第五章-外科休克1.ppt

外科休克,中国医科大学附属第四临床学院急诊外科郑元,概论,休克定义：机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克本质：氧供给不足和需求增加休克特征：产生炎症介质现代观点：序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODSorMOF）发展的连续过程。,有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）依赖于：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力,概论,休克的分类,低血容量性休克（创伤、失血）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克,外科常见,各类休克共同病理生理基础：有效循环血量锐减组织灌注不足产生炎症介质,休克病理生理,病理生理（）微循环（MC）变化,微循环收缩期（休克早期，代偿）功能性血液动力改变微循环扩张期（休克期，失代偿）组织灌流不足引起器质改变微循环衰竭期（不可逆休克期）,有效循环血量，组织灌注不足，BP,主动脉弓颈动脉窦加压反射,交感肾上腺兴奋儿茶酚胺肾素血管紧张素,神经调节,体液调节,收缩外周内脏血管床保证心、脑有效灌注,心跳加快心排增加,Cap前收缩，A-V开放,共同,微循环收缩期，休克代偿,外周血管阻力和回心血量增加，组织液回收和血容量得到补偿,CAP前括约肌收缩导致微循环内“只出不进”，组织处于低灌注、缺氧状态，及时去除病因，尚可恢复。休克代偿期，微循环收缩期,A-V短路及直捷通路大量开放,组织灌注不足加重，缺氧-无氧代谢,乳酸类产物蓄积、舒血管介质组胺、缓激肽释放,Cap前括约肌舒张,Cap后括约肌收缩,MC淤滞，Cap静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，回心血量下降，MC广泛扩张,微循环舒张期，休克抑制,微循环内“只进不出”，广泛扩张，临床上血压进行性下降，意识模糊、发绀、酸中毒。休克扩张期,微循环衰竭期（不可逆休克期）,淤滞在MC中的血液：高凝状态RBC、血小板聚集微血栓DIC组织缺少血液灌注：缺氧及能量溶酶体膜破裂水解酶溢出自溶细胞、组织、器官功能受损,无氧代谢代谢性酸中毒无氧糖酵解，乳酸生成增加，（L/P比率增高)重症酸中毒（pH3sec,休克的监测一般监测,血压维持稳定的组织灌注压十分重要，但血压不是最敏感指标只反应心输出压力和周围阻力不代表组织灌流收缩压2.0为严重休克。,休克的监测一般监测,尿量肾脏血液灌注乃至全身微循环灌注指标！留置导尿，尿量20cmH20，充血性心力衰竭,休克的监测特殊监测（多种血液动力学监测）*,肺毛细血管楔压(PCWP)，有创性检查Swan-Gans飘浮导管反映肺静脉、左心房和左心室功能正常值为615mmHg，左心房内压PCWP低-血容量不足PCWP高-左心房压力增高，急性肺水肿,休克的监测特殊监测,心排出量和心脏指数心排出量CO=心率和每搏排出量乘积SwanGanz导管热稀释法测出成人46Lmin；心脏指数(C1)=单位体表面积上的心排出量2.5-3.5L(minm2)。休克时，CO值降低；高排低阻感染性休克高适宜心排出量：结合病情，心源休克尤重要改良肺动脉导管连续测定混合静脉血氧饱和度0.75，降低反应氧供应不足,休克的监测特殊监测,动脉血气分析氧分压(Pa02)80100mmHg600ml/min.m2，VO2170ml/min.m2CI4.5l/min.m2最终目的：防止MODS,休克治疗,休克治疗,一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用,积极处理原发病：制动、止血、呼吸道通畅休克体位：增加回心血量头躯干2030；下肢抬高15一20建立静脉通路，早期用药早期吸氧注意保温,休克的治疗一般紧急治疗,是纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键晶体液和人工胶体液复苏成分输血37.5高渗盐溶液监测动脉BP、尿量、CVP等综合判断,休克的治疗补充血容量,*,恢复有效循环量后，及时手术处理原发病内脏大出血的控制消化道穿孔的修补坏死肠袢切除脓液的引流等积极抗休克同时进行手术,休克的治疗积极处理原发病,酸性环境抑制心肌、血管平滑肌、肾功能休克早期，过度换气，呼吸性碱中毒轻度不需用碱性药物（碱中毒使氧离曲线左移，氧不易解离）休克期，代谢性酸中毒重度休克合并酸中毒，宁酸勿碱，需用碱性药物，使用前提保证呼吸功能完整（否则CO2潴留、继发呼酸）血气分析结果调整,休克的治疗纠正酸碱平衡失调,休克的治疗血管活性药物的应用,血管收缩剂血管扩张剂强心药,血管收缩剂：早年应用去甲肾上腺素：兴奋-receptor，缩血管升血压间羟胺(阿拉明)：同上但较弱多巴胺：最常用小剂量15g(minkg)时则增加外周血管阻力多巴酚丁胺：心肌正性肌力作用强异丙基肾上腺素：正性心力心率作用,休克的治疗血管活性药物的应用1,血管扩张剂受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等降低周围循环阻力和血压，改善微循环淤滞抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱等山莨菪碱(654-2)解痉改善微循环硝普钠：血管扩张剂，可降低前负荷,休克的治疗血管活性药物的应用2,强心药兴奋和受体兼有强心功能的药物多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙输液量充分，BP,CVP15cmH2O时应用,休克的治疗血管活性药物的应用3,血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂：剂量不宜大，时间不宜长联合应用血管收缩剂和血管扩张剂,休克的治疗血管活性药物的应用4,休克的治疗治疗DIC改善微循环,肝素抗凝抗纤溶：氨基乙酸、氨甲苯酸抗血小板粘附和聚集阿司匹林潘生丁小分子右旋糖酐,阻断受体兴奋降低外周血管阻力，改善微循环保护细胞内溶酶体增强心肌收缩力增进线粒体功能，防止白细胞凝集促进糖异生，乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般大剂量，12次,休克的治疗皮质类固醇和其他药物的应用,低血容量性休克,概述,因大血管破裂,肝脾破裂等大量失血超过全身总血量20%时导致有效循环量降低引起的休克失血性休克：失血损伤性休克：损伤+失血（血浆）易于救治少引起内脏损害,失血性休克*诊断,大血管破裂实质脏器破裂（肝、脾破裂等）空腔脏器出血（门脉高压、急性胃粘膜病变等）迅速失血20总血量，出现休克,补充血容量止血,失血性休克治疗,*,晶体溶液，45min10002000ml血压回复或血细胞比容30则可继续上述无效，失血量大，应输血纠酸、改善循环等,失血性休克治疗*1补充血容量,失血性休克治疗1,止血抗休克再手术抗休克同时手术（出血量大）,失血性休克治疗2,创伤性休克,严重的外伤：大血管破裂、复杂骨折、挤压伤、大手术等刺激神经系统，疼痛和神经-内分泌系统反应,创伤急救：如开放或张力性气胸等镇静止痛补充血容量血压稳定或初步回升后进行手术抗生素应用,创伤性休克,感染性休克,外科多见，治疗困难内毒素性休克革兰阴性杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄肠梗阻、泌尿系感染等全身炎症反应综合征（SIRS）：,全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)：T38或T90BPMR20TPM或过度通气，PaCO212x109L或WBC10,感染性休克,血流动力学高动力型（暖休克，高排低阻)MC扩张、血容量相对不足，CO正常或增高皮肤温暖干燥低动力型(冷休克，低排高阻型)血管反应以收缩为主，微循环淤滞皮肤苍白，湿冷紫绀，少尿或无尿,感染性休克,*,感染性休克,补充血容量平衡盐液配合胶体液控制感染抗菌素+原发病处理纠正酸碱失衡5碳酸氢钠200ml心血管药物血管扩张药物加强心皮质激素早期，用量大，时间短其他营养支持，DIC处理等,感染性休克-治疗,急诊科休克接诊流程,立即测血压或心电监护立即建立静脉通路（必要时开4路或静脉剖开置管）抽血化验（血常规、生化、凝血四项、交叉配血、血气分析）导尿，吸氧。如判断患者处于代偿期，可离开急诊室行物理检查（CT、X光、彩超），急速往返！彩超可床边完成。如判断患者处于失代偿期，就地开始抢救：输液、输血、抗菌素等。如呼吸心跳停止，立即气管插管，机械通气，心外按压，肾上腺素、阿