循环系统疾病总结.ppt

第一节概述,循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成，其生理功能是为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织，并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的进行，近年发现循环系统也具有内分泌功能。循环系统疾病包括心脏和血管病，统称心血管病。在我国城乡居民中，近年心血管病的死亡率不断上升，已成为首位的死亡原因。,一、循环系统的结构功能,1心脏：组织结构、传导系统、血液供应2血管：循环系统的血管分动脉、毛细血管和静脉三类3调节循环系统的神经体液：调节循环系统的神经有两组，即交感神经和副交感神经。调节循环系统的体液因素如肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）血管内皮因子、电解质、某些激素和代谢产物等。,二、循环系统疾病的诊断,1病因诊断根据致病因素分为先天性和后天性两大类。2病理解剖诊断不同病因的心血管病可分别或同时引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。3病理生理诊断表明疾病引起的病理生理变化，如心力衰竭、周围循环功能不全（休克）各种心律失常、心脏压塞等。,三、相关体格检查,1、心脏检查有无心前区隆起、抬举性心尖搏动或心尖搏动移位；心前区触诊有无震颤和心包摩擦感；叩诊判断心脏大小和形状；听诊心率、心律、心音强弱，有无奔马律、额外心音。各瓣膜区有无病理性杂音及杂音的性质、强度、传导方向，杂音出现在收缩期还是舒张期等。2、腹部检查肝脾的大小，有无腹水及肝颈静脉返流征。肝脾大、腹水和肝颈静脉返流征阳性提示静脉压升高，为右心衰竭的征象。3、周围血管检查有无水冲脉、毛细血管搏动征和动脉血管杂音等。,四、实验室及其他检查,血液检查如血常规检查、血脂分析、血清心肌酶和肌钙蛋白、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、血培养等。心电图动态心电图心电图运动试验超声心动图选择性心血管造影术气囊漂浮导管检查术经食管心房调搏术,第二节循环系统疾病病人常见症状,一、心源性呼吸困难劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）端坐呼吸二、水肿三、胸痛四、心悸五、心源性晕厥,第三节心力衰竭,一、定义：心力衰竭(heartfailure）是由各种心脏疾病引起，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种综合征。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉血液回流受阻而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。,二、相关概念1.心功能不全2.充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。3.心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。三、心力衰竭的临床类型1.按发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多2.按发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭3.按有无舒缩功能障碍又可分为收缩性和舒张性心力衰竭,四、慢性心力衰竭慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。基础心脏病以高血压、冠心病为主。（一）病因与发病机制1基本病因（1）原发性心肌损害包括缺血性心肌损害，如冠心病心肌缺血和心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。（2）心脏负荷过重包括心脏前负荷（容量负荷）和后负荷（压力负荷）过重。,2.诱因（1）感染是最主要的诱因，以呼吸道感染最常见（2）心律失常特别是心房颤动（3）生理或心理压力过大如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。（4）血容量增加如钠盐摄人过多，输液或输血过快、过多。（5）妊娠和分娩（6）其他药物使用不当，不恰当停用洋地黄类药物，风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并有甲亢、贫血等。,3发病机制（1）Frank-starling机制（2）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，肾素一血管紧张素系统（RAS）激活。（3）心肌损害与心室重构,（二）临床表现1左心衰竭,（1）症状1）呼吸困难2）咳嗽、咳痰和咯血3）疲倦、乏力、头晕4）少尿及肾功能损害症状,（2）体征1）肺部湿性罗音2）心脏体征心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心瓣膜病的杂音等。,2右心衰竭,（1）症状1）消化道症状2）劳力性呼吸困难（2）体征1）颈静脉征颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性2）肝大心源性肝硬化，黄疽及大量腹水。3）水肿胸腔积液4）心脏体征右心室扩大、三尖瓣返流性杂音,3.全心衰继发于左心衰而形成的右心衰，呼吸困难等肺淤血症状反而减轻，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。4.心功能分级根据病人的自觉活动能力分为-级心衰又分-度。,（三）实验室及其他检查1X线检查心影大小、肺淤血征象2超声心动图3心-肺吸氧运动试验4有创性血流动力学检查5放射性核素检查（四）诊断要点1肺淤血、体循环淤血的临床表现2原有心脏病的体征3实验室及其他检查指标,（五）治疗要点,治疗目的：提高运动耐受量，改善生活质量；防止心肌损害的进一步加重；降低死亡率采取综合治疗措施（1）病因治疗（2）减轻心脏负荷（3）增加心排血量洋地黄药物、非洋地黄药物（4）抗RAAS相关药物的应用ACEI、醛固酮拮抗剂（5）-受体阻滞剂的应用,五、急性左心衰,（一）病因与发病机制1.病因（1）急性心机梗死及其并发症（2）感染性心内膜炎致瓣膜装置损害（3）其他血压急剧升高，输液过多过快2.发病机制心脏收缩力突然严重下降心排血量急剧减少血压下降休克LVEDP迅速升高肺静脉压快速升高急性肺水肿,（二）临床表现,严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咳大量粉红色泡沫状痰双肺满布湿罗音和哮鸣音心尖部奔马率、P2亢进心源性休克（三）诊断要点：根据典型的症状及体征,（四）处理1体位：取坐位2给氧：高流量、抗泡沫剂3吗啡：5-10mg皮下或静脉注射4快速利尿：速尿5血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠6洋地黄制剂7氨茶碱,第四节心律失常,一、概术（一）心律失常的分类心律失常指心脏冲动的频率，节律，起源部位，传导速度与激动次序的异常1.按心率快慢分类1）快速性心律失常2）缓慢性心率失常,2.按原理分类,1)冲动形成异常窦性心律失常-(过缓，过速，不齐，停搏）异位心律-被动性(逸搏，逸搏心律)主动性(早搏，阵发性心动过速扑动，颤动2)冲动传导异常生理性-干扰与房室分离病理性-窦房、房内、房室、室内传导滞3）房室间传导途径异常-预激综合征,（二）发生机制,1.冲动形成的异常：正常自律性受影响异常自律性形成触发活动致持续性快速性心律失常2.冲动传导异常：折返及其产生的条件干扰和病理性阻滞3.两者兼而有之,（三）诊断,病史和体格检查心电图-最重要的非侵入性检查技术动态心电图（Holter)运动试验食道心电图信号平均技术：心室晚电位,希氏束电图，窦房结电图床电生理检查,二、正常窦性心律,冲动起源于窦房结，频率60-100次/分，顺序传导正常，P、avF直立，PavR倒置P-R0.12-0.20,三、窦性心律失常,1.窦性心动过速：HR超过100次/分2.窦性心动过缓：HR低于60次/分3.窦性停搏：又称窦性静止4.窦房传导阻滞：分三度5.病态窦房结综合症（1）临床表现：以心动过缓为主，快慢综合征（2）EKG特征：非药物引起的持续而严重的窦缓(90次/分）NRT2s,SACT147ms。（4）治疗：无症状,定期随访,免用降低心率药。有症状者或快-慢综合征或伴心衰者考虑起搏器治疗,或在此基础上加用抗心律失常药物.,四、房性心律失常,1.房性期前收缩:是指房性异位起搏点过早发出冲动控制心脏1）病因：见于正常人(60%)和各种器质性心脏病.2）临床表现：心悸3）EKG:P波提前发生,P-R正常，P-R延长，P未下传，R波正常，也可畸形4)治疗:少-不需治疗多-去除病因，诱因，镇静，必要时抗心律失常药物（异搏定、-阻、洋地黄）.,2.房颤（1）病因：阵发性-正常人（孤立性房颤),心肺疾病持续性-多见于器质性心脏病（2）临床表现：症状轻重受室率快慢的影响，心悸，150bpm时易导致心衰和心绞痛，CO减少25%,易出现栓塞。（3）EKG特征：P波消失，代之以f波，350-600bpm,室律极不规则，100-160bpm,QRS波通常正常，可因差异性传导而变形。,（4）房颤治疗:针对原发病及诱因.急性房颤(48h内):减慢心室率，复律（药物、电）慢性房颤：阵发性自行终止，药物减少发作频度持续性可复律者复律永久性控制过快的心室率预防栓塞并发症：华法令INR,阿司匹林消融术、起搏术、外科手术。,3.房扑：（1）病因及临床表现同房颤相似。（2）EKG特征：P波消失，代之以F波，250-350bpm,F波常以固定比例下传，最常见为2:1下传,QRS波通常正常，可因差异性传导而变形。（3）治疗：治疗原发病、电复律、药物治疗、导管消融。,五、房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩房室交界区性逸搏与心律非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区相关的折返性心律失常（1）房室结双经路（2）隐匿性房室旁路（3）预激综合征,六、阵发性室上性心动过速,1.发生机制：折返（窦房结、房室结、心房、房室间）2.病因：通常无器质性心脏病。3.临床表现：发作突然开始和终止，心律绝对匀齐。心悸、头昏、不安、心绞痛、心衰、休克、轻重不一。4.ECG:HR150-250次/分,R-R绝对匀齐，QRS形态除差异性传导和束枝传导阻滞外一般正常，逆行P波与QRS波关系恒定；起止突然.5.电生理检查：大多数病人有双重房室结径路。,6.治疗：根据原有心脏病和以往发作情况及病人耐受程度决定。（1)急性发作期:刺激迷走神经药物（腺苷、异搏定、合心爽、洋地黄、心得安、心律平、可达龙、新福林）复律，超速抑制（2）预防：射频消融术、药物,七、预激综合征(WPW),指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作1.发病机制：心脏传导有异常通路2.病因：常无心脏其他异常3.临床表现：本身无症状但也可伴发房室折返性心动过速、房颤和房扑，若冲动循旁路下传，由于不应期短，可发生急快心室率；室颤，可致心衰、低血压甚至死亡。4.EKG:PR间期0.12s,其前后无相关的P波，ST-T改变。联律，间位，成对室早，短阵室速，单型性，多形性（多源性）室性并行心律（配对间期不等，倍数关系，室性融合波）,（4）治疗：无器质性心脏病者无症状不用药。有症状避免诱因，镇静，宜选阻滞剂和美西律器质性心脏病者急性心肌缺血首选利多卡因，次选普鲁卡因胺、-阻滞剂、其他病室早少不用抗心律失常药物室早多抗心律失常药物,2.室性心动过速（1）病因：各种器质性心脏病人（冠心病、心肌病），代谢障碍，药物中毒，长Q-T综合症（2）临床表现：与发作时室率、原有心脏病和持续时间有关。非持续性30s-无症状、心悸持续30s-低BP,少尿，晕厥，气促，心绞痛，S1变化，S1.S2分裂，颈V间歇巨a波（3)EKG:室早连续3个或3个以上，室率100-250bpm,房室分离，心室夺获或室性融合波，可单形性或多形性，双向性。室上速伴差传与室速的鉴别（4）心脏电生理检查：明确诊断,（5）治疗原则：持续性室速-立即治疗非持续性室速：无器质性心脏病-无需治疗有器质性心脏病-立即治疗方法：终止室性发作：药物（利多卡因、索他洛尔，普鲁帕酮、胺碘酮）电复律、超速抑制预防复发：治疗病因及诱因药物（普鲁帕酮、美西律，阻滞剂，胺碘酮）、消融术，AICD,3.室扑和室颤1）病因：冠心病，抗心律失常药物2）EKG：3）临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿，心音消失，无脉，血压04）治疗：心肺复苏抢救。,九、房室传导阻滞,指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室1.病因：迷走张力高、心肌损害、电紊乱2.阻滞部位：房室结、希氏束、束支3.临床表现：取决于室率快慢、伴随病变，I度-无症状，S1低II度-心悸、心搏脱漏III度-疲倦、晕厥、心绞痛和心衰，甚至阿氏综合征，S1不一，可有S2分裂,4.EKG:I度-PR0.20S;II度I型-PR逐渐延长直至脱漏，反复，II度II型-心房冲动突然阻滞，PR间期不变。III度-房室分离，房率快于室率，室率慢齐5.治疗：II度II型或III度AVB伴室率过慢，血流动力学障碍，或阿斯发作者应及时处理。病因治疗-药物提升心率-阿托品0.2-2.0mg,I.V.异丙肾上腺素1-4g/min,I.V.gtt,临时或永久心脏起搏器-,第七节心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏瓣膜病简称风心病。,一、二尖瓣狭窄,（一）病因及病理解剖1、病因：风湿性最常见，非风湿性（钙化、类风湿关节炎、SLE、先天畸形）罕见2、病理解剖：正常瓣口面积：4.0-6.0cm2瓣口狭窄：轻度1.5-2.0cm2中度1.0-1.5cm2重度1.0cm2瓣口形状：隔膜形、漏斗形结果：左房大、左房内附壁血栓、右室肥大、左主支气管升高,（二）病理生理,左房左房左房代偿期排血受阻代偿性扩张无症状左房肺静脉肺毛压肺动脉左房衰竭期高压压升高升高压升高慢性肺淤血右室右室代偿性右心右心衰竭期排血受阻扩张肥厚衰竭体循环淤血,（三）临床表现,1、症状（1）劳力性呼吸困难-最早症状（2）咳嗽-平卧时干咳（3）咯血-血丝痰、鲜血痰、暗红色血痰、粉红色泡沫痰（4）声音嘶哑（5）吞咽困难2、体征：心尖区低调舒张中晚期隆隆样杂音，伴震颤拍击性S1、二尖瓣开放拍击音，三尖瓣区SM肺动脉瓣区S2、SM、Graham-stell氏杂音二尖瓣面容、紫绀、左第三肋间心界增宽胸骨下端左侧心搏弥散右心衰竭体循环淤血征,（四）并发症,心房颤动急性肺水肿血栓栓塞右心衰感染性心内膜炎肺部感染,（五）实验室及其他检查,1.X线检查：心影呈梨形（二尖瓣型）、肺淤血征象。2.心电图：二尖瓣P波，ptf负值，右室肥大，右束枝阻滞，房颤。3.超声心动图：M型二尖瓣前叶呈城垛样图形（EF斜率，A峰消失），前后叶同向，左房大，右室肥大二维二尖瓣口面积小，开放受限，瓣叶厚（六）诊断要点1.心尖区舒张期隆隆样杂音2.X线或心电图示左房增大3.超声心动图可作出明确诊断,二、二尖瓣关闭不全,（一）病因和病理解剖参与二尖瓣关闭的结构：瓣叶、腱索、乳头肌、左室壁、二尖瓣环、左心房。慢性：1、风湿性：占4055%，多为复合病变。2、非风湿性：占4560%，多为单纯性病变。腱索断裂、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、二尖瓣环及环下部钙化、感染性心内膜炎、心肌病、左室显著大、SLE急性：腱索断裂、感染性心内膜炎、AMI,（二）病理生理,左房扩大左房压肺淤血左房受血左室扩大左心衰竭二尖瓣关闭不全主A内受血体循环供血不足,（三）临床表现,1、症状：心排血量减少疲乏无力肺淤血呼吸困难2、体征：心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大心尖区全收缩期高调一贯型吹风样杂音，向左腋下和/或左肩胛下传导心尖搏动向左下移位、S1、S2分裂、S3、DM、P2,（四）实验室及其他检查,X线：慢性晚期患者左房、左室增大、瓣叶钙化、肺淤血、间质性肺水肿EKG：左房大、左室肥厚劳损，房颤常见。UCG：左房、左室增大、二尖瓣关闭不全，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100%。其他：放射性核素心室造影、左素心室造影。,（五）诊断要点,心尖部典型收缩期杂音X线检查超声心动图,三、主动脉瓣狭窄,（一）病因及病理1.病因风湿性、先天性瓣膜畸形、老年退行性钙化、SLE、感染性心内膜炎。2.病理解剖主动脉瓣叶粘连、融合、纤维化、钙化。瓣膜口面积减小，开放受限。,（二）病理生理,左室排血受阻左室肥大左房肥大主动脉左室衰竭瓣狭窄主动脉内受血减少全身组织供血不足,（三）临床表现,1、症状三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。2、体征主动脉瓣区吹风样、粗糙、递增-递减型收缩期喷射性杂音，向颈部传导，有震颤。心搏强，脉压差小。S2主动脉瓣成分，重者S2逆分裂，主动脉瓣区喷射音。3、并发症心律失常、心功能不全、心脏性猝死、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血。,（四）实验室及其他检查,1、X线胸片：左室肥大，主动脉瓣钙化，升主动脉狭窄后扩张，肺淤血。2、EKG：左室肥厚劳损，左房大，心律失常。3、UCG：可确定主动脉瓣性状，狭窄程度。4、心导管检查：可测出左心室与主动脉之间的跨瓣压差。（五）诊断要点主动脉瓣区典型的收缩期震颤及杂音+超声心动图,四、主动脉瓣关闭不全,（一）病理解剖与病理生理1.病理解剖主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形致瓣叶对合不良，造成关闭不全。2.病理生理左心室舒张末期容量左心室扩大左心衰竭主动脉瓣关闭不全外周动脉供血不足心、脑、肾等重要脏器灌注不足,（二）临床表现,1、症状无症状、心悸、心前区不适、头部搏动感、头昏、心绞痛、左心衰等。2、体征主动脉瓣区高调、递减型、哈气样舒张早期杂音收缩压高、舒张压低、脉压差大周围血管征心尖搏动向左下移位S1、S2主动脉瓣成分、S3心底部收缩期喷射音、Austin-Flint氏杂音,（三）实验室及其他检查,X线胸片：左房、左室大、升主动脉扩张呈靴型心。EKG：左室肥厚劳损、心律失常、心动过速、早搏。UCG：可定性、定量病变程度。放射性核素心室造影：判断左心室功能主动脉造影：确定主动脉返流程度（四）诊断要点：特征性杂音+周围血管征+UCG确诊,第八节冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化冠状动脉功能性改变（痉挛）血管腔狭窄、阻塞心肌缺血缺氧冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（冠心病或缺血性心脏病）,一、概念,二、动脉粥样硬化病因,1、血脂异常7、家族史2、高血压8、其他：年龄、性别、3、吸烟饮食、性格等4、糖尿病5、肥胖6、缺少活动,三、临床分型,无症状型（隐匿型冠心病）心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型,四、急性冠状动脉综合征（ACS）,由于粥样斑块破裂、出血、血栓形成引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。,五、心绞痛心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血、引致的临床综合征。（一）病因及发病机制1、病因：（1）基本病因：冠状动脉粥样硬化，主动脉瓣狭窄或关闭不全，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病（2）诱发因素：劳累、情绪激动、受寒、饱食、急性循环衰竭,2、发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力,心肌收缩强度）平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%冠状循环储备力大（6-7倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。,（二）临床表现,1.症状：发作性胸痛部位胸骨体上、中段之后，心前区性质压迫、发闷、紧缩感诱因劳累、情绪等诱发因素发生的当时持续时间3-5分钟。停止诱发因素后即缓解，舌下含用硝酸甘油也能在数分钟内缓解。2.体征：平时无异常发作时自动停止原先的活动表情痛苦，出汗，心率、血压、心尖区出现S3、S4、SM。,（三）心绞痛的临床分型,劳累性心绞痛:稳定型、初发型、恶化型自发性心绞痛：卧位型、变异型、梗死后心绞痛、急性冠状动脉功能不全（中间综合征）混合性心绞痛：不稳定型：稳定型：X综合征：,（四）实验室检查,1.心电图1)静息时EKG2)心绞痛发作时EKG：ST段下移或上抬3)心电图负荷试验：活动平板，踏车试验，阳性：ST段水平型或下斜型压0.1mV持续2分钟。4)心电图连续监测（Holter）：2.放射性核素检查-心肌显像，心腔造影3.冠状动脉造影-4.其他：二维超声心动图、冠状动脉内超声显象、血管镜。,（六）治疗要点,原则：改善冠状动脉的血供，减轻心肌的耗氧，治疗动脉粥样硬化。1、发作时的治疗：休息快作用的硝酸酯制剂-硝酸甘油,（五）诊断要点依据：典型发作的特点、发作时的EKG改变负荷试验阳性、冠脉造影。,2、缓解期治疗：避免诱发因素。抗心绞痛药物：硝酸酯制剂，受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，冠状动脉扩张剂，右旋糖酐，中药，其他：体外反搏，高压氧治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）外科手术治疗：搭桥运动锻炼疗法：不稳定型心绞痛的处理：住院治疗。,正常冠状动脉造影图例,女，63岁，活动后胸闷5年，加重20天。CAG示：LAD偏心性狭窄(80%).,A,B,支架,六、心肌梗死,是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死（一）病因及发病机制1、病因冠状动脉粥样硬、冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞、炎症、冠状动脉先天畸形2、发病机制冠状动脉病变的基础上+血供急剧或中相应的心肌严重而持久地急性缺超过1小时即发生心肌梗死促发因素：高脂餐后，用力排便，晨6时至12时,（二）病理及病理生理,冠状动脉病变：弥漫或局限的粥样硬化引起相应部位心肌梗死的病理过程：闭塞后20-30分钟心肌少数坏死1-2小时候心肌凝固性坏死2小时以后肌溶肉芽组织形成1-2周后坏死组织吸收6-8周心肌纤维化瘢痕愈合根据梗死部位，范围，程度引起不同的血液动力学变化。,（三）临床表现,与梗死的大小、部位、有无侧支循环有无密切相关1、先兆：发病前数日心绞痛症状加重。2、症状：疼痛最先出现的症状全身症状发热、心动过速、白细胞、血沉胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常室早、室速、室颤、房室传导阻滞低血压和休克常因心肌坏死广泛、周围血管扩张、血容量不足等因素引起心力衰竭左心衰多见,3、体征：心脏体征：心率快、心尖区S1，心尖区SM、心律失常、可有S4、S3奔马律、心包摩擦音.其他：血压降低、肺部罗音4、并发症乳头肌功能失调心脏破裂栓塞室壁瘤梗死后综合征,（三）临床表现,（四）实验室检查,1、心电图1)有特征性改变坏死性Q波、损伤性ST段抬高缺血性T波2)急性者有动态衍变3)有定位和定范围的价值,2、心肌损伤特异性标志物：心肌酶谱异常：CPK及其同功酶CPK-MB，AST，LDH及其同功酶LDH1/LDH21肌钙蛋白I或T3、血液检查：血白细胞、血尿肌红蛋白、血沉4、其它检查：心向量图、放射性核素、超声心动图,（五）诊断,典型临床表现,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,（六）治疗要点,及早诊治极为重要。1.原则：保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌防止梗死扩大缩小心肌缺血范围及时处理严重的心律失常泵衰竭和各种并发症2.目的：保存生命，保护心功能,3.方法（1）监护和一般治疗：休息，吸氧，监测心电、血压、呼吸，加强护理（2）解除疼痛：吗啡、杜冷丁、硝酸甘油、中药（3）再灌注心肌：溶解血栓使闭塞的冠状动脉再通：尿激酶100-150万u静滴30分钟经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）,（4）对症治疗：消除心律失常、控制休克、治疗心衰（5）其他：极化液、-受体阻滞剂、ACEI、抗凝疗法（6）恢复期的处理：（7）右心室心梗的处理：（8）无Q波心梗的处理：（10）抗血小板聚集和粘附：阿司匹林50-300mg/日、氯吡格雷、噻氯匹啶（11）预防AS调脂治疗,第九节原发性高血压,一、概述原发性高血压是指原因未明的、以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1.高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。高血压（成人）的判定标准：非药物状态下收缩压SBP140mmHg和/或舒张压DBP90mmHg高血压的水平是人为界定的。,类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压12080正常血压13085正常高值130-13985-891级高血压（“轻度”）140-15990-99亚组：临界高血压140-14990-942级高血压（“中度”）160-179100-1093级高血压（“重度”）180110单纯收缩期高血压14090亚组：临界收缩期高血压140-14950%），肺淤血2.EKG：多种异常3.UCG：各心腔均大，尤以左心室为主，室壁运动4.其他：心导管、心内膜心肌活检、放射性核素检查、冠状动脉造影,（五）诊断要点*