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第三章水 电解质代谢紊乱 DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism 目的与要求 掌握 常见水电解质代谢紊乱 低渗性脱水 等渗性脱水 高渗性脱水 水中毒 水肿 低钾血症 高钾血症 的概念 发病机制和对机体的影响 熟悉 常见水 电解质 水 钠 钾 的正常代谢及其调节 水 电解质代谢紊乱 低渗性脱水 等渗性脱水 高渗性脱水 水中毒 水肿 低钾血症 高钾血症 的病因 低钾血症与低镁血症的关系 了解 各类水 电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础 输液治疗的相关问题 补多少液体 输液的量 补什么液体 输液的性质 作为溶媒可加入药物 水 电解质代谢紊乱 概述水 钠代谢障碍钾代谢障碍镁代谢障碍 自学 钙磷代谢障碍 自学 5 Question 盛夏 你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后 感到很口渴 是否应该喝大量开水 为什么 体液 水 溶质 约占体重60 ICF40 组织间液15 血液5 ECF 概述 体液含量及分布因年龄 性别 胖瘦情况而异 第三间隙液 体腔中 年龄 影响体液容量的因素 胖瘦 性别 小儿体液的特点 按单位体重计算 年龄愈小 体液越多 总量中 细胞外液 特别是组织间液占比率大 代谢旺盛 水的交换率高 调节能力差 易发生水电解质紊乱 水自由通过 蛋白质 Na K Ca2 等不能自由通过 蛋白质等大分子物质受限 水和电解质自由交换 细胞内外 血管内外水的交换 二 水的功能与平衡 1 促进物质代谢2 调节体温3 润滑作用4 结合水维持组织坚韧性 1 四大生理功能 2 水的平衡 1 正常人每日水的摄入和排出量 三 电解质的分布 功能及钠钾平衡 K Ca2 Mg2 HCO3 HPO42 SO42 蛋白质 K Na Mg2 Ca2 HPO42 蛋白质 SO42 HCO3 Cl ECF ICF 电解质在体内的分布 体液的渗透压 细胞外液的渗透压主要来源于 Na Cl HCO3 细胞内液的渗透压主要来源于 K HPO42 蛋白质晶体渗透压胶体渗透压 渗透压在280 310mmol L 为等渗 280mmol L 为低渗 310mmol L 为高渗 血浆渗透压 细胞膜两侧的渗透压相等 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持细胞的EM 参与AP形成 参与新陈代谢和生理活动 钠的平衡 摄入 Na 100 200mmol d 约NaCL5 10g d WHO 5 6g d 几乎全部经小肠吸收 摄入量与高血压的发生率成平行关系 排出 肾 主要 皮肤 少量 多吃多排 少吃少排 不吃不排 四 水钠平衡的调节 粗调节 渴感细调节 ADH ADS ANP 心房肽 调节方向 维持血浆渗透压280 310mmol L 血清Na 130 150mmol L 晶体渗透压 血容量 血管紧张素 渴感中枢兴奋 渴感消失 drink 1 渴感的调节作用 2 抗利尿激素 ADH 的调节 抗利尿激素的调节及其机制示意图 ADH作用机制 ADH ADH AC H2O 2 水的重吸收 水通道 水通道 3 醛固酮 ADS 的调节 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 4 ANP atriopeptin 是由心房肌细胞产生的多肽 作用 促进Nacl和水排出抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统 水和电解质平衡的调节 三个水平 两个系统 三种激素 三个水平 1 通过细胞膜调节细胞内液和细胞间液的平衡水自由通过 蛋白质 Na K Ca2 等不能自由通过2 通过血管壁调节血浆与细胞间液的平衡蛋白质等大分子物质受限 水和电解质自由交换 3 通过摄取和排出调节整体的平衡 饮食 肾脏 两个系统 健康人体可以通过两个系统调节整体水钠的进出 1 渗透压或离子浓度调节水的进出渴感中枢 第三脑室的穹隆下室 SFO 终板血管器 OVLT 血容量或血压调节钠的分泌心房和大血管的容量感受器颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器 一 正常水 钠代谢 三种激素 名称 刺激因素 分泌调节 作用 ADH 醛固酮 心房肽 垂体 血浆渗透压 血容量 远曲小管集合管 重吸收水水平衡 肾上腺皮质 血容量 血钠 血钾 远曲小管 重吸钠 排钾电解质平衡 心房肌 血容量 心房扩张血钠增高 集合管近曲小管 利钠利尿抗RAS抗ADH 概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱 过多 脱水 水 钠代谢紊乱 失钠为主 低容量性低钠血症 低渗性脱水失水为主 低容量性高钠血症 高渗性脱水水 钠等比例丢失 等渗性脱水 水过多 高容量性低钠血症 水中毒钠过多 高容量性高钠血症 盐中毒等渗性体液过多 水肿 第一节 一 低渗性脱水 hypotonicdehydration 低容量性低钠血症 特征 失钠 失水 血钠浓度 血浆渗透压 130mmol L 280mmol L 2 原因 丢失大量的体液或积聚在第三间隙后 只补水 2 经肾丢失1 长期使用排钠利尿药2 肾上腺皮质功能不全3 肾实质性疾病4 肾小管酸中毒 1 经消化道失液2 经皮肤丢失3 液体在第三间隙积聚 1 肾外丢失 细胞外液渗透压 水进入细胞内 细胞外液 为主 血浆 基本病理生理变化 组织液 细胞内液 对机体的影响 低渗性脱水主要是细胞外液减少 以组织间液减少最明显 血容量 shock 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 血压下降 尿量减少 无尿 神志淡漠 昏迷 组织间液 皮肤弹性减弱 松手后皱褶平复缓慢 早期病人尿量不减少 严重脱水时可引起少尿 早期渗透压 严重脱水 肾外因素引起的低渗性脱水 尿钠少 肾性低渗性脱水 尿钠多 肾外低渗性脱水 血容量 1 对机体的影响 代偿 小结 失代偿 2 对机体的影响 主要威胁 对机体的影响 细胞外液减少 易发生休克血浆渗透压降低 无口渴感早期尿量不减少 晚期尿量减少脱水体征经肾失钠 尿钠增多 肾外因素 尿钠减少 43 4 防治的病理生理基础 l 防治原发病 去除病因 2 恢复细胞外液容量 如出现休克 要按休克的处理方式积极抢救 44 病例分析 男性 29岁 一天前因煤气爆炸 烧伤头面部 前胸及上肢 当地医院给予补充大量5 Glucose液 次日转入某院烧伤科 入院检查 T380C P100 min R24 min Bp90 70mmHg 头 面 前胸及双上肢多处烧焦 度烧伤面积达40 神志清醒 呻吟不止 心肺 腹部软 肝脾未扪及 双下肢无异常 入院化验检查 血清钠浓度110mmol L 血浆渗透压250mmol L 问题 患者发生了何种水 电解质代谢紊乱 请解释患者临床表现的病理生理基础 特征 失钠 失水 血钠浓度 血浆渗透压 150mmol L 310mmol L 二 高渗性脱水 hypertonicdehydration 低容量性高钠血症 2 原因 l 水摄入减少 2 水丢失过多 1 经呼吸道失水2 经皮肤失水3 经肾失水 ADH分泌 对ADH反应性 渗透性利尿4 经胃肠道丢失 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 细胞外渗透压 水进入细胞外 细胞内液 为主 基本病理生理变化 对机体的影响 细胞外液渗透压 失水 失钠 渴觉中枢 渴感 饮水增多 1 口渴感 2 ADH释放增多 细胞外液渗透压 丘脑下部 3 细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时 细胞内外液都有所减少 高渗性脱水时 细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显 发生休克者也少 血浆 组织液 细胞内液 神经细胞 中枢神经系统症状 脑出血 局部脑出血 蛛网膜下出血 嗜睡 肌肉抽搐 昏迷 甚至死亡 4 CNS功能障碍 严重脱水 5 小儿可出现脱水热 小结 对机体的影响 早期 尿钠 小结 对机体的影响 重者血容量减少 ADS分泌增多 重吸收钠增多 尿钠 晚期 对机体的影响 口渴细胞外液量减少细胞内液向细胞外液转移细胞脱水CNS功能障碍小儿可出现脱水热 4 防治的病理生理基础 l 防治原发病 去除病因 2 补水 3 适当补给Na 和K 补水为主补钠为辅 三 等渗性脱水 isotonicdehydration 特点 失水与失钠成比例 细胞外液呈等渗状态 血 Na 为130 150mmol L 血浆渗透压为280 310mmol L 1 原因短期内的等渗体液丢失思考 常见于什么病理情况 2 机体变化 细胞外液容量 ADH释放 肾对钠水的重吸收 细胞外液等渗 细胞内液变化不大 等渗性脱水的机体变化 醛固酮释放 少尿 尿钠 59 防治原则 补偏低渗溶液 病例分析2 患者 女性 38岁 因减肥连续服用泻药一周 现感虚弱乏力 偶有直立性眩晕而入院体格检查 体温36 7 血压从入院时的110 60mmHg很快降至80 50mmHg 心率100次 分皮肤弹性差 粘膜干燥 尿量120ml 24h 实验室检查 血Na 140mm01 L 血浆渗透压295mmol L 尿比重1 038 尿钠6mmol L 思考题 患者发生了何种水 电解质代谢紊乱 解释患者临床表现的病理生理基础 脱水时的体液分布 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 脱水间的相互关系 水中毒 waterintoxication 高容量性低钠血症 1 特点 稀释性低钠血症 血清Na 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L 细胞内外液均增多 2 原因和机制 主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多 1 水分摄入过多 静脉输液过多 2 水排出减少 肾衰 ADH分泌增多 66 美国加利福尼亚州一位28岁妇女詹妮弗 斯特兰格在参加一项喝水比赛后死亡 很多人吃惊 喝水也会把人喝死 3 对机体的影响 1 细胞外液量增加 血液稀释 2 细胞内水肿 3 中枢神经系统症状 脑水肿 脑疝 4 防治原则 1 防治原发病 2 限制水分摄入 静脉给予利尿剂 小结 细胞内外液量均 渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 低渗性脱水与水中毒主要鉴别点 病理生理机制 失钠为主 水过多症状 体征 体重 皮肤 血压 脉搏 神经 实验室检查 血钠 血浆渗透压 血浆蛋白 血细胞压积 尿量 尿钠 70 水肿 概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响 71 水肿 Edema 1 概念 concept 过多的液体积聚在组织间隙或体腔 Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces 72 edema 液体过多 73 胸腔积水 74 分类 Classification 水肿的分类及特点 75 76 77 4 按水肿液外观表现 水肿的分类及特点 显性水肿 frankedema 又称凹陷性水肿 pittingedema 皮下水肿时 指压水肿部位 出现不能立即消失的凹陷 78 79 隐性水肿 recessiveedema 水肿液与组织间隙的胶体网状物 凝胶基质等呈凝胶状态结合 指压后不形成凹陷 80 1 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成多于回流 2 体内外液体交换失衡 钠水潴留 两个平衡 失平衡 水肿的发生机制 血管内压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织静水压 3 00Kpa 2 85Kpa 毛细血管 毛细血管通透性 82 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻 基本机制 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成 回流 83 基本机制 一 毛细血管流体静压 机制 流体静压 有效滤过压 组织液生成 常见病因 右心衰竭 体循环静脉压升高 全身性水肿左心衰竭 肺静脉压升高 肺水肿静脉血管内血栓形成 血管受压 局部水肿 84 基本机制 二 血浆胶体渗透压 机制 病因 血浆白蛋白 85 Kwashiorkor加西卡病 严重蛋白质缺乏综合症 86 87 基本机制 三 微血管壁通透性 机制 原因 88 过敏性水肿 89 炎症性水肿 90 基本机制 四 淋巴回流受阻 机制 原因 肿瘤细胞淋巴转移 丝虫病 lymphedma 丝虫病 肿瘤细胞淋巴转移 淋巴水肿 阻塞淋巴管 丝虫病 淋巴回流 含蛋白质的液体积聚在组织间隙 淋巴回流 91 淋巴水肿 92 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻 基本机制 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成 回流 小结 93 肾小球滤过 or and 肾小管重吸收 钠 水潴留 球管失衡 体内外液体交换失衡 钠水潴留 基本机制 94 基本机制 一 肾小球滤过率 原发性 肾小球滤过总面积减少如急性 慢性肾小球肾炎 继发性 肾血流量减少如心力衰竭 肝硬化 肾病综合症等导致有效循环血量 以及继发于此的交感肾上腺髓质系统 肾素血管紧张素系统兴奋 96 二 近端肾小管重吸收钠 水 1 肾血流重分布 基本机制 2 肾小球滤过分数 FF 98 心衰或肾病综合症时 循环血量减少 肾血流量下降儿茶酚胺和RAAS活性 出球小动脉收缩 入球小动脉收缩 肾小球滤过压相对 肾小球滤过率相对 肾小球滤过率 肾血浆流量 滤过分数增加 20 正常时 交感神经兴奋 300 入球小动脉 粗而短 收缩 出球小动脉 细而长 收缩 33 101 白蛋白浓度高 血浆从肾小球滤出增多肾小管周围毛细血管中胶体渗透压相对增高血流量减少 流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多 103 3 心房利钠因子减少 ANF具有显著的利钠 利尿的作用 有效循环血量减少 心房牵张感受器兴奋性降低 近曲小管对钠 水的重吸收增加 ANF分泌减少 水肿 基本机制 三 远端肾小管和集合管重吸收钠 水 1 肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增高 ReninAngiotensinAldsteroneSystem RAAS 105 ECBV 肾血流量 醛固酮 滤过压 流经远曲小管的Na 入球小动脉的压力感受器 致密斑化学感受器 肝硬化患者肝功能严重障碍 醛固酮等激素灭活 激活RAAS系统 ECBV 刺激因素 血管紧张素 渗透压 血容量 2 抗利尿激素 antidiuretichormone ADH 107 一 血管内外液体交换平衡失调1 毛细血管流体静压增高2 血浆胶体渗透压降低3 微血管壁通透性增高4 淋巴回流受阻 二 体内外液体交换失衡 钠水潴留 1 肾小球滤过率 原发性 肾小球滤过总面积减少继发性 肾血流量减少2 肾小管重吸收钠 水 肾血流重分布肾小球滤过分数升高RAAS ADH NH 小结 水肿的发生机制 108 水肿发病机制示意图 血管内外交换 109 110 漏出液和渗出液的区别 111 水肿对机体的影响 有利 炎性水肿可中和毒素 运输抗体 补体 不利 细胞营养不良压迫症状功能障碍等表现 典型病例 患者 男 53岁 因高血压15年 心慌气急3个月 两下肢水肿2周入院 体格检查 BP26 7 16kPa 200 120mmHg 气急 端坐呼吸 颈外静脉怒张 两下肢水肿 心浊音界明显向左右扩大 肺部有散在湿罗音 肝大在肋缘下4cm 血浆N P N78 5mmol L 110mg 尿量900 1200ml 天 比重固定在1 010 1 020 蛋白尿 管型 该患者发生了什么水肿 下肢为什么出现水肿 肺部为什么出现湿性罗音 钾的正常代谢 体钾 多摄多排少摄少排不摄也排 钾代谢紊乱 第三节 114 钾平衡及其调节 1 跨细胞转移 泵漏机制 儿茶酚胺胰岛素血pH值 2 机体内外的调节 肾的调节结肠和汗腺 1 钾的跨细胞转移 泵 漏机制 pump leakmechanism 正性作用 受体兴奋胰岛素血钾升高碱中毒负性作用 血钾降低 酸中毒 2 肾的调节 滤过 肾小球 无明显下降则不影响 等比例重吸收 近曲小管和髓袢90 95 分泌和重吸收 远曲小管和集合管 2 肾的调节 尿钾主要来自远曲小管和集合管分泌 主要泌钾部位 远曲小管与集合管主细胞 主细胞 小管液 尿 50mV 0mV 70mV K K 70mV Na 血液 Na K 主细胞 小管间液 K 通道 Na 通道 Na K 泵 Na K 交换 K 的分泌 肾小管腔 管周膜 1 基膜的Na K 泵活性2 管腔面胞膜对K 的通透性3 从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na K K H 主细胞 闰细胞 K 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响远曲 集合管排钾的因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na K K H 主细胞 闰细胞 K 血管 小管腔 影响肾排钾的因素 1 醛固酮 小管液 血液 A R A mRNA 蛋白 ATP K Na 线粒体 ATP 激活钠通道 A Na Na K Na 影响肾排钾的因素 3 远端小管液流速 K K K K K K K K K K K K K K 影响肾排钾的因素 2 细胞外液钾浓度 3 结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K 约占10 肾衰时起作用 汗液排钾量少 平均9mmol L 高热大汗时 125 钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 维持静息电位 3 参与渗透压和酸碱平衡的调节 126 低钾血症Hypokalemia 1 概念 SerumK 3 5mmol L 1 原因和机制 1 钾摄入不足 禁食 消化道梗阻 长期昏迷2 钾的跨细胞分布异常 碱中毒 某些药物 外源性胰岛素等 某些毒物 如钡 棉酚等中毒 低钾性周期性麻痹 hypokalemicperiodicparalysis 经肾丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒 远曲小管性酸中毒 盐皮质激素过多 肾外途径失钾 经消化液大量丢失 呕吐 腹泻经皮肤丢失 大量出汗 3 钾丢失过多 缺钾和低血钾最主要的病因 2 对机体的影响 骨骼肌 肌无力 重者呼吸肌麻痹 死亡低钾血症致死的原因 胃肠道平滑肌 轻者 胃肠运动减弱重者 麻痹性肠梗阻 1 对神经肌肉的影响 静息电位 超极化阻滞 兴奋性 肌无力 动作电位 120 60 90 30 30 0 mV Et Em 正常 K e K e Em EK 59 5lg K e K i 细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响 Nernst方程 低钾血症 高钾血症 2 低钾血症对心肌的影响 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性先 对心肌生理特性的影响 兴奋性增高 低钾血症 心肌细胞膜对钾通透性 钾外流 Em负值 Em Et差值 兴奋所需的阈刺激 兴奋性 传导性降低 低血钾 Em负值变小 期除极速度减慢 传导性降低 期除极幅度降低 自律性增强 低钾 心肌细胞膜对钾通透 舒张中期钾外流减慢 钠内流相对加速 4期自动除极化加速 自律性增强 收缩性变化 急性低钾血症 膜对Ca2 通透性 Ca2 内流 兴奋 收缩耦联 收缩性 30 0 30 60 90 0 1 2 3 4 P Q R S T 复极化2期缩短复极化3期延长 QRS波群增宽 ST段压低 T波压低增宽 T波后出现U波 正常 低钾 正常 低钾 低钾血症对AP及ECG的影响 3 对肾的影响 集合管上皮细胞受损 对ADH反应 多尿肾小管上皮细胞损害 肾小管浓缩功能 低渗尿 4 对中枢神经系统的影响 神志淡漠 目光呆滞 疲乏 烦躁不安 情绪激动 精神不振 嗜睡 定向力障碍 昏迷 K 2 0 与糖代谢障碍 能量生成减少及神经细胞膜电位降低有关 5 对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 反常性酸性尿机制 低钾血症 H 向细胞内转移 肾在缺钾时排氨 排H 防治原则 方式 口服 静脉滴注 原则 四不宜 过多 40 120mmol D 过快 10 20mmol h 过浓 40mmol L 过早 见尿给钾 补血钾易 补细胞内钾难 5岁男孩 脓血便8天 高热3天 食少 多饮多尿 近两天乏力 呼吸困难2小时入院 神志不清 口唇发绀 腹膨隆 肠鸣音消失 四肢呈弛缓性瘫痪 血钠140mmol L 血钾2 31mmol L 血氯97mmol L 治疗经过 除补液与抗炎外 静脉输0 3 KCl 6h呼吸困难缓解 10h四肢瘫痪消失 神志转清 此时血钾3 5mmol L 继续补钾5天 痊愈出院 问题 1 患儿是否存在低钾血症 为什么 是否缺钾 2 为何出现乏力 腹膨隆 肠鸣音消失 四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现 3 为什么补钾要补5天 补快点行不行 为什么 病例 141 高钾血症 Hyperkalemia 概念 SerumK 5 5mmol L 原因和机制 ECF ICF 血钾 消化道 143 1 原因和机制 摄入多 排出少 内到外1 肾排钾障碍 最常见 1 GFR显著下降 2 醛固酮减少或肾小管排钾障碍 3 保钾利尿剂的使用 酸中毒 缺氧 溶血或严重创伤 高血糖合并胰岛素不足3 摄钾过多 静脉输钾过多过快 2 细胞内钾释出 2 对机体的影响 骨骼肌 肌肉震颤 软弱无力 腱反射消失 胃肠道平滑肌 腹泻 肠绞痛 肠麻痹 1 对神经肌肉的影响 静息电位 与阈电位差值 兴奋性 轻度 静息电位 与阈电位差值 去极化阻滞 兴奋性 重度 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性 2 对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 血钾轻度升高 K i K e 与阈电位 对心肌兴奋性的影响 血钾显著升高 K i K e 间的差值 心肌兴奋性升高 心肌兴奋性降低或消失 传导性降低 高钾血症 静息电位负值 期除极幅度小 速度慢 传导性 心电图 P波低 增宽或消失 PR间期延长 R波降低 QRS波增宽 自律性降低 高钾血症 心肌细胞膜对钾的通透性 钾外流加速 Na 内流相对 期快反应细胞自动除极速度 自律性 收缩性降低 高钾血症 Ca2 内流 兴奋 收缩耦联 收缩性 正常心电图 高钾血症时的心电图 P Q R S T P波和QRS波振幅降低 间期增宽 P R间期延长 Q T间期轻度缩短 T波高尖 P Q R S T 高钾血症时心电图的变化 3 对酸碱平衡的影响 酸中毒反常性碱性尿 高钾血症引起酸中毒时 由于肾小管排H 减少 尿液呈碱性 称为反常性碱性尿 K 3 防治原则 1 去掉病因 2 降低血清K 3 对抗高K 的心肌毒性钙剂 收缩性增强钠盐 传导性恢复 钾代谢紊乱的原因及对机体的影响 低钾血症高
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