第六章-第十一节新生儿黄疸PPT课件

.,1,新生儿黄疸,.,2,学习目标,1、掌握新生儿黄疸的分类、护理措施。2、熟悉新生儿胆红素代谢特点。3、了解诊断、治疗要点。,.,3,一、概述,黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。,.,4,胆红素的代谢,单核C：RBC120单核细胞吞噬血红素胆绿素胆红素（游离）珠蛋白血液：胆红素白蛋白胆红素白蛋白复合物肝（黄胆时不要用水杨酸、磺胺药）肝：复合物胆红素Y，Z复合体内质网胆红素葡萄糖醛酸结合胆红素肠道白蛋白Y，ZUDPG-T胆素原的肠肝循环肠道：结胆胆红素细菌胆素原肠道下段胆素（黄褐色）葡萄糖醛酸空气肾脏：胆素原空气胆素（尿液的主要颜色）,.,5,示意图胆红素正常代谢,.,6,新生儿胆红素代谢特点,1.胆红素生成过多2.联结的胆红素量少3.肝细胞处理胆红素能力差4.肠肝循环(enterohepaticcirculation)特点,.,7,1胆红素生成过多新生儿胆红素约80来源于血红蛋白，约20来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素为8.8mgkg，成人则为3.8mgkg，其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短(较成人缩短2040天)，且血红蛋白的分解快,速度是成人的2倍；肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细胞前体较多。,.,8,2.联结的胆红素量少胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，也可减少胆红素与白蛋白联结。,.,9,3肝细胞处理胆红素能力差出生时肝细胞内Y蛋白含量极微(生后510天达正常)，UDPGT含量也低(生后1周接近正常)且活性差(仅为正常的30以下)，因此，生成结合胆红素的量较少；此外，出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。,.,10,4.肠肝循环特点出生时肠腔内具有-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80200mg，如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。,.,11,总之,由于新生儿胆红素的来源多,新生儿对胆红素的摄取、结合、排泄能力差（仅为成人的12%），所以易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。,.,12,新生儿黄疸分类,（一）生理性黄疸足月儿在生后23天出现黄疸，45天最重，1014天消退,早产儿可延迟至34周，一般情况良好。目前我国对于生理性黄疸的血胆红素上限水平还未确定。,.,13,新生儿黄疸分类,（二）病理性黄疸（早、重、快、久）黄疸在24h内出现黄疸程度重、发展快，血清胆红素205.2molL256.5molL（1215mgdl）或每日上升85molL（5mgdl）；黄疸持续过久（足月儿2周，早产儿4周）或退而复现，并进行性加重；血清结合胆红素26molL（1.5mgdl）。总血胆红素342molL(20mg/dl)，可引起核黄疸。,.,14,.,15,1.感染性新生儿肝炎（巨细胞病毒、乙肝）新生儿败血症新生儿溶血症(胆红素来源增多)胆道闭锁（宫内病毒感染致胆管炎）2.非感染性母乳性黄疸遗传性疾病（G6PD缺乏等）药物性黄疸：K3、K4、新生霉素,原因,.,16,临床表现,巩膜、皮肤发黄、昏睡，食欲差皮肤、粘膜、巩膜黄染，通常最早出现于脸部胸部四肢。,.,17,治疗,原则：采取综合措施，降低血清胆红素，防止未结合胆红素的游离，防止核黄疸的发生。治疗：1.找出病因，治疗基础疾病2.降低血清胆红素:光疗、提早喂养、大便通畅3.保肝：不使用有损肝脏的药物。4.抗感染、保暖、纠酸、吸氧、营养。5.酶诱导法、输血浆、白蛋白。6.换血疗法,.,18,新生儿黄疸居家注意事项,注意宝宝大便的颜色要注意宝宝大便的颜色，如果是肝脏胆道发生问题，大便会变白，但不是突然变白，而是愈来愈淡，如果再加上身体突然又黄起来，就必须至医院就诊。这是因为在正常的情况下，肝脏处理好的胆红素会由胆管到肠道后排泄，粪便因此带有颜色，但当胆道闭锁，胆红素堆积在肝脏无法排出，则会造成肝脏受损，这时必须在宝宝两个月内时进行手术，才使胆道畅通或另外造新的胆道来改善。,.,19,新生儿黄疸居家注意事项,观察宝宝日常生活只要觉得宝宝看起来愈来愈黄，精神及胃口都不好，或者体温不稳、嗜睡，容易尖声哭闹等状况，都要去医院检查。,.,20,新生儿黄疸居家注意事项,仔细观察黄疸变化黄疸是从头开始黄，从脚开始退，而眼睛是最早黄，最晚退的，所以可以先从眼睛观察起。如果不知如何看，专家建议可以按压身体任何部位，只要按压的皮肤处呈现白色就没有关系，是黄色就要注意了。,.,21,新生儿黄疸居家注意事项,家里光线不要太暗宝宝出院回家之后，尽量不要让家里太暗，窗帘不要都拉得太严实，白天宝宝接近窗户旁边的自然光，电灯开不开都没关系，不会有什么影响。如果在医院时，宝宝黄疸指数超过15mg/dL，医院会照光。回家后继续要照自然光的原因是，自然光里任何波长都有，照光或多或少会有些帮助。而且家中太暗对宝宝吸收维他命D有影响，但不要让宝宝直接晒到太阳，怕会晒伤，而且也怕紫外线带来伤害。,.,22,新生儿黄疸居家注意事项,勤喂母乳如果证明是因为喂食不足所产生的黄疸，妈妈必须要勤喂食物，因为乳汁分泌是正常的生理反应，勤吸才会刺激分泌乳激素，分泌的乳汁才会愈多，千万不要以为宝宝吃不够或因持续黄疸，就用水或糖水补充。,.,23,.,24,.,25,.,26,.,27,二、新生儿溶血病,新生儿溶血病是指母婴血型不合（ABO或Rh等），母血中有对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环所引起的同族免疫性溶血。,.,28,病因和发病机制,（一）ABO血型不合：多为母O型，胎儿为A/B型（问：母为O型，胎儿是否有AB型？）（二）Rh血型不合：母为Rh阴性，胎儿为Rh阳性。,.,29,1、ABO溶血病母亲O型，胎儿A或B型，血型抗原(由父亲遗传)通过胎盘进入母体(分娩时)，刺激母体产生相应抗体，当再次怀孕(其胎儿ABO血型与上一胎相同)，抗体(IgG)进入胎儿血循环，与红细胞相应抗原结合，形成致敏红细胞，被单核吞噬细胞系统破坏引起溶血。由于自然界存在A或B血型物质，O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B(IgG)效价较高，因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。,.,30,2、Rh溶血病Rh血型系统有6种抗原，即D、E、C、d、e、c(d抗原未测出只是推测)，其抗原性强弱依次为DECce，故以RhD溶血病最常见，其次为RhE，Rhe溶血病罕见。红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。当Rh阴性的母亲怀孕Rh阳性胎儿，常在第二胎发生溶血且随着胎次的增多而加重。母亲Rh阳性(如有D抗原)，但可缺乏Rh系统其他抗原如E等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。注：Rh（-）血，俗称“熊猫血”,.,31,由于自然界无Rh血型物质，Rh溶血病一般不发生在第一胎。首次妊娠末期或胎盘剥离时，Rh阳性的胎儿血(0.5lml)进入Rh阴性母血中，约经过89周产生IgM抗体(初发免疫反应)，此抗体不能通过胎盘，以后虽可产生少量IgG抗体，但胎儿已经娩出，如母亲妊娠(胎儿Rh血型与上一胎相同)，若孕期有少量胎儿血(0.010.1m1)进入母血循环，则几天内便产生大量IgG抗体(次发免疫反应)，该抗体通过胎盘引起胎儿红细胞溶血。,.,32,当Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血或有流产或人工流产史，因其怀孕前已被致敏，故第胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，其第一胎发病可能是由于Rh阴性孕母的母亲为Rh阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病(外祖母学说)。,.,33,临床表现,ABO溶血病不发生在母亲AB型或婴儿O型，主要发生在母亲O型而胎儿A型或B型；第胎可发病；临床表现较轻。Rh溶血病一般发生在第二胎；第一次怀孕前已致敏者其第一胎发病；临床表现较重，严重者甚至死胎。1黄疸多数ABO溶血病的黄疸在生后第23天出现，而Rh溶血病一般在24小时内，出现并迅速加重。血清胆红素以未结合型为主，如溶血严重可造成胆汁淤积，结合胆红素升高。2.贫血程度不一。重症Rh溶血生后即可有严重贫血或伴心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，贫血可持续至生后36周。3肝脾大Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO溶血病很少发生（可能与前者溶血程度重有关)。,.,34,4.胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症，早产儿更易发生。多于生后47天出现，临床上分为4期。1）警告期：表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。持续约1224小时。2）痉挛期：出现抽搐、角弓反张和发热(多于抽搐同时发生)。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期约持续1248小时。3）恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续2周。4）后遗症期：核黄疸四联症：手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作。眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼。听觉障碍：耳聋，对高频音失听。牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。,.,35,实验室检查,Hb，RBC，网织红，有核RBC。直接抗人球蛋白试验：诊断Rh溶血血型检查及三项试验（+）患儿血清游离抗体试验患儿红细胞抗体释放试验诊断ABO溶血,.,36,（1）改良直接抗人球蛋白试验：即改良Coombs试验，测定患儿红细胞上结合的血型抗体。用抗人球蛋白血清与受检红细胞盐水悬液混合，如有红细胞凝聚为阳性，表明红细胞已致敏。该项为确诊试验。(2)抗体释放试验(antibodyreleasetest)：测定患儿红细胞上结合的血型抗体。通过加热使患儿致敏红细胞结合的来自母体的血型抗体释放于血液中，将该释放液与同型成人红细胞混合发生凝结，也为确诊实验。,.,37,.,38,(3)游离抗体试验(freeantibodytest)：测定患儿血清中来自母体的血型抗体。患儿血清中加入与其相同血型的成人红细胞，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。表明血清中存在游离A/B或Rh血型抗体，可能与红细胞结合引起溶血。用于估计是否继续溶血和换血效果，但不是确诊试验。,.,39,治疗原则,（一）产前治疗：孕妇血浆置换术、宫内输血，提前分娩，孕妇在分娩前12w口服苯巴比妥。以诱导胎儿UDPGT产生增加，减轻新生儿黄疸。（二）产后治疗：换血疗法、蓝光疗法、纠正贫血及对症治疗（输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、吸氧，加强保暖）,.,40,胎儿宫内可通过脐带血管，直接输送到血管内，这种方法治疗效果好，但操作难度大，风险也大。医生通过B超屏幕上反映出来的影像，使用一根直径只有0.20.3mm粗、长约15cm的细针，刺入胎儿的脐带血管，将血液输送进胎儿体内。该手术风险在于穿刺有难度，脐带在羊水中会飘动，医生必须保证穿刺到位，而且在输血的过程中，必须掌控住细针，使之不脱离脐带血管，针在血管里固定住2030分钟，保证输血的有效进行。手术中孕妇必须保持静止，因为她的任何细微动作，都可能导致手术失败。,.,41,1.血浆置换对血Rh抗体效价明显增高，但又不宜提前分娩的孕妇，进行血浆置换，以换出抗体，减少胎儿溶血。2宫内输血对胎儿水肿或胎儿Hb68umolL(4mgd1)，并且血清谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(AKP)增高时，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗，青铜症可自行消退。此外，光疗时应适当补充水分及钙剂。,.,46,.,47,2药物治疗白蛋白：输血浆每次1020mlkg或白蛋白lgkg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。纠正代谢性酸中毒：应用5碳酸氢钠提高血pH值，以利于未结合胆红素与白蛋白联结。肝酶诱导剂：常用苯巴比妥每日5mgkg，分23次口服，共45日，也可加用尼可刹米每日100mgkg，分23次口服，共45日，可增加UDPGT的生成和肝脏摄取未结合胆红素能力。静脉用免疫球蛋白：用法为lgkg，于68小时内静脉滴入，早期应用临床效果较好，可抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞。,.,48,3换血疗法(exchangetransfusion)作用：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血；改善携氧，防止心力衰竭。,.,49,(2)方法：血源：Rh溶血病应选用Rh系统与母亲同型，ABO系统与患儿同型的血液。最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血。换血量：一般为患儿血量的2倍(约150180mlkg)，大约可换出85的致敏红细胞和60的胆红素及抗体。也有人主张用3倍血，以换出更多致敏红细胞、胆红素及抗体。途径：一般选用脐静脉或其他较大静脉进行换血，最好选用动、静脉同步换血。,.,50,三、新生儿黄疸的护理,常见护理诊断潜在并发症：胆红素脑病与胆红素通过血脑屏障有关。知识缺乏（家长）与缺乏对黄疸的认识