心血管系统疾病后半

心血管系统疾病（二）,南昌大学医学院病理教研室 宋恩霖,一、动脉粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化及冠心病三、高血压四、风湿病五、感染性心内膜炎六心瓣膜病,一、病因和发病机制 （一）致病因素 （二）发病机制二、基本病理变化 （一）非特异性炎 （二）肉芽肿性炎三、风湿病的各个器官病变,第五节 风 湿 病 (rheumatism),第五节 风 湿 病 (rheumatism),是一种与咽喉部A组乙型溶血性链 球菌感染有关的变态反应性疾病主要侵犯结缔组织以形成风湿小体为其病理特征,最常累及心脏 心脏炎（最为常见） 关节 多关节炎 皮肤 环形红斑 皮下组织 皮下结节 脑 Sydenham舞蹈症 多发生在515岁，以69岁为发病高峰,溶血素“0”感染后1015天诱发抗体，与发 病时间一致，血清学诊断指标,多数倾向于抗原抗体交叉反应学说,发病机制,大多与溶血性链球菌感染有关,与心血管、皮下结缔组织交叉反应,与心肌及血管平滑肌交叉反应。,抗原抗体复合物激活补体产生活性物质，引起变态反应性损伤,二、基本病理变化,变质渗出期增生期或肉芽肿期瘢痕期或愈合期,（纤维化期、硬化期）,1、变质渗出期：约一个月,血管充血、浆液、纤维素渗出结缔组织基质粘液样变和胶原纤维的纤维素样坏死少量淋巴C、浆C、嗜酸性粒C和中性粒C浸润,2、增生期或肉芽肿期：约23个月,中央纤维素样坏死物,风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）,变质渗出基础上,吞噬纤维素样坏死物质,位置：心肌间质血管旁、皮下结缔组织,+,+,伴有的淋巴浆细胞等,风湿细胞：由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物形成特点：体积大，圆形，胞质丰富，核大圆，核膜清楚，横切面呈枭眼样、纵切面呈毛虫样,纤维素样坏死,风湿细胞,风湿细胞,3、纤维化期或愈合期：约23月,风湿细胞,成纤维细胞（产生胶原纤维）,风湿小体纤维化,梭形小瘢痕,纤维坏死物质逐渐被吸收,风湿小体的纤维化,风湿小体纤维化形成小疤痕,病程：4-6个月，可新旧病变并存纤维化形成疤痕，破坏组织结构，影响器官功能,三、风湿病的各个器官病变,（一）风湿性心脏病（RHD）（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎(rheumatic arteritis)（五）风湿性脑病,（一）风湿性心脏病： (matic heart disease,RHD),儿童患者中6080罹患风湿性心内膜炎风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎,1、风湿性心内膜炎,好发部位 心瓣膜 二尖瓣最多见 二尖瓣主动脉瓣大体:粟粒大小、灰白色、半透明疣状赘生物镜下：瓣膜肿胀、粘液样变性、纤维素养坏死；赘生物为白色血栓,赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。,赘生物镜下为血小板构成的白色血栓,瓣膜变形,瓣膜病,2、风湿性心肌炎,心肌间质内小血管附近出现风湿小体 灶性间质性心肌炎,风湿性心肌炎之风湿小体风湿性心肌炎之风湿小体,风湿性心肌炎之风湿小体,3、风湿性心外膜炎,浆液心包积液纤维素纤维素性心外膜炎 （绒毛心） 机化 缩窄性心外膜炎 （盔甲心）,风湿性心外膜炎-绒毛心,（二）风湿性关节炎,1、多累及大关节 如膝和踝关节，其次是肩、腕、肘。2、呈游走性，多发性3、局部表现为红肿热痛和功能障碍4、病变以滑膜的浆液性炎为主5、浆液性渗出物可被完全吸收6、“舔过关节，咬住心脏”,（三）皮肤病变,1. 环形红斑发生于风湿热急性期，12天可消退躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕,2. 皮下结节,部位：大关节附近伸侧面形态：园形或椭圆形，直径0.52cm 质硬，病变性质：风湿小体,结节的出现与风心病发生有关，风湿活动停止后，结节纤维化，形成小瘢痕,（四）风湿性动脉炎,以小动脉受累为主 病变：同基本病变 结局：血管壁增厚，管腔狭窄,（五）中枢神经系统病变,1 、好发于512岁儿童，女孩较多2、主要 部位：大脑皮质、基底节、丘 脑及小脑皮层3、 病变：风湿性动脉炎和皮质下脑炎4、临床表现：小舞蹈症 （锥体外系受累的表现）,由病原微生物直接侵犯心内膜、特别是瓣膜引起的炎症性疾病 主要由细菌引起，亦称细菌性心内膜炎 通常分为急性和亚急性,第五节 感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎,因心内膜病变溃烂或脱落，又称溃疡性心内膜炎,急骤、严重,毒力较强的化脓菌入血至败血症，侵犯心内膜，多累计二尖瓣心房面或主动脉瓣心室面,肉眼：瓣膜赘生物大、灰黄或灰绿色，质地松软，易脱落，带菌的栓子致器官梗死和多发脓肿；重者瓣膜穿孔、破裂和/或腱索断裂，急性心瓣膜关闭不全而猝死,镜下：瓣膜溃疡底部组织坏死、大量中性粒；赘生物为血栓,亚急性细菌性心内膜炎 (subacute infective endocarditis)一、概念 病程经过6周以上，可迁延数月甚至 1-2年。二、病因及发病机制 病菌：毒较弱的力草绿色链球菌常见,三、病变,1、 原有瓣膜病变,2、赘生物形成：,大小不一单个或多个,息肉状或菜花样,表面污秽,质脆易脱落,大体观,镜下观,血小板纤维素细菌菌落坏死物中性粒细胞肉芽组织增生,1、慢性心瓣膜病,四、结局、合并症,4、 败血症：赘生物中的细菌和毒素不断侵入血流,2 、动脉栓塞 多见于脑； 其次为肾、 脾、心脏,3、变态反应：栓塞致皮下动脉炎或弥漫肾小球肾炎，皮肤出现红色、微隆起压痛小结，称Osler小结,风心与亚心赘生物的区别,病原：溶血性链球菌 草绿色链球菌机理：免疫反应 直接感染大小：小 粗大数量：多个串珠状 多为单个脱落：附着牢不易脱 易脱离造成栓塞成分：血小板为主 多种成分细菌：无 有,第六节 （慢性）心瓣膜病 （valvular vitium of the heart) 各种致病因素损伤心瓣膜 或先天性发育异常,器质性病变,瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全,（心瓣膜病）,常致心功能不全，血液循环障碍,有关概念,1、瓣膜关闭不全：,2、瓣膜口狭窄：,3、联合瓣膜病：,4、瓣膜双病变：,指瓣膜关闭时，不能完全闭合 使部分血液发生返流。,瓣膜口开放时不能完全张开，使血液通过发生障碍。,二个或二个以上瓣膜同时或先后受累。,瓣膜狭窄与关闭不全同时发生在一个瓣膜 。,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis) 正常成人：二尖瓣面积约为5cm2 (可通过二指) 狭窄时：可分为三度 轻度 1.5 2.0cm2 中度 1.0 1.5cm2 重度 埃可流感病毒2.发病机理：病毒直接破坏心肌细胞T细胞介导免疫反应间接引起心肌炎症,3、病变：心肌细胞变性坏死， 间质淋巴、单核细胞浸润， 晚期心肌间质和内膜纤维化。,二、细菌性心肌炎,1、病因及发病机理：,败血症，脓毒血症侵及心肌,细菌毒素引起心肌炎症,2、病变：,眼观：灰黄色小脓肿,镜观：,心肌细胞变性坏死,中性白细胞浸润，可形成小脓肿。,小