病生课前复习ppt课件

病理生理学Pathophysiology,第四组,1,PPT学习交流,一.酸碱平衡的常用检测指标二.代谢性酸中毒,2,PPT学习交流,一.酸碱平衡的常用检测指标,1.pH值2.PaCO23.BE-碱剩余4.SB-标准碳酸氢盐5.AB-实际碳酸氢盐6.AG-阴离子间隙7.BB-缓冲碱,3,PPT学习交流,1.pH值,pH值7.357.45血浆的pH值主要取决于血浆HCO3-/H2CO3=207.45碱中毒,失代偿性,4,PPT学习交流,2.PaCO2,动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。3346mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标46mmHgCO2潴留HCO3-/H2CO3,5,PPT学习交流,3.BE-碱剩余(baseexcess),在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量正常值：03mmol/L(-3+3mmol/L)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,6,PPT学习交流,+BE:碱剩余-BE:碱缺失,BE3mmol/LHCO3-/H2CO3BESB反映PaCO240mmHg，CO2潴留PaCO2（呼酸时原发性，代碱时继发性)。,若AB，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；若AB，而SB、BE也均，见于慢呼酸或代碱。HCO3-/H2CO3,10,PPT学习交流,若ABSB反映PaCO216mmol/L示AG增高型代谢性酸中毒,12,PPT学习交流,二.代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）,血浆HCO3-原发性减少代谢异常致产酸或排酸固定酸体内潴留；或丢碱过多体内碱缺失。,13,PPT学习交流,（二）代酸的分类,（1）缺氧、严重肝病乳酸生成，转化处理障碍乳酸糖尿病、饥饿等脂肪动员酮体生成。,1.AG增大血氯正常型代酸产酸或排酸或入酸固定酸潴留。,（2）严重肾衰竭GFR固定酸排出,（3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）,14,PPT学习交流,2.AG正常血氯增多型代酸丢碱、碱被稀释、消耗碱碱缺失。,（1）大量碱性肠液丢失,（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成，同时尿铵及可滴定酸排出；大量应用CA抑制剂。,（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-,（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。,15,PPT学习交流,原因和机制1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,16,PPT学习交流,（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的结果。酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,17,PPT学习交流,2.肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,18,PPT学习交流,（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）（3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis,RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,19,PPT学习交流,3.酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,20,PPT学习交流,4.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高