史上最全胃癌从基础到临床

肿瘤外科王 刚,胃 癌（gastric cancer）,概 述（一）,什么是胃癌？胃癌（ gastric cancer or carcinoma of stomach）：起源于胃壁内表层的粘膜上皮细胞的恶性肿瘤，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度早期胃癌：癌灶局限在粘膜内或粘膜下层进展期胃癌：侵犯肌层以上或有转移到胃以外区域,解剖部位、结构及功能,上接食道，下接十二指肠。位置大约位于人体的左上腹。 在中医学中，胃是六腑的一员，和五脏中的脾为表里。 是消化道最中最膨大的部分，成年人胃容量大约1-2L；,胃的生理功能及解剖结构,一、储存、消化（化学性作用、机械性研磨。目的：使食物与胃液充分混合形成食糜，以利于进一步消化和吸收）进食后5分钟即开始蠕动，蠕动波起自胃体中部，逐步向幽门推进，频率约3次/分；,胃的生理功能及解剖结构,二、排空：（一般水只需10分钟就从胃排空，糖类需2小时以上，蛋白质排空较慢，脂肪最慢，混合性食物需46小时）影响因素：排空速率与胃内食物量的平方根成正比，通过壁内神经丛反射和迷走神经调节；食物机械扩张和化学刺激，蛋白质消化产物刺激胃窦部G细胞释放胃泌素，胃体和胃窦的收缩 胃内压蠕动 ，但同时增强幽门括约肌收缩，综合效应是延缓胃的排空；肠-胃反射：十二指肠壁化学、渗透压、机械感受器受刺激后通过神经调节，使胃排空减慢；对胃酸刺激尤其敏感，小肠PH低至3.5-4.0时即可发生；胃肠激素，大量食糜，特别是酸级脂肪进入十二指肠，可引起小肠黏膜释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃胎等，抑制胃的蠕动、延缓胃排空。（整个过程：交替、间断）,胃的生理功能及解剖结构,三、神经-体液调节：由壁细胞分泌的盐酸能激活胃蛋白酶原、提供适宜的酸性环境；杀死随食物进入胃内的微生物；盐酸进入小肠后还可促进胰液、肠液、胆汁的分泌。由胃粘膜的表面上皮细胞、胃腺的粘液细胞及贲门腺、幽门腺所分泌的粘液中含有多种大分子物质，如蛋白质、糖蛋白、粘多糖等，其中糖蛋白是粘液中的主要组分。粘液分泌后构成屏障，有中和胃酸、抵抗胃蛋白酶消化胃壁的作用。,胃的生理功能及解剖结构,四、吸收功能在正常胃组织、胃液中，还存在着一种由壁细胞分泌的与维生素B12吸收有关的物质（内因子）。内因子与维生素B12结合，保护维生素B12在肠腔内不容易被破坏，还能吸附在回肠壁的受体上，有利于回肠上皮细胞对维生素B12的吸收。缺乏内因子，会产生恶性贫血。,胃左A,胃右A,胃网膜左A,胃网膜右A,胃短A,(1) 胃左动脉: 起自腹腔干，位于胃小弯左侧半。,(2) 胃右动脉: 起于肝固有动脉，位于胃小弯右侧半。,(3) 胃网膜右动脉: 发自胃十二指肠动脉，位于胃大弯右侧半。,(4) 胃网膜左动脉 : 发自脾动脉，位于大弯右侧半。,(6) 胃后动脉: 起自脾动脉末端，经胃隔韧带至胃后壁。,(5) 胃短动脉: 起自脾动脉，经胃脾韧带至胃底。,胃的动脉,胃的静脉多与动脉伴行。,（6）胃后静脉注入脾静脉。,（5）胃短静脉注入脾静脉；,（4）胃网膜右静脉注入肠系膜上静脉；,（3）胃网膜左静脉注入脾静脉；,（2）胃右静脉注入肝门或肠系膜上静脉；,（1）胃左静脉注入肝门静脉；,胃左V,胃右V,胃网膜左V,胃网膜右V,胃短V,胃的静脉,贲门右贲门左沿小弯侧沿大弯侧幽门上区幽门下区胃左动脉周围肝总动脉周围腹腔干周围脾门脾动脉干周围胰十二指肠韧带内胰头十二指肠后肠系膜血管根部结肠中动脉旁腹主动脉旁,4sa. 胃短 4sb.网膜左 4d.网膜右110. 下胸部食管旁淋巴结 111.膈上淋巴结,1. 交感神经：来自脊髓胸段第 610 节，经内脏大神经，至腹腔神经节。其节后纤维随动脉分支分布于胃，抑制胃的蠕动和分泌。,内脏大N,腹腔N节,迷走前干,肝支,胃前支,腹腔支,鸦爪,3. 内脏感觉神经：胃的感觉神经纤维分别与交感、副交感同行。现已证实，损伤性感觉伴随交感；功能性与副交感同行。,2. 副交感神经：迷走神经前干发出的胃前支和后干发出的胃后支沿胃小弯分布于胃前、后壁，在角切迹处形成“鸦爪” 。副交感神经可增强胃的蠕动，促进胃液的分泌。,胃的神经支配,概 述（二）,胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，占我国消化道肿瘤的第一位。胃癌发病率和死亡率在世界范围内居第三位。而在我国胃癌居城市死亡率的第二位，居农村死亡率的首位。特点： 三高（发病率高3070/10万、复发转移率高50%、死亡率高30/10万）； 三低（早诊率低10%、根治切除率低2cm直径（癌变率：10%-50%）胃溃疡: 慢性病变修复再生（癌变率：1%-5%）残胃炎:十二指肠液返流加重胃粘膜病变（癌变率：1%-5%）其它：肥厚性胃炎、疣状胃炎等,病 理,胃癌的癌前病变(Precancerous lesions)：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。不典型增生，肠化生等。以往用胃粘膜上皮异型增生（dysplasia）或不典型增生（atypical hyperplasia）来描述这类病变，在新版WHO胃肠肿瘤分类中，已明确用上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia，IN）取代异型增生或非典型增生。,胃癌发生发展的病理变化过程,胃癌的组织类型,乳头状腺癌管状腺癌（高、中分化型）低分化腺癌（髓样癌、硬癌）印戒细胞癌粘液细胞癌,早期胃癌,局限于粘膜或粘膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移根据形态分为隆起型、表浅型、凹陷型早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，小黏膜癌、浅表癌术后10年存活率可达90普查人群发生率3050，一般1624,型（隆起型）：广基无蒂，常2cm 型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 a型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm b型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 c型（浅表凹陷型）：凹陷N 淋巴结清除的范围已超过转移淋巴结的站别，同时在胃切 缘1cm内无癌灶。B级手术 D=N 淋巴结清除的范围仅是限于已有转移淋巴结的站别，或胃切缘1cm内无癌浸润。C级手术 姑息性切除术。,淋巴结清扫,胃切除术应该包含对其切除周围的淋巴结清扫。最近一项回顾性研究显示，多于15枚的N2淋巴结及多于20枚的N3淋巴结得到检测的患者生存期最长。日本胃癌研究学会制订了胃周淋巴结站的病理学检查和评估指南。小弯侧胃周淋巴结（1、3、5组）和大弯侧胃周淋巴结（2、4、6组）统一归为N1站淋巴结。胃左动脉旁淋巴结（7组），肝总动脉旁淋巴结（8组），腹腔动脉旁淋巴结（9组）和脾动脉旁淋巴结（10、11组）统一归为N2站淋巴结。更远处的淋巴结，包括腹主动脉旁淋巴结（N3、N4站）被认为是远处转移。根据胃切除术时淋巴结清扫范围，可以分为D0，D1和D2。D0切除指N1淋巴结没有得到完全清扫。D1切除是指将受累的近端胃、远端胃或全胃切除（远端或全胃切除），并包括大、小网膜淋巴结。D2切除还要求切除网膜囊与横结肠系膜前叶，同时要彻底清扫相应的动脉旁淋巴结。对于近端胃癌，D2切除还要求行脾切除（切除10组和11组淋巴结）。D2切除需要手术者接受过相当程度的训练并拥有相应的专业技能。,关于胃癌根治手术的最新进展与分歧,胃切除术联合D2淋巴结清扫术是可根治性胃癌的标准治疗方法。在一项随机对照临床试验（JCOG9501）中，日本研究者在进行胃切除术的可治愈性胃癌（T2b、T3或T4）患者中比较了D2淋巴结清扫术和D2淋巴结清扫术联合主动脉旁淋巴结清扫（PAND）的疗效。结果各组的术后死亡率均为0.8%。这项研究的最终结果显示，与单纯D2淋巴结清扫术相比，D2 淋巴结清扫术联合PAND不能提高可治愈性胃癌患者的生存率，其5年总生存率（OS）分别为70.3%和69.2%，无复发生存率（RFS）也无显著性差异。在研究后的亚组分析中，对于淋巴结病理检查阴性的患者，接受D2淋巴结清扫术联合PAND的患者的生存率优于单纯D2淋巴结清扫术的患者，但淋巴结病理检查阳性的患者接受D2淋巴结清扫术联合PAND，生存率则低于单纯D2淋巴结清扫术的患者。然而，研究者强调说，由于多重检测，这项研究后的亚组分析结果可能存在假阳性，淋巴结阴性患者接受D2淋巴结清扫术联合PAND的生存获益有待今后的研究中进一步明确。研究者们得出结论，可治愈性胃癌（T2b、T3或T4）患者不应进行联合PAND的D2淋巴结清扫术。,关于胃癌根治手术的最新进展与分歧,与日本研究者强调淋巴结扩大清扫（D2或更大范围）的价值；西方研究者发现，淋巴结扩大清扫与D1切除相比并没有生存优势。荷兰胃癌研究组最近公布了一项比较D1和D2切除的研究数据。711例将行根治性手术的胃癌患者随机分组，分别接受D1或D2切除。与D1切除相比，D2切除患者的术后并发症发生率（25%vs43%，P15/五年生存率44 VS 30% VS 11癌组织浸润越深，预后越差，侵至浆膜层的5年存活率较侵至肌层的明显降低,年龄：年青病人预后差（发现晚，弥漫型多）临床分期：提供重要预后信息！,胃癌的预后,胃癌患者预后5年生存率,Cancer 2000,88:921-32,进展期胃癌需全身治疗,术前一般准备1.心理护理：安慰患者，增加对手术的信心。2.饮食指导：术前1日流质，术前12小时禁食、禁饮。3.营养状况较差者，应提前给予静脉输液支持、输血、输蛋白以纠正营养不良及贫血，以提高手术的耐受力。4.合并幽门梗阻时，洗胃，减轻水肿，利于吻合口 的愈合。5.术晨置胃管，防止呕吐、误吸，便于术中操作。 6.术前功能锻炼。如床上大小便、咳嗽、咳痰等。,术后一般护理1生命体症的观察。2体位安置：予以半卧位，减轻疼痛，利于呼吸与 循环。3指导鼓励患者有效咳嗽排痰，预防肺部并发症的 发生。4做好胃肠减压护理，观察并记录引流液的色、质、 量。5正确记录24小时出入量，合理输液，避免水、电 解质的失衡。,护理,术后一般护理6饮食宣教：术后禁食35天，肠蠕动恢复，肛门排气后，可经营养管或经口少量给予温开水或葡萄糖溶液。如无不适，次日可给少量清淡流食，如米汤、菜汤、稀藕粉、淡果子水等，但不能吃蔗糖、牛奶、豆浆、红薯等食物，因可能加重腹胀。7术后饮食管理，既要弥补术前疾病的慢性消耗，又要填补手术创伤的损失。因此应在较长时间内采用胃病五次饭，保证有足够的营养、高蛋白、高维生素和维生素A、B、C含量充足的食物，以促进创伤的修复。如蛋类、乳类及其制品、瘦肉类、豆腐、豆浆等豆制品、鲜嫩的蔬菜及成熟的水果等。术后3-6个月以内，避免食用刺激性强和不易消化的食物，如辣椒、酒、咖啡、浓茶和含粗纤维多的芹菜、萝卜、柿子等，避免粪石形成继发梗阻。8鼓励患者早期活动，预防肠粘连，减少并发症。,1术后胃出血：术后24h内胃管流出100300ml少量暗红或咖啡色液体 。胃内大出血是指术后短期（24h)胃管内流出大量鲜血，主要是吻合口出血.。短期内15002000ml，用药无效，血压下降甚至休克需立即手术治疗。2胃肠吻合破裂或瘘： 按发生时间可分为早期瘘和晚期瘘，常以术后第1、4、7天为界；大部分吻合口瘘发生在术后第57天，肠功能恢复，经口饮水或者进食后腹部不适，高热、寒战、腹痛、腹肌紧张、压痛、反跳痛、引流液颜色浑浊；实验室检查血象显著升高，消化道造影可确诊。,3术后梗阻： 分为输入段梗阻，吻合口梗阻和输出段梗阻三类。（1）输入段梗阻：急性完全性梗阻和慢性不完全性 梗阻。（2）吻合口梗阻：有机械性梗阻和胃排空障碍二种。（3）输出段梗阻：表现为上腹部饱胀，呕吐食物和 胆汁。,术后并发症及临床表现,4倾倒综合征与低血糖综合征： 倾倒综合征：在进食，1020min后发生，患者 觉剑突下不适，心悸、乏力、腹泻 等，平卧几分钟后缓介。 低血糖：发生在进食后2-4h，故亦称晚期倾倒 综合征，表现为心慌、无力、眩晕 等，也可导致虚脱。,1. 焦虑、恐惧、失眠与病人对癌症的恐惧、担心预后有关2.加强心理护理，鼓励病人说出自己的感受.树立病人的信心，促进病人适应性反映。3.给与病人更多的帮助、关心和支持。,术后疼痛的处理： 1.帮助病人找出减轻疼痛的方法，分散注意力，如：听收音机，向同室病人讲开心事，必要时用止痛剂。 2.协助病人找出不影响引流的舒适体位，减轻疼痛。 3.保持各引流管通畅，减少分泌物对伤口的刺激，及时更换敷料而减轻疼痛。4.患者自感疼痛减轻，树立了战胜疾病的信心，从而缓解疼痛。,2潜在并发症：出血 保持负压引流（胃管及腹腔引流管）持续 通畅，术后24-48H内尤其要注意引流液 的色、质、量，如短时间（1-2H）内引出 鲜红色液体100-200ML，并伴有生命体 征变化（血压降低、心率加快，面色苍 白），提示有活动性出血可能，应及时报 告医师处理。,术后护理问题及措施,密切观察生命体征化，监测BP、P、R变化，注意腹部伤口情况，有无较多血性渗出，注意腹部体征及胃肠道反应如恶心、呕吐、腹部膨隆等。 保持合适的体位，尽量减少搬动病人。,3潜在并发症：吻合口瘘 1.保持负压流持续通畅，观察腹腔引流液色、 质、 量，开放流质及半流质饮食后尤其要 注意患者腹部体征及引流液色、质、量，若 术后3-6天出现上腹疼痛、发烧、脉搏增 快，以及腹腔引流液呈消化液样，常提示有 漏的可能。 2.如发现异常，应及时报告医生。,术后护理问题及措施,3.遵医嘱给予禁食、静脉输液，维持水、电 解质、酸碱平衡，准确记录24h出入量。 4.给予肠内营养支持。 5.局部皮肤护理：加强深静脉留置针护理，避免医 源性感染发生； 6.遵医嘱给予有效的抗生素控制感染。,4潜在并发症：倾倒综合征与低血糖综合征及低血糖反应。 向病人解释术后并发症的产生原因。 告诉病人诱发的因素是由于进食甜的流质 或食物，在进食后10-20分钟发生，一般 进食后平卧10-20分钟，可控制或减轻症 状。,术后护理问题及措施,合理调节饮食，多进蛋白、脂肪类食物，控 制碳水化合物的摄入。 术后指导病人少食多餐。 如发生虚脱，应立即嘱病人平卧，并报告医 师及时处理。,1.保持良好的心理状态，适当活动，不悲观、不忧郁，加强自我情绪调整。 2.饮食指导：术后半年内少量多餐进食，以后量逐渐增加，间隔时间拉长，进食高热量、高蛋白、高维生素饮食，宜咸不宜甜宜干不宜湿，并逐渐过度至正常人饮食。,健康宣教,3.术后化疗者应注意饮食，多食清淡、易消化食物。化疗期间及出院第1周、每周至少复查血常规、肾功电解质一次；4.术后定期随访，若出现腹痛、腹胀、呕吐等不适及时就诊。,概念：胃部分切除术后残胃和远端空肠正常的运动功能破坏是发生功能性排空障碍。诊断标准：（1）术后7天仍需行胃肠减压，或者终止胃肠减压进食流质饮食或由流质饮食改为半流质饮食后再次出现胃储留症状而需行胃肠减压者。（2）胃引流量800ml/d，持续时间超过5天。（3）经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻征象。（4）无明确水、电解质酸碱失衡。（5）无引起胃排空障碍的基础疾病，如糖尿病、胰腺炎、结缔组织疾病等。（6）未应用影响平滑肌收缩的药物，如654-2、阿托品等。,胃瘫机制及其成因的探讨：,1、术中清扫小弯侧淋巴结，尤其是贲门右及腹段食管游离太高（远端胃）、淋巴、脂肪组织清扫过于彻底，造成食管下端的迷走神经前、后干完全离断，导致副交感神经的支配作用下降；而与之相拮抗的交感神经因解剖位置相对靠后、神经分布相对分散、受损不严重；最终交感神经对残胃支配处于优势地位，其抑制胃、肠蠕动和分泌的功能显著增强，导致残胃平滑肌持续紧张甚至痉挛，影响胃排空（胃神经官能症）。胃副交感神经分布（广西医学院47具尸体解剖观察）：1.前干（93%来源于左迷走）；2.肝支（1-2支，较恒定）；3.后干（）主要来自右迷走）4.腹腔支较恒定；5.胃后大神经3-5支（全部缺如者占29%），临床意义？,原因分析：,高选择性迷走神经切除术：在胃小弯处将分布于胃前壁和胃后壁的分支切断，同时切断至食管下端、贲门壁上的分支；保留至幽门部的“鸦爪”。是治疗胃溃疡较为理想的术式。,2、远端胃切除整个胃窦、胃体下半、幽门以及而胃壁体液调节的主要分泌腺和靶器官，体液调节系统失灵。3、幽门切除后，残胃排空阻力下降，胃液及胃内容物过早、过快流入十二指肠及空肠，受胃酸、食盐等理化因素影响