水电解质酸碱平衡郝朗松PPT课件

.,1,高开低走,gzgz123456,.,2,一、体液的正常平衡二、水与电解质失衡三、酸碱失衡四、水、电解质、酸碱失衡处理-液体治疗,.,3,渗透压含意溶质粒子对水吸引力(维持渗透平衡时溶液需加压力)粒子多对水吸引力大（溶质多时溶液需加压大）水水10Na+10Cl-5Na+5Cl-,半透膜,吸引,加压,.,4,由1L(单位容积)溶液中所含不能再离解溶质粒子数决定，不论溶质粒子的大小，只要粒子数相同，渗透压是相等的。,渗透压由溶质粒子数决定,.,5,血浆渗透压(mmol/L)=2Nammol/L+BUN(mmol/L)+葡萄糖(mmol/L)=214055=290mmol/L,血浆渗透压计算及正常值,血浆渗透压正常值:280-310mmol/L,血浆渗透压计算公式几十个,大同小异,渗透压主要由钠浓度决定,.,6,血浆蛋白60-82g/L，蛋白相对分子质量（分子量）大，只相当于1-2mmol/L，对血浆渗透压影响小，只在跨毛细血管壁体液交流时发挥作用大正常范围：3.3-3.6kPa（25-27mmHg,36-37cmH2O),胶体渗透压,.,7,晶体渗透压：维持细胞内外体液平衡主要由NaCl、NaHCO3及葡萄糖形成胶体渗透压：维持毛细血管壁内外（血液与组织间液）体液平衡,晶体与胶体渗透压,.,8,电解质：NaCl、NaHCO3,晶体与电解质,晶体：NaCl、NaHCO3、葡萄糖,不能仅指NaCl、NaHCO3,而将葡萄糖作为水份,.,9,等渗盐水生理盐水正常血清,Na145mmol/L(3)Cl145mmol/L(3),Na142mmol/L(3)Cl103mmol/L(2),Na:Cl3:33:2,等渗盐水与生理盐水,.,10,体液含量和分布人体水分约占体重60%男性女性男多女少健壮型肥胖型瘦多胖少婴幼儿成人幼多老少成人老年,.,11,细胞内液（第一间隙）体重40%细胞外液（第二间隙）体重20%组织间液15%血浆5%经细胞液（第三间隙）体重1%关节液、脑脊液胸腹腔液、胃肠分泌液,晶体压调节,胶体压调节,体液三间隙,.,12,成人每日水份出入量,.,13,小儿每日水份出入量,入量第一个10kg100ml.kg-1第二个10kg50ml.kg-1第三个10kg25(20)ml.kg-1例：25kg小儿每日水份需量25kg=10kg+10kg+5kg10100=1000ml1050=500ml1625ml.d-1525=125ml尿量1.0ml.kg-1.h-1,.,14,一、体液的正常平衡二、水与电解质失衡三、酸碱失衡四、水、电解质、酸碱失衡处理-液体治疗,.,15,亦称急性缺水或混合性缺水水和钠成比例丧失血钠和细胞外液渗透压维持正常范围外科最常见的脱水类型,等渗性脱水(IsotonicDehydration),.,16,消化液急性丧失，如大量呕吐、严重腹泻、肠外瘘等体液丧失在感染区或软组织内（第三间隙），如肠梗阻、弥漫性腹膜炎、腹膜后感染、严重烧伤、挤压伤等,病因,.,17,临床表现,不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛短期内体液丧失达体重的5%以上时，出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降体液继续丧失达体重的6%7%,休克,.,18,诊断,消化液或其他体液急性大量丧失的病史血容量不足的表现血清Na+、Cl-和渗透压基本正常血液浓缩，如血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积都增高,.,19,治疗原则,治疗原发病，消除病因迅速纠正细胞外液的减少，应用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量,.,20,治疗措施,脉搏细速和血压下降时，可先从静脉快速滴注3000mL液体(按体重60kg计算)，以恢复血容量。如无血容量不足的表现，则可先补上述量的1/22/3补等渗盐水量(L)=血细胞比容上升值/血细胞比容正常值体重(kg)0.25还应补给日需要量水2000ml和氯化钠4.5g,.,21,关键点,水和钠成比例的丧失消化液或其他体液急性大量丧失的病史有血容量不足的表现。血清Na+、Cl-在正常范围内治疗原发病，输注平衡盐溶液，纠正细胞外液的减少,.,22,亦称慢性缺水或继发性缺水缺水少于缺钠，血钠低于135mmol/L细胞外液渗透压低于280mOsm/kgH2O,低渗性脱水(Hypotonicdehydration),.,23,胃肠道消化液持续性丧失，如慢性肠梗阻、慢性腹泻、长期反复呕吐、胃肠减压时间过长、消化道瘘等，钠随消化液大量丧失大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失。肾脏排出钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠发生等渗性脱水时，只单纯或主要补水，而补盐不足，如消化液慢性长期丧失时，常因口渴而饮水，未补充电解质,病因,.,24,临床表现-轻度缺钠,每kg体重缺NaCl约0.5g，血清钠在130135mmol/L由于低渗抑制抗利尿激素分泌，使肾脏排水增加，尿液稀释，尿Na+、Cl-减少由于血浆胶体渗透压的作用，组织间液进入血循环，血容量得到部分补偿恶心、呕吐、头晕、无力等，而口渴不明显,.,25,临床表现-中度缺钠,每kg体重缺NaCl约0.50.75g，血清钠120130mmol/l细胞外液进一步减少，导致循环血量明显下降，肾血流量减少，肾素醛固酮分泌增加，尿量减少。临床上除有缺钠表现外，尚有血容量不足的表现，如脉搏细速，脉压降低，静脉萎陷、少尿、尿中几无钠和氯,.,26,临床表现-重度缺钠,每kg体重缺NaCl约0.751.25g，血清钠在120mmol/l以下血容量进一步下降，出现“缺钠性休克”，同时，机体为了补偿细胞外液容量而保留水分，使细胞外液渗透压进一步下降，细胞外液进入细胞，可导致脑细胞水肿,.,27,临床表现-重度缺钠,由于细胞脱水导致细胞代谢障碍，分解代谢加强而氧化不全，结合代谢产物自肾排出减少，可出现氮质血症临床相应地有缺钠、休克、脑水肿的表现，如血压下降、无尿、氮质血症、神志不清、抽搐、甚至昏迷。,.,28,诊断,病人有消化液持续性丢失等病史和上述临床表现血清钠浓度135mmol/L血液浓缩，Hb、RBC、Hct增加氮质血症，Bun、Cr增高尿比重下降，310mOsm/L尿少，尿比重高血液浓缩，Hb、RBC、Hct增高氮质血症，代谢性酸中毒,.,38,治疗原则,治疗原发病，消除病因纠正细胞外液的高渗状态，补充血容量,.,39,治疗措施,能口服尽量口服，不能口服可静脉输注5%葡萄糖、等渗或低渗盐水溶液（0.45%的氯化钠）补液量可按临床缺水程度来估计，也可按血清钠测定估计，补水量(mL)血Na+测定值（mmol/L）正常值（mmol/L）体重(kg)4,.,40,治疗措施,每天基础需要量2000ml计算所得的补水量宜分两天补给补液时需注意，虽血钠升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠尿量超过40ml/h后补钾纠正酸中毒，输注碳酸氢钠液,.,41,关键点,失水多于失钠摄入水分不够或丧失过多口渴明显血清钠浓度150mmol/L治疗原发病，纠正细胞外液的高渗状态，补充血容量,.,42,又称水过多(WaterExcess)或稀释性低钠血症(DilutionalHyponatremia)。,水中毒(WaterIntoxication),.,43,疼痛、失血、创伤及大手术等导致抗利尿激素分泌过多肾功能不全或慢性心功能不全机体摄入水分过多，如大量出汗后短时间内饮用不含电解质的液体、静脉输液过多等,病因,.,44,临床表现,急性水中毒，起病急骤，头痛、恶心、呕吐、精神紊乱、定向力障碍、惊厥、谵妄等神经、精神症状，严重时可发生昏迷或脑疝慢性水中毒症状往往被原发病掩盖，为低钠血症的表现，如恶心、呕吐、软弱无力等，皮肤苍白湿润，一般不出现凹陷型水肿,.,45,诊断,肾功能不全或慢性心功能不全的病史，存在机体摄入水分过多的病史，或有导致血管升压素分泌过多的病因颅内压增高，相应的神经、精神症状明显血清钠135mmol/L，血浆渗透压280mOsm/kgH2O血液稀释，Hb、RBC、Hct降低,.,46,治疗原则,治疗原发病，消除病因。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量停止水分摄入促进水分排出,.,47,治疗措施,应用利尿剂依据血气分析的结果，静脉滴注高渗的3%的氯化钠溶液，迅速改善体液的低渗状态，减轻脑细胞肿胀,.,48,关键点,水分入多出少稀释性低钠血症脑细胞肿胀，颅内压增高，神经、精神症状明显治疗上限入促出,.,49,以上四种类型的水、钠代谢紊乱并不是一成不变的，而是随病程的推延和治疗后的变化而可以相互转换。如急性缺水补盐不足，可转化成低渗性脱水，而低渗性脱水如果大量输入高渗盐水，而给水相对不足，可转化成高渗性脱水。,.,50,血清钾浓度低于3.5mmol/l时，称低钾血症,低钾血症(Hypokalemia),.,51,摄入不足，如长期禁食或少食，而又未能从静脉补充钾钾从胃肠道丢失过多，如呕吐、腹泻、持续胃肠减压等从消化道丢失用排钾性利尿剂、Cushing病等从尿中排出增加钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒时，钾向细胞内转移,病因,.,52,大汗、创面渗出等从皮肤丢失长期补液病人，输入的液体中钾含量不足镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATP酶，而这种酶又需Mg2+的激活动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因,病因,.,53,临床表现,神经、肌肉系统症状：四肢软弱无力，手指发硬，行路不稳，影响到躯干和呼吸肌，导致呼吸困难，或窒息。部分病人出现迟缓性瘫痪、腱反射减退或消失消化系统症状：平滑肌张力减低，表现为口苦、厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹,.,54,临床表现,中枢神经系统症状：烦躁不安、情绪波动，严重时出现精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷，脑电图一般无变化循环系统症状：心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低，出现心律失常（房性心动过速或房扑）、血压下降等心电图的改变：T波低平、Q-T间期延长，并出现U波,.,55,诊断,有进食或补充不足、排出过多及钾转入细胞内的病史肌肉无力和肠麻痹等表现血清钾浓度3.5mmol/L心电图检查异常,.,56,治疗原则,治疗原发病，消除病因纠正低钾状态,.,57,治疗措施,尽量口服钾，成人10%氯化钾3040ml/d不能口服或缺钾严重时，静脉输注氯化钾常用浓度为1-2，不超过3每1.5g氯化钾必须均匀滴注60min以上（2滴/秒），不可静脉推注通常成人补充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多,.,58,注意事项,尿量必须在40ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾静脉滴注氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心脏骤停,.,59,注意事项,K+进入细胞约15h才达到细胞内、外平衡，细胞功能不全，如缺氧、酸中毒，钾的平衡时间约需1周或更长，纠正缺钾需历时数日缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾,.,60,关键点,血清钾浓度3.5mmol/L最早出现四肢软弱无力，随后出现肠麻痹补钾需分次进行，有浓度和速度的严格限制见尿补钾，最后补钾；尽量口服，逐日追加；慎重用药，镁氯兼抓；紧急补钾，监护毋差,.,61,血清钾浓度高于5.5mmol/L时高钾血症是内科重要急症,高钾血症(Hyperkalemia),.,62,肾脏排钾功能减退：如肾功能衰竭、长期用保钾利尿药、肾上腺皮质激素细胞内的钾移出：溶血、组织损伤（挤压伤综合征）、组织缺氧、酸中毒、高热脱水（细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出),病因,.,63,进入体内的钾量过多：如补钾过量，长期使用含钾药物输入库存血过多：库存血中枸橼酸钾含量高洋地黄中毒：洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞,病因,.,64,临床表现-心血管症状,高钾使心肌受抑制,心肌张力减低，故有心动过缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短,T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状血钾为78mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失,.,65,临床表现-神经肌肉症状,早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时,四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清,.,66,临床表现-其他症状,由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。,.,67,诊断,钾排出减少或进入体内过多病史血清钾浓度5.5mmol/L心电图：T波高尖呈帐篷状；P波低平至消失；QRS增宽；Q-T间期先缩短后延长；出现各种抑制型心律失常，如各种传导阻滞、窦性静止、甚至停搏,.,68,治疗原则,治疗原发病，消除病因纠正高钾状态,.,69,治疗措施-急性严重的高钾血症,紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于510分钟注完，如果需要，可在12分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙2040ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。,.,70,治疗措施-急性严重的高钾血症,降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。,.,71,治疗措施-急性严重的高钾血症,降低血清钾的治疗方法：亦可静脉推注5%碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。对终末期肾衰患者可用血液透析移除体内钾。,.,72,治疗措施-轻-中度高钾血症,低钾饮食：每天摄入钾限于5060mmol停止所有可能导致血钾升高的药物阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出去除高钾血症的病因：清除体内积血或坏死组织，减少钾释放；勿用库血；控制感染，减少细胞破坏,.,73,关键点,血清钾浓度大于5.5mmol/L高血钾对心肌细胞影响大心电图异常变化非常明显,.,74,一、体液的正常平衡二、水与电解质失衡三、酸碱失衡四、水、电解质、酸碱失衡处理-液体治疗,.,75,机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡失调（Acid-BaseImbalance）,.,76,HCO-3H2CO3,pH,肾肺,代酸代碱,呼酸呼碱,平衡调节机制,.,77,代酸是由于体内NaHCO3丢失过多或固定酸增多，使HCO3-消耗过多，导致pH值下降，即代酸是血浆HCO3-含量的原发性减少，是外科临床上最常见的酸碱失衡类型。,代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis),.,78,碱性消化液丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等可致失碱性酸中毒(Carbonate-losingAcidosis)。有机酸产生过多：如休克时，组织灌注不足，细胞无氧代谢，大量产生丙酮酸及乳酸，发生乳酸性酸中毒(LacticAcidosis)，糖尿病或饥饿致酮症酸中毒(Ketoacidosis)。,病因,.,79,肾功能不全：排酸能力下降如尿毒症性酸中毒(UremicAcidosis)，或保碱能力下降如肾小管性酸中毒(RenaltubularAcidosis)酸性药物摄入过多严重高钾血症,病因,.,80,临床表现,呼吸代偿性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有时呼吸中带有酮味中枢神经系统受抑制，表现为头晕、乏力、嗜睡、昏迷循环系统功能衰竭，可出现低血压、传导组滞、室颤甚至急性心力衰竭,.,81,诊断,病史中如果有休克或消化液丢失过多等情况，病人出现深而快的呼吸血气分析：失代偿时血液PH值、PaCO2和HCO3-明显降低；部分代偿时，PH值在正常范围，HCO3-及PaCO2有一定程度减低没有条件进行血气分析时，需要查二氧化碳结合力，结合力下降,.,82,治疗原则,治疗原发病，消除病因必要时补充碱性溶液,.,83,治疗措施,治疗原发病，去除病因，纠正水、电解质紊乱，较轻的可纠正，不必要用碱性药物对乳酸中毒、饥饿性酮症、肺心病合并肾衰、中毒等引起的代谢性酸中毒，尤其强调对因处理，而补碱是次要的过早使用碱剂，可引起低钾血症，氧离解曲线左移，不利于组织氧和，还可能造成代谢性碱中毒,.,84,治疗措施,轻度和中度代酸，pH7.20，HCO3-12mmol/L，不必补碱。严重代酸pH7.20，HCO3-10mmol/L，一般应补碱，使pH上升至7.207.30，HCO3-增加至1418mmol/L5%碳酸氢钠溶液是最常用的碱性药物,.,85,治疗措施,补碱量估计可参考下列公式：补碱量(mmol)(预期HCO3-测得HCO3-)WB0.3或5NaHCO3量(ml)HCO3-WB0.5，一般先补入估算值的1/2，再根据血气监测调整代酸纠正后，要注意纠正可能出现的低钾、低钙、高钠等电解质紊乱,.,86,关键点,呼吸深快最明显肺和肾有代偿功能有条件时，应作血气分析或二氧化碳结合力中毒严重时输入碳酸氢钠溶液,.,87,代碱是指血浆HCO3-原发性增加，使pH值上升。,代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis),.,88,胃酸丢失过多，如大量呕吐、持续胃肠减压等缺钾长期利尿，致低氯、低钠、低钾碱性药物摄入过多,病因,.,89,临床表现,呼吸浅慢神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等中枢神经系统机能障碍，如烦躁不安，精神错乱，谵妄等低血钾或血容量不足,.,90,诊断,病史中如果有输入过多碱性物质、低钾血症、胃液丧失过多等，呼吸浅慢血气分析：失代偿时血液PH值和HCO3-明显增高，PaCO2可在正常范围；部分代偿时，PH值在正常范围，HCO3-及PaCO2有一定程度增高,.,91,治疗原则,治疗原发病，消除病因必要时补充酸性溶液,.,92,治疗措施,以病因治疗为根本，如解除幽门梗阻等大量胃液丢失，可以补充等渗盐水，既补充Na+、Cl-，又补充了细胞外液，重症者可补酸（精氨酸或盐酸）纠正低钾血症，减少细胞内外的离子交换，减少H+从尿中排出碱血症致抽搐者，可补钙剂,.,93,关键点,呼吸浅慢最明显氧离解曲线左移，组织氧和不足有条件时，应作血气分析容易合并低钾血症，同时治疗,.,94,呼酸是血浆H2CO3含量原发性增多，使pH值下降。,呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis),.,95,肺通气不足：从呼吸中枢、神经、肌肉到胸廓、气道和肺的各种疾患均可致通气不足，如支气管痉挛、喉痉挛、气胸肺换气功能减弱：肺气肿、肺纤维化等肺换气功能障碍，CO2潴留，形成高碳酸血症上腹部、胸部手术后，由于疼痛、腹胀，呼吸受限，通气和换气功能均减弱,病因,.,96,临床表现,呼吸困难、胸闷、头痛、烦躁，严重时口唇发绀可出现谵妄、昏迷、脑水肿、脑疝等神经系统缺氧的表现可出现血容量不足，低血压、休克,.,97,诊断,肺通气或换气功能障碍，低氧血症血气分析：急性呼吸性酸中毒，血PH值明显下降，PaCO2升高，HCO3-可正常；慢性呼吸酸中毒时，肾脏的代偿，PH值轻微下降，HCO3-及PaCO2增高,.,98,治疗原则,治疗原发病，消除病因改善病人的通气和换气功能必要时补充碱性药物,.,99,治疗措施,改善通气，必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸改善换气功能，控制感染、排痰、解除支气管痉挛鼓励病人咳痰，良好的术后止痛原则上不宜用碱性药物，只有在pH7.10，出现危及生命的酸血症而又无机械通气条件时方予补5%NaHCO3宁酸毋碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸,.,100,关键点,治疗肺通气或换气功能不良的原发病是一种高碳酸血症有条件时，应作血气分析必要时呼吸机辅助呼吸,.,101,呼碱是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH上升。,呼吸性碱中毒(RespiratoryAlkalosis),.,102,精神性过度通气是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重，严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者，亦可见疼痛、发热、焦虑、精神过度紧张的病人呼吸机辅助呼吸，人工呼吸过度,病因,.,103,临床表现,典型表现为呼吸急促有时出现手足、口角麻木针刺感，手足搐搦，肌肉震颤等低钙表现可能有眩晕、心率增快,.,104,诊断,过多通气或换气的病史和呼吸急促血气分析：PH值增高，PaCO2和HCO3-下降,.,105,治疗原则,治疗原发病，消除病因减少二氧化碳呼出,.,106,治疗措施,面罩遮住口鼻，减少CO2呼出呼吸机辅助呼吸不当时，调整潮气量、呼吸频率及氧浓度手足搐搦时，静脉滴注10%葡萄糖酸钙10-20ml,.,107,关键点,呼吸急促最典型呼吸碱中毒是一种低碳酸血症有条件时，应作血气分析,.,108,一、体液的正常平衡二、水与电解质失衡三、酸碱失衡四、水、电解质、酸碱失衡处理-液体治疗,.,109,液体治疗是综合防治水、电解质和酸碱平衡失调的关键措施，也是临床医师的基本功。,液体治疗（TreatmentofFluid）,.,110,先晶后胶、先盐后糖、先浓后淡、先快后慢、缺啥补啥、见尿补钾、抽搐补钙、宁少勿多、宁酸勿碱,补液原则,.,111,补液计划,补液总量的确定一般按以下公式计算：当日补液总量当日基础需要量当日额外丢失量已丢失量1/2,.,112,补液计划-日基础需要量,对不进食者，成人每日需水约20002500ml(3040ml/kg)，葡萄糖100150g以上，NaCl45g，KCl34g。一般给以等渗盐水500ml，5或10葡萄糖溶液1500ml，KCl3g。,.,113,补液计划-当日额外丢失量,胃肠道丢失：胃肠减压、呕吐、腹泻、胆管或肠管引流等丢失消化液温度失水：发热体温38或环境气温32时，每升高1，应增补水份200250ml(35ml/kg)呼吸道失水：气管插管或气管切开后，失水约500700ml/日体表失液：一般出汗失液约5001000ml，大汗淋漓失液约10001500ml，其中含氯化钠约0.2。创面渗液用平液盐水或2/3等渗盐水补给。体腔失液：急性胃肠道内或腹腔内积液，应酌情补给,.,114,补液计划-已丢失量,根据病史、体重变化、血钠、红细胞压积等改变估计，已丢失量为估计量，一般第一日先补一半，余量以后酌情分次补给,.,115,基本原则,病史、体检实验室检查确定水、电解质和酸碱失调的类型和程度治疗原发病、纠正水、电解质和酸