（医学课件）药理学-抗高血压药

抗高血压药,AntihypertensiveDrugs,1,1.常用抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、受体阻断药血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素受阻断药。2.利尿药：其降压机制是用药初期减少细胞外液容量及心输出量；长期给药后细胞壁Na+持续减少；常用利尿药噻嗪类利尿药。,内容提要,2,钙拮抗药：其降压机制抑制Ca2+内流，但反射性交感兴奋、激活RAAS；常用药物有硝苯地平、尼群地平和氨氯地平等。4.受体阻断药：其降压机制通过减少心输出量、抑制肾素分泌、抑制外周交感张力及中枢降压作用；常用药物有普萘洛尔、阿替洛尔、卡维地洛等。,内容提要,3,5.ACEI：其降压机制是阻止血管紧张素（Ang)的生成，主要用于治疗高血压、充血性心衰和糖尿病性肾病，其主要不良反应是干咳和首剂低血压。6.血管紧张素受体拮抗药（ARB）：其降压机制是选择性阻断Ang和AT1结合，主要用于高血压的治疗，无干咳，不良反应较少。,内容提要,4,7.其他经典抗高血压药物有:中枢性降压药:可乐定血管平滑肌扩张药：硝普钠神经节阻断药：樟磺咪芬1受体阻断药：哌唑嗪去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平钾通道开放药：米诺地尔等,内容提要,5,血压的调节,a2,、,6,1.利尿药：氢氯噻嗪2.肾素血管紧张素系统抑制药:血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦肾素抑制药：雷米克林,第一节抗高血压药物的分类,7,3.钙拮抗剂：硝苯地平4.交感神经抑制药：中枢性抗高血压药：可乐定神经节阻断药：樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔5.扩血管药：肼屈嗪、硝普钠,第一节抗高血压药物的分类,8,一、利尿药1.药理作用：初期血容量后期血管壁细胞内Na+2.药物及应用：双氢氯噻嗪(单用-轻度；合用-中重度)呋噻米(用于高血压危象)吲达帕胺(复方)3.不良反应：长期大剂量用，低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸,第二节常用抗高血压药物,9,二、钙拮抗剂1.药理作用：抑制Ca2+内流2.药物及应用：硝苯地平(短效，轻、中、重度高血压)尼群地平(中效，轻、中、重度高血压)氨氯地平(长效，轻、中度高血压)3.不良反应：反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等,第二节常用抗高血压药物,10,三、受体阻断药1.药理作用：阻断心脏1受体，减少心输出量阻断近球小体1受体，抑制肾素分泌抑制外周交感张力中枢降压作用,第二节常用抗高血压药物,11,三、受体阻断药2.药物及应用：普萘洛尔(非选择性受体阻断药，轻、中、重度高血压)阿替洛尔(1受体阻断药，轻、中、重度高血压)卡维地洛(、受体阻断药，轻、中度高血压)3.不良反应：心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象,第二节常用抗高血压药物,12,第二节常用抗高血压药物,三、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）1.药理作用：阻止AngII的生成、保存缓激肽的活性,AngBKACE(激肽酶)Ang失活AT1,13,三、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）2.药物及应用：卡托普利(短效，各型高血压)依那普利(长效，各型高血压)3.不良反应：干咳、首剂现象、高血钾、影响胎儿、味觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹等,第二节常用抗高血压药物,14,四、血管紧张素受体阻断药(ARB).药理作用：选择性阻断AT1受体.药物及应用：氯沙坦（第1个ARB，各型高血压）坎地沙坦（目前最优ARB，各型高血压）.不良反应：较少，无干咳,第二节常用抗高血压药物,15,一、中枢性降压药可乐定1.药理作用：静注：BP先升后降，HR,CO口服：BP抑制胃肠分泌和运动镇静作用,第三节其他经典抗高血压药物,16,第三节其他经典抗高血压药物,一、中枢性降压药可乐定,降压机制,17,一、中枢性降压药可乐定2.临床应用：中度高血压、戒毒、戒烟等3.不良反应：口干、嗜睡、停药反应等,第三节其他经典抗高血压药物,18,一、中枢性降压药莫索尼定第二代中枢性降压药选择性作用于咪唑啉受体I1用于轻、中度高血压患者不良反应少，很少嗜睡、口干,第三节其他经典抗高血压药物,19,二、血管平滑肌扩张药硝普钠非选择性血管扩张药降压作用强，起效快，维持时间短临床应用：静滴、避光，用于高血压危象,第三节其他经典抗高血压药物,20,三、神经节阻断药樟磺咪芬降压机制：对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用不良反应多，降压作用过强过快仅限于一些特殊情况，如高血压危象,第三节其他经典抗高血压药物,21,四、1受体阻断药哌唑嗪降压机制：阻断血管1受体降压中等偏强，用于中度高血压不良反应：首剂现象,第三节其他经典抗高血压药物,22,五、去甲肾上腺能神经末梢阻滞药利血平降压机制：单胺类递质耗竭作为抗高血压药已少用用途：制备溃疡病、单胺类耗竭模型,第三节其他经典抗高血压药物,23,六、钾通道开放药米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔降压机制：钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极化膜兴奋性降低，Ca2+内流减少，血管平滑肌舒张，血压下降,第三节其他经典抗高血压药物,24,七、其他前列环素合成促进药：