病理生理学总重点PPT课件

-,1,病理生理学总复习资料,木鱼先生QQ:444539762,（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）,-,2,总复习重点目录：,重点一：病理生理基础概念重点二：水电解质代谢絮乱重点三：酸碱平衡絮乱重点四：缺氧重点五：弥散性血管性凝血重点六：休克重点七：心功能不全重点八：肝功能不全重点九：肺功能不全重点十：肾功能不全附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）,-,3,重点一：病理生理基础概念,1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失,健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上,精神上和社会上的完全良好状态.,-,4,要点一：,脑死亡（braindeath）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止,-,5,重点二：水电解质代谢絮乱,成人体液总量占体重的60。其中细胞内液占40%，外液占20%。胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280310mmol/L总钠量：4050mmol/kg体重，血清Na+正常范围：130150mmol/L细胞内液主要阳离子K+细胞外液主要阳离子Na+高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水血浆钾：3.55.5mmol/L,-,6,要点一：水,电解质平衡的调节,1,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ADH释放:(渗透压升高作用(非渗透压因素(血容量和血压变化)当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加.2,渴中枢渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足.3,醛固酮(aldosterone):是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡.醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的.当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多.血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加.4,心房利钠因子(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)对抗血管紧张素的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用.,-,7,要点二：钠离子代谢障碍（1）,低钠血症(hyponatremia):血钠0.5*C)引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和内生致热原(EP)调定点上移是体温正负调节相互作用的结果。正调节介质：前列腺素，cAMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素（CRH）负调节介质：AVP精氨酸加压素（即ADH），黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1发热时相：体温上升期：产热散热，寒症高峰期或稽留期：产热=散热，酷热体温下降期：产热散热，出汗,高级中枢视前区下丘脑前部(POAH),-,40,附3：,缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤IRI自由基的损伤作用钙超载（CalciumOverload）血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用,对心脏影响：无复流现象；心肌顿抑；再灌注性心律失常；心肌坏死；,解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流,一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象,增多机制：1黄嘌呤氧化酶形成2中性粒细胞呼吸爆发3线粒体的损伤4儿茶酚胺的自身氧化,-,41,附4：,肝性功能性肾衰竭：患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常。肝性器质性肾衰竭：器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。,-,42,附5：,（DIC引起休克）,-,43,附6：,-,44,附7：,-,45,附8：,-,46,附9：,-