肺栓塞病例分析ppt课件

肺栓塞案例分享 中日医院肺血管病多学科会诊平台 精彩病例荟萃 病历资料 患者男 15岁 主因胸闷 气促10d 发热8d入院 患者于入院前10d长跑后出现胸闷气促 无咳嗽 咳痰 发热等不适 持续3天 未重视 入院前8d 出现胸闷 气促伴发热 最高体温37 9 胸部CT未见明显异常 当地医院考虑 气管炎 头孢类抗生素静点3天 入院前5d 于上楼梯时再次出现胸闷气促 伴心悸 大汗 面色苍白 当地医院行心电图 窦性心动过速T波异常 心脏超声 右心扩大 二 三尖瓣微量反流 考虑 病毒性心肌炎不除外 予以控制心率治疗 症状无缓解 入院前1d 于外院行CTPA示 双肺血管多发充盈缺损 提示 多发肺栓塞 累及左右肺动脉主干及其分支 见图1 超声心动示 右心轻大肺动脉高压 轻度 诊断为 急性肺栓塞 转入我院急诊 既往史 个人史无特殊 家族史 其父亲 祖父 姑姑均曾患肺栓塞 入院查体 体温37 脉搏127次 分 呼吸20次 分 血压117 82mmHg 鼻导管吸氧4L min情况下 经皮SpO293 口唇无发绀 颈静脉无怒张 呼吸规整 左肺呼吸音稍减低 双肺可闻及少量湿罗音 右肺可闻及胸膜摩擦音 心律整齐 心脏各瓣膜区未闻及明显杂音及额外心音 双下肢无水肿 双下肢周径无差异 Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext Clickheretoaddyourtext 相关检查 血常规 WBC9 81 10 9 L NEUT 61 6 HGB160g L 生化 ALT25IU L AST14IU L CR58 3umol L K3 9mmol L 凝血 PT14 9s PTA80 APTT46 8s 心梗五项 cTnI0 05ng ml BNP128pg ml 0 100 D二聚体4090ng ml 0 400 CTPA CTPA 治疗与病情变化 入院后考虑急性肺栓塞 中危 诊断明确 予氧疗 文丘里面罩50 应用依诺肝素8000iu 患者体重82Kg q12h抗凝治疗 头孢西丁 阿奇霉素抗感染治疗 患者自觉胸闷气促症状缓解不明显 第3d 患者在起床时突发憋喘 胸闷 气促 伴大汗 面色苍白 脉搏161次 分 呼吸40次 分 血压92 72mmHg SPO288 双肺呼吸音粗 SPO2波动于88 92 床旁心电图示 窦性心动过速 T波异常 15岁男孩 家族性肺栓塞 充分抗凝治疗 症状不见好转 可能原因是 a 抗凝剂量不足 b 病情重 需要溶栓 c 合并其他临床问题 d 其他 还会有什么 治疗与病情变化 考虑患者新发血栓形成 血栓负荷较重 予以尿激酶150万iu溶栓治疗 患者易栓症相关检测回报 AT III活性40 参考值80 120 PC81 70 130 PS72 55 140 患者抗凝血酶III活性显著降低 结合其家族肺栓塞史 考虑患者遗传性抗凝血酶缺乏症可能性大 溶栓治疗后 改低分子肝素为新型口服抗凝药物利伐沙班20mgqd抗凝治疗 后重叠华法林联合应用 调整INR达标后停用利伐沙班 经治疗后患者胸闷气促症状显著缓解 生命体征平稳 复查超声心动 估测肺动脉压正常 右室横径 左室横径 1 0 患者好转出院 目前随访中 该病例带给我们的启示 抗凝血酶 AT III 是凝血酶及因子XIa Xa IXa等含丝氨酸蛋白酶的抑制剂 它与凝血酶形成AT III 凝血酶复合物而使酶失活 肝素可明显加速这一反应 目前认为蛋白C 蛋白S AT III缺乏及VLeiden因子突变是遗传性易栓症的主要影响因素 i 临床上对于无其他明确病因的自发血栓栓塞症的患者 尤其是年轻患者 遗传性抗凝血酶缺乏等易栓因素需作为常规筛查指标 i AliN AyyubM KhanSA HighprevalenceofproteinC proteinS antithrombindefiiency andFactorVLeidenmutationasacauseofhereditarythrombophiliainpatientsofvenousthromboembolismandcerebrovascularaccident PakJMedSci 2014 30 6 1323 1326 普通肝素 低分子肝素均属于间接抗凝药物 其抗凝需要与体内AT III结合才能发挥作用 但本患者AT III显著降低 所以一开始使用低分子肝素抗凝效果较差 经积极溶栓并加用直接抗凝药物 新型口服抗凝药物 后 患者胸闷 气促症状显著好转 病情平稳 抗凝血酶缺乏时VTE的遗传性危险因素之一 其治疗策略与其他VTE患者也有所不同 该病例看似简单 但有几个治疗细节的变化是对传统抗凝策略的巨大挑战 1 蛋白C 蛋白S 抗凝血酶 AT III 的缺乏国人易栓症最常见的表现 这些缺陷的发生我们首先会考虑到和肺栓塞的发生相关 殊不知 低分子肝素和普通肝素是通过抗凝血酶起作用 抗凝血酶缺陷时肝素抗凝效果大打折扣 这便是本患者抗凝效果不佳的重要原因 更换治疗方案是在必然 2 患者属于中高危肺栓塞 在肝素一类药物不能选择的情况下 直接选择新型口服抗凝药物潜在有很多风险 包括抗凝效果难以预测和出血风险 故经过权衡后选择尿激酶溶栓治疗 溶栓后症状显著改善 3 溶栓后APTT下降到正常值2倍以下时应切换到抗凝 在不能用肝素类药物的情况下可以选择新型抗凝药物 此时没必要严格按照指南和临床研究结果给予利伐沙班15mgbid的强化剂量方案 因为溶栓治疗已经使血栓负荷显著降低 因此选择利伐沙班20mgqd的剂量有其理论和实践基础 4 原则上本患者后期治疗可以长期应用利伐沙班 但是本患者为家族性易栓症 需要长期甚至终生用药 考虑到患者的家庭情况难以承受长期应用新型抗