心力衰竭的现代概念和治疗进展.doc

心力衰竭的现代概念和治疗进展 一、概述发病机制过去认为肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的激活和交感神活性增强是心衰的重要“代偿”机制，不应干预。现在明确过度和持久的RAAS激活和交感活性增强导致“心室重塑”，二者是心衰最主要发病机制，需要加以干预。这是一项重要的认识上的突破。疗效评估过去是以短期的症状减轻和血流动力学的改善为目标。 现在是以长期的症状减轻、血流动力学改善和降低死亡率为主的评价指标。3 研究方法按照循证医学的要求，进行大系列、前瞻性、双盲对照的临床试验。4 分类按起病发展的速度分：急性、慢性（充血性）按心衰发生的部位分：左心衰- 肺循环淤血为特征：左房衰竭（以二窄为代表）、左室衰竭（以高心病为代表）。右心衰- 体循环淤血为特征：急性（以肺栓塞为代表）、慢性（以COPD合并的肺心病为代表）全心衰按舒缩功能障碍分： 收缩性心衰- 因心脏的收缩功能障碍致心脏收缩期排空能力减弱所致的心衰。临床特点：心脏扩大，收缩末期容积扩大，射血分数降低。舒张性心衰- 因舒张期心室主动松弛的能力受损和心室僵硬度增加致心室在舒张期的充盈受损、心排量减少、左室舒张期压力升高而发生的心衰。临床特点：心肌显著肥厚，心腔大小正常，射血分数正常，左室舒张期充盈减少。常与收缩性心衰并存，也可单独存在。另外，也有一些特殊类型：无症状心衰、顽固性心衰、老年性心衰、AMI合并心衰，这里只谈急性和慢性心衰的诊治。二、心功能的判定和分级.美国纽约心脏病学会的心功能分级级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度或不相应的乏力、心悸、气促和心绞痛。级：体力活动轻度受限，日常体力活动可引起乏力、心悸、气促和心绞痛。级：体力活动明显受限，低于日常活动量可引起乏力、心悸、气促和心绞痛。静息时无不适。级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心衰或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。.运动耐量测定采用活动平板或踏车运动试验，以症状极量或心率极量为运动终点。应用心电图、同位素、UCG和连续测定呼气末气体的O2和CO2浓度，并观察运动总时间和运动作功量，最后换算成代谢当量等量化指标来反映运动耐量，把心功能分为A、B、C、D四级。.心室收缩功能测定用UCG或同位素测定左室射血分素LVEF和平均左室周边缩短率mVcf，LVEF的正常下限为50%，mVcf的正常下限为1.1周/秒，低于上述数值提示左室收缩功能不全。.心室舒张功能测定：用UCG或同位素测定。.AMI心功能分级（按临床症状和体征来分级）级：无心衰征象。级：轻-中度心衰，心尖部可闻舒张期奔马率，肺叶50%以下有湿罗音。级：严重心衰，肺叶50%以上有湿罗音或出现肺水肿。级：心源性休克。此分级不包括急性右心梗死并发的右心衰，并应注意鉴别老年人慢支炎、肺部感染引起的肺部罗音。.飘浮导管(热稀释法)心排量测定：正常值56L/分。.无创性心排量测定 误差大: 胸阻抗法; 超声多普勒连续测定大动脉波形；部分CO2重复呼吸法 不方便: MR(难以床旁) 有前途: 经食道超声多普勒-管道比胃管细，机器比电脑小，多个中心报道：与热稀释法比较相关度0.920.94，是有前途的方法。.心功能判定和分级方法的综合评价正常人体力活动时，心脏作功随组织需氧代谢的增加而增加，但心脏的这种作功能力有一定的限度，超过这个限度就出现心悸、气促、乏力、心绞痛而不能坚持活动。高龄、少运动和肥胖的人上述限度降低，评价心功能时要逐一考虑这些因素。美国心脏学会的心功能分级法-简单易行，对评定心脏病患者的心功能和治疗效果起重要作用，是临床最常用的心功能分级法。但要认识到：这种分级主观性强；仅能反映出血流动力学的症状变化；仅适用于收缩性心衰和左心衰；不适用于单纯性舒张性心衰和右心衰。运动耐量测定-能较客观地反映心脏的储备功能，又可定量分级，但患者和医师的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量，还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误认为是治疗有效。心脏收缩和舒张功能测定-是由UCG、同位素测定的，也有一定的误差。AMI的心衰分级-仅适用于AMI。无创性和有创性心排量测定-缺点分别是存在误差和有创。以上测定方法各有优缺点，实际应用中要密切结合临床实际，有时还要参考PCWP、CVP等结果来综合判定心功能情况。三、急性心衰的诊治大多数急性心衰的患者原来已有基础心脏病及慢性心衰的病史。部分患者原有心脏收缩或舒张功能障碍但无症状，在某些诱因作用下（常见的是感染、劳累、激动、用药不当等）可突然发生急性心衰。临床上根据血流动力学的特点，分为急性左心衰和急性右心衰，全心衰是同时具有左右心衰的表现。单纯的急性右心衰多由于肺动脉栓塞所致，这里只谈急性左心衰。.病因：高心病、AMI、二尖瓣狭窄、主动脉狭窄或关闭不全、急性腱索及乳头肌断裂、瓣膜撕裂穿孔、人工瓣膜损坏或急性左房内血栓形成、急性心肌炎、老年及慢性病患者输液过多或过快。.临床表现症状：突然发生的呼吸困难，有时是夜间睡眠中突然发生的，端坐呼吸，焦虑不安，大汗淋漓，呼吸急促，咳嗽，咯泡沫样痰，严重者为粉红色泡沫样痰。体症：血压早期升高，后期及严重者血压下降甚至休克，皮肤苍白，湿冷或紫绀，严重者意识模糊，甚至昏迷，心率快，可有奔马律，原有心脏病的杂音听不清，双肺布满大、中、小水泡音，也可伴有哮鸣音。.辅助检查胸片：可见不同程度的肺水肿征象。血气分析：PO2，PCO2正常或，PH7.0.鉴别诊断主要是气促的鉴别诊断，分类：肺源性、心源性、神经源性、代谢性、混合性。.治疗 端坐位，高流量吸氧（5L/min） 血管扩张剂(选用):硝酸甘油片含服，共810片，可用于现场简易急救。 硝酸甘油滴注 起始剂量10ug/min，随血压和症状缓解情况每分钟增加510ug/min。 硝普钠滴注 起始剂量1520ug/min，随血压和症状缓解情况每分钟增加510ug/min。当血压降至140/90mmHg时，维持滴速不变。硝普钠扩张动脉和静脉，尤其适用于血压升高的左心衰。如血压90/60mmHg，即停药，约10分钟血压会回升。 镇静：吗啡510mg皮下注射，也可5mg iv，有扩张血管、镇静和降压作用。禁忌：呼衰、支哮。 利尿剂：lasix2040mg50%GS 20ml iv，有扩张血管和利尿作用。 强心甙：西地兰0.4mg50%GS 20ml iv如哮鸣音明显可使用舒喘灵喷雾剂或氨茶碱。四、慢性心衰（CHF）的治疗进展上世纪60年代正性肌力药物（以地高辛为代表）和利尿剂-基本上是延用多年的“经典”疗法。70年代血管扩张剂-在心衰血流动力学研究的启示下提出的降低前、后负荷的扩血管疗法。从理论上讲它是符合病理生理的，但临床实践中，只有联合使用硝酸酯制剂和肼苯哒嗪一项研究结果表明了可使死亡率达到有统计学意义的降低，而由于肼苯哒嗪副作用较大，这一治疗方法未能在临床上广泛使用。80年代ACEI-是具有“里程碑”性的重要进展。多个大系列的前瞻性临床试验如SAVE、SOLVE等证实ACEI可降低CHF死亡率24%，并阻止无症状性心衰发展为有症状的心衰，防止心室重塑和进行性心室扩大。因此不但应用于有症状的心衰，而且应在无症状性心衰的患者中应用。使用原则：小剂量开始，首剂监测血压；监测血钾、肾功。90年代阻滞剂-是CHF治疗的最重要进展。阻滞剂具有负性肌力作用，原是禁用于CHF的，然而在ACEI治疗CHF成功的启示下，认识到CHF患者交感兴奋性持续增高应当予以干预。几项大系列的临床试验如USCARVEDILOL、CIBIS-和MERITHF证明：与对照组比较，应用阻滞剂至少可以降低死亡率34%。使用原则：1 所有病情稳定的心功能级者，若无禁忌症均应用阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI和洋地黄合用。2 应使病人了解开始用药可能有较大副作用，但大多数病人可耐受长期用药，治疗要经过 2 3个月才出现临床好转，即使症状改善不明显，但仍可延缓病情发展。3 切勿在病情不稳定时给药 ,急性左心衰时严禁使用。4 应从极小剂量开始（培他乐克6.25mg/Qd），很缓慢加量，每24周加倍，并严密观察病情变化，往往2-3个月后才显示疗效。目标剂量5075mg/bid，但要因人而异。5 注意4种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导阻滞。有时将ACEI和 阻滞剂不同时间内服用，可减轻低血压反应。适当增加利尿剂用量可减轻水钠潴留。心率 50/min或出现房室传导阻滞则应减量或停用。6宜选用亲脂性阻滞剂如比索洛尔、美托洛尔和具有、均有阻滞作用的卡维地洛，因其易透过血脑屏障，可抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死，而亲水性或有内源性拟交感活性的阻滞剂无效，如阿替洛尔等。醛固酮拮抗剂-随机安体舒通评估研究（RALES）报告（1999年）1663例重度心衰（NYHA级）患者在ACEI和利尿剂治疗基础上加用安体舒通2550mg/D，平均应用24个月，总死亡率下降30%，心衰恶化住院率下降35%。血管紧张素受体拮抗剂-近年的缬沙坦心衰试验（ValHeFT）：5010例心衰病人，在用ACEI、阻滞剂、利尿剂及地高辛的基础上，比较缬沙坦与安慰剂的效应。2000.11.15AHA发布结果：.各种原因死亡率及病残率的联合终点下降13.3%.降低心衰患者住院率27.5%.明显延缓心衰进展（心功能改善占22.9%）4.改善患者生活质量。提示ARB可作