infiltration A.）神经阻滞（nerve block）神经丛阻滞（nerve plexus B.）硬膜外阻滞（epidural B.）蛛网膜下腔阻滞（subarachnoid B.）骶管阻滞（caudal B.）,局部麻醉（local anesthesia）,麻醉分类,其它技术,控制性降压（controlled hypotension）人工低温（delibrate hypothermia）急性等容血液稀释（acute isovolemic hemodilution）监 测（monitoring）器官保护（organ protection）,麻药的给药途径,表面喷雾、气管内注射、食管或尿道灌洗、鞘内注射，皮下浸润、椎管内注射。 皮肤帖剂、塞肛、皮内注射、肌肉注射、气管内吸入，静脉内注射和点滴维持。,如何选择麻醉？,原 则,考虑病人的情况和意愿尽可能满足手术要求根据各医院的条件及麻醉人员的理论和技术水平,麻醉前准备（preanesthetic preparation）,病人准备麻醉选择麻醉药品器械准备麻醉前用药,病人准备,1病情评估 既往麻醉史、手术史 体格检查 实验室检查,ASA 级 无全身性疾病ASA 级 重要脏器（心肺、脑、肝、肾）轻度 或中度病变，但功能代偿良好ASA 级 重要脏器（心肺、脑、肝、肾）严重 病变，但其功能尚能代偿ASA 级 重要脏器病变失代偿，手术风险较高ASA 级 处于濒死状态，手术风险极大,注：若手术为急症，则在分级后加上E，一般ASA 级对麻醉和手术耐受能力较强,手术病人5级病情分级美国麻醉师协会（American Society of Anesthesiologists, ASA）,2身体和精神方面准备正常胃排空时间：46h。择期手术禁食至少6h以上，禁饮2h（成人）小儿麻醉前4h禁乳，以避免胃内容物反流、误吸导致呼吸道梗阻和吸入性肺炎,3. 术前常规检查,血常规电解质肝、肾功能凝血功能ECG胸片,4内科疾病治疗了解活动能力和营养状态使血红蛋白80g/L、白蛋白30g/L纠正脱水、电解质和酸碱平衡紊乱治疗高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺部疾病,5. 药品和器械准备麻醉药品抢救药品麻醉机麻醉用具监测设备,麻醉前用药（premedication）目的,镇静（sedation）、催眠（hypnosis）镇痛（analgesia）抑制腺体分泌抑制不良反射（迷走迷走反射）,常用的药物种类,安定药：安定（10mg im）、氟哌啶 (5mg im)、咪唑安定 (10 20mg p.o.)镇静药：苯巴比妥 (0.10.2 im) 镇痛药：吗啡 (510mg im)、哌替啶 (25 50mg im) 抗胆碱药：阿托品 (0.5mg im)、东莨菪碱 (0.3mg im)、 长托宁（1mg im）,根据病情和麻醉方法确定麻醉前用药种类和剂量,椎管内麻醉：苯巴比妥，阿托品或唛啶吸入麻醉：苯巴比妥，阿托品（乙醚）或东莨菪碱年老、体弱、恶病质等：镇静和镇痛药减量心动过速、甲亢、高热：不用阿托品，改用东莨菪碱或长效托宁拟用硫喷妥钠、氟烷、r-羟基丁酸钠：阿托品增量呼吸功能不全、颅内高压、临产妇：禁用吗啡和唛啶,如何对病人实施麻醉？,常用的麻醉方法,全身麻醉局部麻醉椎管内麻醉复合麻醉,麻醉药经呼吸道进入肺泡，进行气血交换进入血循环，最后到达中枢神经系统，产生全身麻醉作用,吸 入 麻 醉(inhalational anesthesia),吸入麻醉药的麻醉强度与油/气分配系数（油/气）有关,最低肺泡有效浓度 （minimal alveolar concentration, MAC ）,指一个大气压下50%病人在切皮刺激时无体动反射，这时麻醉药的最低肺泡浓度。MAC愈小，表示吸入麻醉药效能愈强。通常需 1.3 MAC才能满足手术的需要。,吸入麻醉的优缺点,优点作用全面：意识丧失、痛觉消失、一定程度的肌松麻醉深度易于监控对缺血器官具有保护作用：恩氟烷、异氟烷对心、脑缺血保护作用,缺点污染环境：温室效应、破坏臭氧层肝肾毒性：氟烷、甲氧氟烷最严重抑制缺血性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV）恶心呕吐（nausea and vomiting）恶性高热（malignant hypothermia）,静脉麻醉 (intravenous anesthesia),将麻醉药直接注入静脉后进入血液循环，作用于中枢神经系统，产生全身麻醉，称为静脉麻醉,特 点,诱导迅速、平稳，病人感觉舒适对呼吸道无刺激作用无环境污染对缺氧性肺血管收缩无抑制作用麻醉苏醒取决于药物代谢与排泄，可控性较差除氯胺酮外，几乎均没有镇痛作用,常用静脉麻醉药,硫喷妥钠（thiopental sodium）氯胺酮（ketamine）异丙酚 （propofol）依托咪酯（etomidate）咪唑安定 （midazolam）,肌松药在麻醉中应用,肌松药（muscle relaxant）作用于运动神经末梢与骨骼肌运动终板，干扰了神经肌肉之间正常冲动的传导，使骨骼肌暂时松弛。但对平滑肌和心肌无明显影响，亦不使病人的神志和痛觉消失。,去极化肌松药（depolarizing muscle relaxant）非去极化肌松药（nondepolarizing muscle relaxant）,根据肌松药作用机制分类：,去极化肌松药结构：分子结构与乙酰胆碱相似作用机制： 与运动终板胆碱能受体(N)结合 运动终板去极化（肌颤）运动 终板丧失对乙酰胆碱反应肌松作用消失机制：胆碱酯酶水解 胆碱酯酶抑制剂可增强肌松作用,非去极化肌松药,与乙酰胆碱竞争性拮抗运动终极上N受体，但不产生终极电位肌松 (肌松之前无肌颤),分子结构与乙酰胆碱不相似,肝肾代谢及排泄胆碱酯酶抑制剂能逆转肌松,肌松监测 TOF,四个成串刺激(train of four stimulation，TOF):一串由四个频率为2Hz、波宽为0.2-0.3ms的矩形波组成的成串刺激波，引起四个肌颤搐，连续刺激时间距为10-12s,肌松药起效、维持以及作用消失示意图（TOF）,琥珀胆碱（succinylcholine）短效肌松药（810分钟），被血浆胆碱酯酶水解兴奋心脏M受体，引起心动过缓血钾升高（2mg/kg，可升高0.51mmol/L）眼内压升高,常用肌松药,筒箭毒碱（tubocurarine）最早使用的非去极化肌松药0.50.6mg/kg可满足气管内插管组胺释放作用（低血压，心动过速）剂量过大有神经节作用,其它新型肌松药,泮库溴铵（pancuronium） 维库溴铵(vecuronium)哌库溴铵 (pipecuronium) 罗库溴铵(rocuronium)阿曲库铵 (atracurium),气管内插管,术野暴露,麻醉期通气,ICU 通气,维持呼吸道通畅或气管插管需复合应用镇静、镇痛药体温过低、吸入麻醉药、氨基糖甙类抗生素等均可增强肌松作用重症肌无力、恶液质、低血钾和酸中毒等病人对非去极化肌松药敏感，应减量必要时可监测神经肌肉功能,应用肌松药注意事项,肌松药残留阻滞作用的评估,肌松监测仪评估用 TOF 刺激法诱发拇内收肌颤搐反应,TOFr 0.9 提示存在肌松药残留阻滞作用,TOFr0.9 提示已基本不存在肌松药残留阻滞作用,缺氧,苏醒延迟,呼吸抑制,呼吸道梗阻,肺部并发症,二氧化碳潴留,呼吸心跳停止,缺氧性通气反应,残留肌松作用问题,非去极化肌松药肌 松 效 应 拮 抗,新 斯 的 明,全麻的意外事件及并发症,呕吐与误吸,原 因 1. 麻醉药兴奋呕吐中枢2. 直接刺激胃粘膜3. 饱胃，如肠梗阻，产妇，上消化道出血等4. 缺氧或二氧化碳蓄积5. 牵拉或压迫腹腔脏器,预 防1 麻醉前6-12小时禁食，4小时禁饮2 麻醉诱导力求平稳，防止缺氧3饱食或肠梗阻病人，先行清醒插管， 最为安全,处 理头低位，偏于一侧，让其吐出酌情加深或减浅麻醉并吸引如发生误吸，立即插管或支气管镜检并彻底清除异物手术结束后要待病人完全清醒方能拔管术后用激素及抗菌素治疗,呼吸抑制,原 因麻醉过深呼吸中枢抑制药用量过大（如吗啡，哌替啶， 硫喷妥钠）体位不当，腹内压过高，膈肌上抬运动受限治 疗除去病因给氧或人工呼吸,喉痉挛,原 因使用某些兴奋咽喉部神经的药物（如硫喷妥钠）吸入麻醉药浓度过高分泌物或异物刺激喉头浅麻醉下牵位胃、胆囊和刺激肛门括约肌,处 理消除诱因加压面罩给氧必要时静注肌松药插管，或紧急经环甲膜穿刺给氧,呼吸道梗阻,上呼吸道梗阻原因1舌根后坠2咽喉部分泌物潴留处理1托起下颌骨2置一口咽或鼻咽通气道3吸净分泌物,呼吸道梗阻,下呼吸道梗阻原 因1支气管痉挛2气管支气管分泌物过多处 理1静注 阿托品 或 长效托宁2插管吸引3给氧4用抗过敏药或解痉药,肺部并发症,肺 炎:术前多半有呼吸道感染，特别是有慢性支气管炎，肺气肿等，对此类病人术前应尽量控制呼吸道炎症，避免使用吸入麻醉药,肺不张:麻醉过程中痰液阻塞，是引起肺不张的主要原因。术前应尽量使病人排痰，术后鼓励病人咳嗽，早期下床，可用肋间神经阻滞镇痛后，鼓励排痰，必要时行支气管镜检吸痰,心律失常,原 因1麻醉深度不当，手术刺激，失血，二氧化碳蓄积，导致心动过速2内脏牵拉，缺氧，导致心动过缓3药物影响,处 理 针对原因，术中密切监测心电图,血压下降,原 因1麻醉过深，或病人已存在有血容量不足2术中失血过多，未能及时补充者3反射性血压下降（如手术牵拉反射）处 理调整麻醉深度，及时输血补液，恢复循环动力,高热抽搐,多发生于小儿，术中需检测体温，如体温升高，应及时降温，如发生抽搐，除呼吸道给氧外，可使用静注硫喷妥钠止惊。,苏醒延迟或不醒,原 因1麻醉过深，或麻醉时间过长2循环和呼吸功能恢复不良3术中曾发生严重缺氧、CO2蓄积4术后低血糖（小儿极易发生）酸碱平衡紊乱低体温处 理 针对原因，如发生脑缺氧，应给氧、人工呼吸、头部降温和脱水治疗,局部麻醉,（local anesthesia）,定 义,病人神志清楚，身体某一区域感觉神经传导功能暂时被可逆性阻断，但运动神经传导可能被部分阻断或保持完好。又称区域麻醉（regional anesthesia）,常用局麻药理化性质比较,局麻药不良反应,毒性反应,是指单位时间内血液中的局麻药浓度超过了中毒阈值（机体耐受的能力）而出现的不良反应，主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性,局麻药过量误入血管内血流灌注丰富处局麻药中未用缩血管药物病人状况（老年，休克，恶病质）,原 因,1. 中枢神经系统毒性（较常见）多语，嗜睡，耳鸣，性格改变烦躁不安，血压升高，面部及四肢肢端肌震颤抽搐，惊厥 2. 心脏毒性（剂量是惊厥剂量的3倍以上） 抑制心脏传导系统、心肌及血管平滑肌心肌收缩力下降，心率变慢甚至骤停，血压下降,临床表现,一次用量不超过极量根据病人情况及注药部位适当减量注药前应回抽若无禁忌，局麻药液中加入少许肾上腺素用药前给予镇静药,预 防,停止给药吸氧轻度中毒者给予苯二氮卓类药物： 地西泮（安定） 0.1mg/kg 静注 咪达唑仑 0.03mg/kg 静注已出现抽搐和惊厥者 2.5%硫喷妥钠 12mg/kg 静注 琥珀胆碱 1mg/kg（气管插管）机械通气、心脏对症处理,治 疗,表面麻醉（topical Anesthesia） 将渗透性强的药物（0.51% 丁卡因或24%利多卡因）喷雾、灌注至粘膜而产生无痛的方法浸润麻醉（infiltration anesthesia） 沿手术切口线分层注入局麻药，阻滞组织中的神经末梢,麻醉方法,神经干、丛阻滞（nerve or plexus block）将局麻药注射于神经干、丛周围，阻断神经的传导,颈丛、臂丛、肋间N 、腰骶丛、坐骨N 、股N,椎管内麻醉 （ intrathecal anesthesia）,蛛网膜下腔阻滞（spinal anesthesia）硬膜外阻滞（epidural block）硬膜外与蛛网膜下腔联合阻滞（combined spinal-epidural block）,分 类,脊神经支配皮肤区：,甲状软骨： C2胸骨上缘： T2乳头连线：T4剑突：T6脐：T10耻骨联合上：T12大腿前面：L1-3小腿前而及足背：L4、5下肢后面及会阴部：S1-5,蛛网膜下腔阻滞（subarachnoid block）,1蛛网膜下腔阻滞常用药物剂量及浓度,2局麻药的比重局麻药的比重 大于1.0031.009称为重比重液 小于1.0031.009称为轻比重液轻比重液“上浮”，重比重液“下沉”3适应证和禁忌证适应证：下腹部、下肢、肛门会阴部手术禁忌证：低血容量休克，脊髓多发性硬化症，脑膜炎，穿刺部位感染及脊柱转移性癌,4病人体位及穿刺部位体位：侧卧位或坐位，腰部尽量向后弯曲，使棘突间隙变大穿刺间隙：L3、4或L2、3,Spinal block lateral decubitus position,Spinal block technique,1. 血压下降：较常见，若阻滞平面超过T4可出现 严重的血压下降伴心率缓慢机制：交感神经被阻滞后血管扩张支配心脏交感神经被阻滞处理：加快输注速度下肢指高升压药,腰麻并发症,呼吸抑制： 阻滞平面过高致肋间肌麻痹，面罩辅助呼吸，严重者需气管插管,防治：用25、26G细穿刺针明显减少脑脊液外漏；手术后去枕平卧4872h；每天补液25004000ml；硬膜外腔充填疗法：中分子右旋糖酐2530ml或自体血10ml,3. 头痛： 麻醉作用消失后624小时出现，23天较剧烈，一般12周后消失，机制：脑脊液外漏致颅内压降低所致,尿潴留：支配膀胱的骶神经被阻滞或手术影响 脑神经受累：腰麻后多累及外展神经、面神经，也可能与脑脊液外漏，颅内低压有关。多可在24周内自行恢复假性脑膜炎：无菌性脑膜炎，也表现为头痛、颈项强直、克氏征阴性，但无感染征象，是化学药物刺激所致粘连性蛛网膜炎：药物化学刺激所致，可能与药物的纯度、浓度及渗透压，穿刺时出血有关，可以出现下肢瘫痪，马尾神经综合征,硬膜外腔阻滞（epidural blockade）,单次法连续法,适应证：腹部、下肢、会阴部手术、胸壁手术禁忌证：严重休克，穿刺部位感染者，出血倾向，脊柱畸形,分类,准备：常规皮肤消毒，铺巾穿刺路径：直入法、侧入法,硬膜外腔穿刺术,1体位： 侧卧位 坐位,loss of resistance technique showin