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文档简介

世界上有许多著名的长寿村 其中以俄罗斯的高加索地区及日本的山犁县桐原等山村地区最为著名 长寿村居民平均寿命都超过100岁 身体尚能保持健康活力的状态 而且不会有高血压 糖尿病 癌症等疾病的发生 他们死亡时一般是自然老死 此现象引起世界卫生组织 WHO 的注意并长期跟踪研究 发现其中一项重大的秘密 即是这些长寿村的饮用水与常人的不同 这些地区的水质不但洁净 而且为弱碱性 经测试后为小分子团弱碱性钙离子水 弱碱性健康水的相关产品经过日本各大医院及研究单位的临床实证 对治疗各种慢性病及改善体质有极大的功效 第四章酸碱平衡紊乱 本章主要内容 酸碱的概念以及酸碱物质的来源和调节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱 正常人体血浆酸碱度 弱碱性 7 35 7 45 酸碱平衡 acid basebalance 机体维持pH值在恒定范围内酸碱平衡紊乱 acid basedisturbance 体液酸碱度稳定性破坏 第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 酸碱的概念及其来源 挥发酸 碳酸 13000 15000mmol d 由肺排出 固定酸 乳酸 磷酸等 50mmol d 由肾排出 碱的来源 蔬菜 水果 氨基酸 NH3 H NH4 酸 acid 能释放出H 的物质 碱 base 能接受H 的物质 CO2 H2OH2CO3H HCO3 血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的调节作用组织细胞对酸碱平衡的调节作用肾在酸碱平衡中的调节作用 酸碱平衡的调节 一 血液的缓冲调节缓冲系统 弱酸及其相对应的缓冲碱组成HA A H 全血的缓冲系统 H2CO3 HCO3 HHb Hb H2PO4 HPO4 HPr Pr HHbO2 HbO2 主要缓冲对 H2CO3 HCO3 53 HCl HCO3 H2CO3 Cl 强酸变弱酸CO2 H2O由肺排出不能缓冲挥发酸缓冲挥发酸 HHbO2 HbO2 HHb Hb 二 肺在酸碱平衡中的调节作用 通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量 呼吸中枢 外周化学感受器 PaO2 PaCO2 pH 40mmHg PaCO2 80mmHg 呼吸加深加快 肺通气量增加 二氧化碳排出增多 中枢化学感受器 三 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 红细胞肌细胞骨组织 H K H Na Cl HCO3 Na K 缓冲池 反应较慢 缓冲能力强 常引起血浆离子浓度改变 四 肾在酸碱平衡中的调节作用 起效较慢 但作用强 持久排酸 固定酸 或保碱 重吸收HCO3 85 90 近曲小管其余 远曲小管与集合管 CO2 H2O H2CO3 CA 近曲小管重吸收HCO3 泌H HCO3 Na 上皮细胞 管腔 毛细血管 基侧膜 管腔膜 远曲小管 集合管重吸收HCO3 泌H HPO42 CO2 H2O H2CO3 CA 管腔 闰细胞 毛细血管 H H2CO3 质子泵 H H2CO3 H2O CO2 HCO3 CA Cl 近曲小管上皮细胞 管腔 谷氨酰胺 谷氨酸 酮戊二酸 酶 NH3 NH4 HCO3 NH3 NH3 集合管上皮细胞 铵 NH4 的排出 血液缓冲系统 反应迅速 但缓冲作用不持久 肺的调节 效能最大 30分钟时达高峰 但仅对挥发酸有作用 组织细胞的缓冲 作用强 3 4小时起作用 但容易造成电解质紊乱 肾的调节 对排固定酸和保碱作用大 但起效慢 12 24小时 1 缓冲系统只能缓冲挥发酸 缓冲系统只能缓冲固定酸 2 血液缓冲系统可以缓冲所有的 其中以最重要 3 酸过多时 肾通过及 使HCO3 在细胞外液的浓度有所恢复 复习题 酸碱平衡紊乱的分类 1 单纯型 代谢性酸中毒 HCO3 浓度原发性降低呼吸性酸中毒 H2CO3浓度原发性升高代谢性碱中毒 HCO3 浓度原发性升高呼吸性碱中毒 H2CO3浓度原发性降低 2 混合型 第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 常用检测指标及其意义 pH和H 浓度动脉血CO2分压标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙 计算得出 血气分析仪测出 1 pH和 H 正常人动脉血pH 7 35 7 45 平均值7 4 pH PK lg A HA HA H A pH值计算方法 血液pH值 以HCO3 H2CO3缓冲对为主 pH pka lg HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 pH 7 4 20 1 意义 pH 7 35 失代偿性酸中毒 pH 7 45 失代偿性碱中毒 正常范围 无紊乱代偿性酸碱中毒阶段某些混合型酸碱中毒 程度相近 2 动脉血CO2分压 PaCO2 相当于肺泡气CO2分压与肺泡通气量成反比 是反映呼吸因素的指标正常值 33 46mmHg 平均值 40mmHg 肺通气不足 PaCO2 肺通气过度 PaCO2 3 标准碳酸氢盐 SB 和实际碳酸氢盐 AB SB 全血在标准条件下所测血浆HCO3 的含量 正常 22 27mmol L AB 隔绝空气 在实际PaCO2 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3 的含量 PaCO2 40mmHg温度 380C血氧饱和度 100 SB 排除呼吸因素的影响 反映代谢性因素的指标 AB 受呼吸 代谢影响 AB SB 反映呼吸因素的影响 代酸 代碱 正常人 AB SB SB正常 AB SB CO2滞留 AB SB CO2排出过多 呼酸 呼碱 SB SB 代酸或代偿后呼碱 代碱或代偿后呼酸 4 缓冲碱 bufferbase BB 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和HCO3 HbO2 Hb HPO4 Pr 正常值 45 52mmol L 平均值48mmol L 氧饱和的全血 标准状态 反映代谢性因素的指标 代酸 代碱 5 碱剩余 baseexcess BE 标准条件下 用酸或碱滴定全血标本至pH为7 40时所需的酸或碱的量 正常值 3 0 3 0mmol LpH 7 35pH 7 45反映代谢因素的指标 代酸 代碱 血气分析 blood gasanalysisparameter 血气分析的主要理论依据 血液pH主要取决于血液缓冲系统 尤其是HCO3 与H2CO3的比例 测出pH 或H 和PaCO2 并根据Henderson Hassalbalch公式算出HCO3 及其它酸碱参数 6 阴离子间隙 aniongap AG 血浆中未测定的阴离子 UA 与未测定的阳离子 UC 的差值 AG UA UC Na Cl HCO3 正常范围 12 2mmol L HCO3 固定酸增多 代酸 使用大量含钠药物等 低蛋白血症等 AG AG AG 常用检测指标 正常值 pH和 H 7 35 7 45 PaCO2 33 46mmHg standard actualbicarbonate SB AB 22 27mmol L bufferbases BB 45 52mmol L baseexcess BE 3 0 3 0mmol L aniongap AG 12 2mmol L 本节重点 1 pH 1 2 意义 pH值正常时的三种情况2 PaCO2 反映呼吸性因素的指标意义 PaCO2 呼酸或代碱PaCO2 呼碱或代酸3 SB ABSB 反映代谢性因素的指标AB SB 反映呼吸因素的影响意义 AB SB呼酸或代碱SB 代碱或呼酸AB SB呼碱或代酸SB 代酸或呼碱 HCO3 H2CO3 pH 7 4 20 1 4 5 BB和BE反映代谢性因素的指标BB BE正值 代碱或呼酸BB BE正值 代酸或呼碱6 AG概念 计算 AG UA UC Na Cl HCO3 本节重点 代谢性指标 SB AB BB BE 呼吸性指标 PaCO2 AB SB 代酸或呼碱 PaCO2 AB SB SB BB BE正值 代碱或呼酸 PaCO2 AB SB SB BB BE正值 复习题 1 抽取的血液标本 如未与空气隔绝 下列哪项指标的测定结果将受影响 SBB BBC AGD BEE AB2 反映血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 A SBB ABC BBD BEE AG 复习题 3 AB SB表明可能有 A 代谢性酸中毒B 呼吸性酸中毒C 呼吸性碱中毒D 高AG代谢性酸中毒E 混合性碱中毒4 完全代偿性酸或碱中毒时 血浆中HCO3 H2CO3的比值应为 A 30 1B 25 1C 20 1D 15 1E 10 1 多选题 5 酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是 SBB ABC BBD AGE BE6 动脉血pH 7 35 7 45时 有以下可能 A AG正常型代谢性酸中毒B 酸碱平衡正常C 完全代偿性酸 碱 中毒D 混合性酸碱平衡紊乱 pH相消型 E 混合性酸中毒 多选题 7 SB高于正常可见于A 代谢性酸中毒B 呼吸性酸中毒C 代谢性碱中毒D 呼吸性碱中毒E 酸碱平衡8 BE负值增加可见于A 代谢性酸中毒B 呼吸性酸中毒C 代谢性碱中毒D 呼吸性碱中毒E 酸碱平衡 代谢性酸中毒 HCO3 浓度原发性降低呼吸性酸中毒 H2CO3浓度原发性升高代谢性碱中毒 HCO3 浓度原发性升高呼吸性碱中毒 H2CO3浓度原发性降低 第三节单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 MetabolicAcidosis 概念 细胞外液H 增加和 或 HCO3 丢失特征 血浆 HCO3 原发性 Cl HCO3 正常 代谢性酸中毒 Na AG Na Cl Cl AG Na HCO3 HCO3 HCO3 根据AG值的变化 AG增高型 血氯正常 AG正常型 血氯升高 一 分类 二 原因与机制 固定酸产生 1 AG增高型 酸多 除含氯外任何固定酸血浆浓度 固定酸排出 肾功能障碍 肾衰竭 AG Na Cl Cl AG Na HCO3 正常 HCO3 2 AG正常型 碱少 消化道丢失HCO3 严重腹泻 肠道瘘管或肠道引流肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂的应用含氯酸性药物摄入过多 氯化铵 盐酸精氨酸 血液稀释高血钾 肾小管性酸中毒 renaltubularacidosis RTA 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病 而肾小球功能一般正常 主要包括两种类型 型 远端 肾小管性酸中毒 集合管主动泌H 功能 造成H 在体内蓄积 导致血浆HCO3 型 近端 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶活性 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3 而随尿排出 CO2 H2O H2CO3 CA 近曲小管重吸收HCO3 泌H HCO3 Na 上皮细胞 管腔 毛细血管 基侧膜 管腔膜 远曲小管 集合管重吸收HCO3 泌H HPO42 CO2 H2O H2CO3 CA 管腔 闰细胞 毛细血管 三 机体的代偿调节 血液 肺 细胞 肾 除肾功能异常 血气分析 HCO3 呼吸代偿 PaCO2 AB SB pH AB SB BB BE负值加大 心血管系统中枢神经系统骨骼系统 四 对机体的影响 1 心律失常 心血管系统 2 心肌收缩力降低 H pH 7 2 抑制兴奋收缩耦联阻断Adr的作用 抑制Ca 与肌钙蛋白亚单位结合 影响Ca 内流 影响肌浆网释放Ca 3 血管系统对儿茶酚胺反应性降低 代酸 cap前括约肌对儿茶酚胺反应性降低 最明显 血管容量回心血量血压 主要表现 轻者 意识障碍 乏力 知觉迟钝重者 嗜睡 昏迷 机制 能量合成障碍 脑组织ATP生成减少 氨基丁酸增多 谷氨酸脱羧酶活性抑制 生物氧化酶类活性受抑制 中枢神经系统 骨骼系统 酸中毒时 不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲 影响骨骼的发育 延迟小儿的生长 引起纤维性骨炎和肾性佝偻病 成人可导致骨软化症 表现 机制 五 防治 预防和治疗原发病 同时纠正水和电解质紊乱 预防低血钾和低血钙 碱性药物的应用轻者 碳酸氢钠片重者 主张血气监护下补碱首选碳酸氢钠 分次 小量 1 下列哪项不是代谢性酸中毒的原因 A 休克B 持续大量呕吐C 急性肾功能衰竭C 长期不进食E 严重腹泻2 下列哪项不是引起AG增高型代谢性酸中毒的原因 A 糖尿病B CO中毒C 严重饥饿D 肠瘘E 水杨酸中毒 复习题 复习题 3 AG正常型代谢型酸中毒常见于A 腹泻B 幽门梗阻C 严重肾功能衰竭D 饥饿E 严重贫血4 严重代谢性酸中毒引起心肌收缩力A 减弱B 先减弱或增强C 增强D 先增强后减弱E 以上不都是 5 细胞外液 H 增加后 经血浆和细胞内的缓冲代偿调节 其结果是A HCO3 及其它缓冲碱不断被消耗B SB AB BB降低C BE负值增大D pH降低E 血K 增高6 酸中毒时 肾的代偿调节作用表现为A 加强泌H 及泌NH4 B 加强HCO3 重吸收C 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强D 尿中酸和NH4 排出增加E 代偿作用快 在24小时内达到高峰 多选题 病例 某糖尿病患者 血气分析结果如下 pH7 30 PaCO220mmHg HCO3 16mmol L 血Na 140mmol L CL 104mmol L有无酸碱失衡 为什么PaCO2也会下降 有无AG的变化 复习题 呼吸性酸中毒 RespiratoryAcidosis 概念 CO2排出障碍或吸入过多特征 血浆 H2CO3 原发性 分类 急性呼酸 慢性呼酸 按病程 CO2高浓度潴留持续达24h以上 一 原因与机制 二 CO2吸入过多 通风不良或人工呼吸器管理不当 一 CO2排出受阻 1 呼吸中枢抑制 颅脑损伤 呼吸中枢抑制剂 吗啡 巴比妥类 麻醉剂用量过大或酒精中毒 2 呼吸道阻塞 喉头痉挛 溺水 异物堵塞气管等 急性呼酸常见原因 3 呼吸肌麻痹 有机磷中毒 重症肌无力 4 胸廓病变 胸部创伤 严重气胸 严重胸廓畸形 5 肺疾患 肺气肿 肺心病 肺源性心脏病 慢性呼酸常见原因 二 代偿调节 肺不能调节 急性呼酸 慢性呼酸 急性呼酸代偿调节 CO2 特点 代偿有限 PaCO2每升高10mmHg HCO3 仅升高0 7 1mmol L 不足以维持 HCO3 H2CO3 正常比值 伴血浆Cl 下降 慢性呼酸肾的代偿调节 PaCO2 H 持续升高 24h以上 CA与谷氨酰胺酶活性 小管上皮细胞内 排酸保碱 特点 PaCO2每升高10mmHg 血浆 HCO3 升高3 5 4 0mmol L HCO3 H2CO3 接近20 1 呼酸血气分析 pH PaCO2 代偿后 AB SB AB SB BB BE正值加大 三 对机体的影响 舒张血管 中枢神经系统 肺性脑病 致功能紊乱较代酸更明显 脑血管舒张 血流量增加 四 防治 病因学治疗 去除病因发病学治疗原则 改善通气功能慎用人工呼吸器及碱性药物 存在肾代偿 避免代碱发生 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 概念 细胞外液碱增多或H 丢失特征 血浆 HCO3 原发性 正常情况下 血浆 HCO3 26mmol L时 肾可减少对其重吸收 使其浓度恢复正常 维持因素 导致肾排HCO3 能力降低的原因 有效循环血量不足或缺氯等 一 原因与机制 H 丢失的病因 餐后碱潮 CO2H2O 胃酸和肠液的分泌 HCO3 过量负荷 常为医源性 碱性药物摄入过多 消化道溃疡患者 矫正代酸 输入大量库存血 含柠檬酸盐抗凝 脱水 浓缩性碱中毒 只丢失水与NaCl 注 只有在肾功能受损时 才会发生代碱 H 向细胞内移动 H K 交换 细胞 肾小管上皮细胞泌H HCO3 重吸收 低钾血症 低钾性碱中毒 二 分类 盐水反应性碱中毒 有效循环血量不足 低氯 低钾 呕吐等 盐水治疗有效 原发性醛固酮增多 严重低钾 全身性水肿 Cushing综合症 盐水治疗无效 治疗原发病 盐水抵抗性碱中毒 维持因素 维持因素 盐皮质激素的直接作用和低钾 三 代偿调节 OH H2CO3HCO3 H K 交换 低钾血症 呼吸抑制 限度PaCO2 55mmHg 作用不大 血液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 有限 肾的代偿调节 pHAB SB BB BE正值PaCO2 AB SB 呼吸抑制 继发 四 对机体的影响 轻度无明显症状 或伴有病因带来的表现 严重时 烦躁不安精神错乱意识障碍 r 氨基丁酸转氨酶活性增高 谷氨酸脱羧酶活性降低 使r 氨基丁酸分解加强 生成减少 昏迷 抽搐惊厥 血浆游离 钙 下降 N M应激性升高 肌肉无力心律失常 细胞内外H K 交换肾小管上皮细胞H Na 交换减弱K Na 增强 Hb与O2亲和力增强 缺氧 五 防治 盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱 自学为主 呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis 特征 血浆 H2CO3 原发性 分类 代偿调节 代谢性酸中毒 p

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