病生讨论病例3

病理生理学病例讨论 小组成员 苏婉欣 2010117045 叶婉怡 2010117046 潘晓程 2010117047 马家慧 2010117048 陈佩莹 2010117049 病例3 病例三女性 78岁 十三年前因受寒引起咳嗽 咳痰 此后 每逢冬季就发作频繁咳嗽 发作呈阵发性 日轻夜重 伴有白色泡沫 八年前出现活动气急 本次入院前感胸闷 心悸 气急 四天前突然烦燥不安 神志不清 呼吸急促 紫绀 颜面及下肢水肿 收住入院 入院检查 T36 5 C P90次每分 BP110 90mmHg 颈静脉怒张 肝颈返流征 桶状胸 两肺叩诊清音 听诊肺底部有湿罗音 心界叩诊缩小 听诊早搏5 6次 分 肝肋下三指 下肢凹陷性水中 胸片显示两肺纹理增多 实验室检查 K 2 8mmol L Na 120mmol L PaO239 6mmHg PaCO271 1mmHg HCO3 33mmol L BE 2 6mmol L PH7 26 思考题 1 试分析患者全身性水肿的发病机制2 该患者发生了何种酸碱平衡紊乱 Q1 试分析患者全身性水肿的发病机制 慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 慢性肺源性心脏病 右心衰竭 全身性水肿 型呼吸衰竭 慢性支气管炎是气管 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽 咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状 每年持续3个月 连续2年以上 早期症状轻微 多于冬季发作 春夏缓解 晚期因炎症加重 症状可常年存在 其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多 病情呈缓慢进行性进展 常并发阻塞性肺气肿 严重者常发生肺动脉高压 甚至肺源性心脏病 1 症状 咳嗽 咳痰十三年 每逢冬季就发作频繁咳嗽 发作呈阵发性 伴有白色泡沫 2 入院检查 听诊肺底部有湿罗音 胸片显示两肺纹理增多 慢性支气管炎 吸烟 感染和大气污染等引起细支气管炎症 管腔狭窄或阻塞 吸气时细支气管管腔扩张 空气进入肺泡 呼气时管腔缩小 空气滞留 肺泡内压不断增高 导致肺泡过度膨胀或破裂 细支气管周围的辐射状牵引力损失 使细支气管收缩 致管腔变狭 肺血管内膜增厚 肺泡壁血供减少 肺泡弹性减弱等 助长膨胀的肺泡破裂 本病起病隐潜 以慢性支气管炎为病因者 有多年的咳嗽咳痰史 咳嗽 咳痰症状多在冬季加重 翌年气候转暖时逐渐减轻 病变严重者咳嗽 咳痰长年存在 无冬重夏轻季节性变化的规律 肺气肿患者常有气急症状 早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急 以后发展到走平路时亦感气急 此外尚有疲乏 纳差和体重减轻等全身症状 急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状 低氧血症者有发绀 也可继发性红细胞增多 本病早期体征多无异常 严重肺气肿者胸廓前后径增加 外观呈桶状 肋间隙饱满 叩诊胸廓回响增加 心浊音界缩小或消失 肝浊音界下降 呼吸音和语音均减弱 呼气延长 有时两肺底可闻及干湿罗音 心音低远 两肺透明度增高 肺野外带血管纹理纤细 稀疏 心影呈垂直狭长 也有表现为肺纹理增多的 肺透明度增高不明显 肺门部肺动脉增宽 心脏常扩大 阻塞性肺气肿 1 症状 咳嗽 咳痰十三年 每逢冬季就发作频繁咳嗽 发作呈阵发性 八年前出现活动气急 2 入院检查 颈静脉怒张 桶状胸 两肺叩诊清音 听诊肺底部有湿罗音 心界叩诊缩小 肝肋下三指 下肢凹陷性水中 胸片显示两肺纹理增多 型呼吸衰竭 当外呼吸功能严重障碍 以致机体在静息状态吸入空气时 PaO250mmHg 称 型呼吸衰竭 又称为高碳酸血症型呼吸衰竭 1 实验室检查 PaO2为39 6mmHg50 2 病因 呼吸道阻塞性疾病 慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 3 发病机制 阻塞性通气不足 由于呼吸道狭窄或阻塞 使气道阻力增加引起的通气障碍 4 功能变化 呼吸系统一方面PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体外周化学感受器 当PaO2低于60mmHg时 反射性引起呼吸加深加快 当PaO2进一步下降低于30mmHg时 则直接抑制呼吸中枢 这种作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制 另一方面 PaCO2升高作用于中枢化学感受器 反射性增强呼吸运动 但当PaCO2超过80mmHg时 反而抑制甚至损害呼吸中枢 使呼吸变浅 变慢 此时呼吸的运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激 表现 呼吸急促 紫绀 中枢神经系统二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素 尤其是前者 但二氧化碳蓄积使PaCO2超过80mmHg时 轻者出现表情淡漠 头痛头晕 烦躁不安 记忆力下降等 重者表现为定向力丧失 肌肉震颤 嗜睡 木僵 甚至昏迷等 即 二氧化碳麻醉 称为 肺性脑病 表现 四天前突然烦燥不安 神志不清 循环系统 肺动脉高压 5 代谢变化 酸碱平衡紊乱 肺动脉高压 1 形成原因 1 长期反复发作的慢性支气管炎可累及邻近的肺小动脉 引起血管炎 腔壁增厚 管腔狭窄或纤维化 甚至完全闭塞 使肺血管阻力增加 产生肺动脉高压 2 随肺气肿的加重 肺泡内压增高 压迫肺泡毛细血管 也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞 3 缺氧 高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩 痉挛 缺氧时收缩血管的活性物质增多 使肺血管收缩 血管阻力增加 形成肺动脉高压 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管 主要是PaCO2增高时 产生过多的H 后者使血管对缺氧收缩敏感性增强 使肺动脉压增高 4 肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩 管壁张力增高可直接刺激管壁增生 肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩 细胞间质增多 内膜弹力纤维及胶原纤维增生 非肌型微动脉肌化 使血管壁增厚硬化 管腔狭窄 血流阻力增大 肺源性心脏病主要是由于支气管 肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病 肺循环阻力增加时 右心发挥其代偿功能 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚 肺动脉高压早期 右心室尚能代偿 舒张末期压仍正常 随着病情的进展 特别是急性加重期 肺动脉压持续升高且严重 超过右心室的负荷 右心失代偿 右心排血量下降 右室收缩末期残留血量增加 舒张末压增高 促使右心室扩大和右心室功能衰竭 肺源性心脏病 功能代偿期慢性咳嗽 咳痰 气急 活动后可感心悸 呼吸困难 乏力和劳动耐力下降 体检可有明显肺气肿征 包括桶状胸 肺部叩诊清音 听诊多有呼吸音减弱 偶有干 湿性啰音 心浊音界缩小 甚至消失 心音轻 部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高 阻碍腔静脉回流 可见颈静脉怒张 又因膈下降 使肝上界及下缘明显地下移 功能失代偿期心力衰竭 以右心衰竭为主 也可出现心律失常 症状入院检查 1 颈静脉怒张 肝颈返流征 2 肝肋下三指3 下肢凹陷性水肿 右心衰竭 肝颈静脉返流征正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露 平卧时可稍见充盈 充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2 3以内 若取30 45 的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平 称为颈静脉怒张 其产生机制系右心房压力的升高或颈静脉回流受阻 使颈静脉压增高 常见于右心衰竭 缩窄性心包炎 心包积液或上腔静脉阻塞综合征 在右心衰竭的患者中 如在肝区加压30 60秒 可见颈外静脉充盈水平升高 称为肝颈静脉反流征 正常情况下不会出现颈静脉搏动 只有在三尖瓣关闭不全颈静脉怒张时才可看到 应与颈动脉搏动相鉴别 一般颈静脉搏动柔和 范围弥散 触诊无搏动感 颈动脉搏动较强劲 为膨胀性 搏动感明显 肝颈静脉返流征检查 令患者半卧位 观察平静呼吸时的颈静脉充盈度 然后手掌以固定的压力按压患者腹部脐周部位 如见患者颈静脉充盈度增加 称为肝 颈静脉返流征阳性 亦称腹 颈静脉返流征阳性 提示肝脏淤血 是右心功能不全的早期征象之一 常见于右心功能不全 三尖瓣关闭不全 渗出性或缩窄性心包炎等疾病 心性水肿右心衰竭时 由于重力因素的作用 其水肿的典型表现为下肢凹陷性水肿 以踝部最为明显 在立 坐位时 以内踝和胫前部为重 卧床日久则以骶尾部最显著 严重时可波及全身 引起的主要因素有很多 主要是由于心肌收缩力减弱产生的右心室排血量减少 舒张末期压力增高 中心静脉压增高 引起体循环静脉系统瘀血 毛细血管有效流体静压升高 钠水潴留 组织液生成增多 全身性水肿 酸碱平衡紊乱 判断呼吸性酸中毒 生化指标 判断依据1 看PH值 酸碱中毒 PH 7 26 7 35酸中毒2 看病史 Henderson Hasselbalch方程式 判断PH PaCO2 HCO3 三个的关系 原发 继发 呼吸系统疾病PaCO2原发性改变3 根据原发改变判断是呼吸性还是代谢性的酸碱失衡 呼吸性 代谢性 PaCO2原发性升高呼吸性酸中毒4 看代偿公式 单纯 混合 预测HCO3 24 0 4 PaCO2 3 24 0 4 71 1 40 3 33 44 39 44实测33 预测33 44 39 44 可能合并代谢性酸中毒5 看BE值 是否代谢性 BE 2 6 正常 无代谢性酸中毒 K 2 8mmol L 正常值 4 2mmol L Na 120mmol L 正常值 130 150mmol L Cl 80mmol L 正常值 104mmol L 钾 钠低 1 经肾失钾 利尿剂 远曲小管中难以吸收的阴离子如SO42 HPO42 HCO3 NO2 羟丁酸 乙酰醋酸或者青霉素等在远曲小管液增多时 可增大肾小管液的负电荷 故代