病理学(第八版)-心血管系统疾病ppt课件

Pathology,心血管系统疾病,Chapterseven,PPT学习交流,第七章心血管系统疾病,1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。2、掌握高血压病的概念、基本病变，内脏病变期各脏器的形态学改变及结果。3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。,AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。,PPT学习交流,第七章心血管系统疾病,动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压病风湿病心瓣膜病,PPT学习交流,第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),动脉粥样硬化动脉中层钙化细动脉硬化,动脉硬化,(arteriosclerosis）,PPT学习交流,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。,基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。,受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。,PPT学习交流,（一）危险因素1、高脂血症2、高血压3、吸烟4、继发性高脂血症5、遗传因素6、其它因素（性别、年龄等）,一、病因及发病因素,PPT学习交流,1.损伤应答学说内皮损伤生长因子单核巨噬细胞聚集摄取脂质泡沫细胞,（二）发病机制,PPT学习交流,2.脂质渗入学说内皮细胞通透性升高脂质沉积巨噬、单核增生泡沫细胞脂纹、纤维斑块,脂质渗入,PPT学习交流,3、单核巨噬细胞作用学说1)吞噬作用单核巨噬泡沫细胞2)促增殖作用激活巨噬生长、细胞因子SMC增殖3)参与炎症与免疫T-淋巴细胞巨噬细胞相互作用,PPT学习交流,1、脂纹（fattystreak）2、纤维斑块（fibrousplaque）3、粥样斑块（atheromatousplaque)4、继发性病变(complicatedlesion),二、病理变化,(一)基本病变,AS形成对机体的影响,PPT学习交流,1.主动脉粥样硬化2.冠状动脉粥样硬化3.颈动脉及脑动脉粥样硬化4.肾动脉粥样硬化固缩肾5.四肢动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化,(二)主要动脉的病变,back,PPT学习交流,病变特点：多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄,冠脉粥样硬化及冠心病,一.冠状动脉粥样硬化(coromaryatherosclerosis),好发部位：主为左前降支，其次为右主干、左主干,分级：可分、共四级,病变后果：心绞痛、心肌梗死等,PPT学习交流,冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD)，由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心脏病(ischemicdisease,IHD)。,二.冠状动脉粥硬化性心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性障碍和（或）器质性病变。,定义：,PPT学习交流,心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死,分类,PPT学习交流,是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。,(一)心绞痛（anginapectoris）,表现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。,PPT学习交流,类型：1、稳定型心绞痛轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作2、不稳定型心绞痛临床上不稳定，进行性加重3、变异型心绞痛（又称Prinzmetal心绞痛)常在休息时或夜间发作，无明显诱因,PPT学习交流,临床表现：,(二)心肌梗死（myocardialinfarction,MI）,指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。,1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。3、进行性心电图变化；4、伴发热、血清心肌酶活性增高；,PPT学习交流,一、心肌梗死类型,1、内膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死,PPT学习交流,肉眼镜下6小时后梗死灶苍白色心肌变性8-9小时梗死灶土黄色心肌凝固性坏死4天后灶周充血出血带心肌坏死炎性反应，1周后肉芽长入，呈红色出现肉芽组织2-3周后陈旧性梗死呈灰白色梗死灶机化，瘢痕形成,2、心肌梗死病理变化,PPT学习交流,心肌梗死的生化改变,谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）,尤以CPK对MI诊断有参考意义。,心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：,PPT学习交流,心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心律失常,3、心肌梗死的合并症,PPT学习交流,临床表现：心律失常或心力衰竭。,（三）心肌纤维化（myocardialfibrosis）,心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。,肉眼观：心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条块,心内膜增厚并失去正常光泽。,镜检：弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌萎缩和（或）肥大。,PPT学习交流,诊断冠状动脉性猝死的条件1、法医学检查排除自杀与他杀；2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。,冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）,较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。,PPT学习交流,第二节高血压病(hypertensiondisease),原发性高血压(高血压病)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高（高血压）为主要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。是我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人。,PPT学习交流,1、遗传因素（1）75%的高血压具有遗传素质（2）基因的突变和变异等Na+/K+泵功能细胞内Na+、K+升高细小A收缩，BP升高2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒3、社会心理因素4、体力活动5、神经内分泌因素,发病因素,一、病因和发病机制,PPT学习交流,发病机制,1、遗传机制已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单基因遗传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。,2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等使血压升高。（如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等）3、血管重构机制主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻力增加，血压升高等。,PPT学习交流,PPT学习交流,类型,良性（缓进型）高血压恶性（急进型）高血压,二、类型和病理变化,PPT学习交流,（一）良性高血压（benignhypertension）,又称缓进性高血压（chronichypertension），占高血压病的95%，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心、脑病变。,PPT学习交流,1.功能紊乱期全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变2.动脉病变期(1)细小动脉硬化(2)肌型小动脉硬化(3)大动脉硬化,病理变化,PPT学习交流,3.内脏病变期(1)心大(2)肾小(3)脑(出血)高血压脑病脑软化脑破裂性出血(4)视网膜,病理变化,PPT学习交流,高血压性心脏病,代偿期：心脏肥大(向心性肥大)失代偿期：心腔扩大离心性肥大,临床表现：1、病人可有心悸；2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大；3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心；4、严重者可有心力衰竭表现。,PPT学习交流,原发性颗粒性固缩肾,镜下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失；部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润镜下。,肉眼观：(原发性颗粒固缩肾),临床：可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能衰竭表现。,PPT学习交流,原发性高血压之脑,高血压脑病脑软化脑软化灶脑出血脑破裂性出血（好发部位、出血原因、临床表现）,PPT学习交流,病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受压，重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。意义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变程度及预后。,原发性高血压之视网膜,PPT学习交流,急进型高血压（acceleratedhypertension),又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常大于230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。,PPT学习交流,基本病变,增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎,病变主要累及肾、脑和视网膜。,特征性病变：,back,PPT学习交流,好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管好发年龄：5-15岁，以6-9岁为发病高峰好发区域：寒冷潮湿地区,第三节风湿病(rheumatism),是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。,PPT学习交流,1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上）3、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致,一、病因与发病,其发生与A组溶血性链球菌感染有关：,但不是溶血性链球菌直接引起的,风湿病的发病机制仍不清楚，多倾向于抗体交叉反应学说。,PPT学习交流,二、基本病理变化,根据病变发展过程,大致分为三期：,1.变质渗出期2.肉芽肿期,有关名词：风湿细胞风湿小体,3.纤维化期或硬化期,PPT学习交流,三、风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病（rheumaticheardisease，RHD）,1、风湿性心内膜炎2、风湿性心肌炎3、风湿性心外膜炎,风湿病的发病与进展,PPT学习交流,1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）,病变初期瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。,病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。,病变后期1，疣状心内膜炎在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘物，易机化，不易脱落。2、心内膜McCallum斑,PPT学习交流,2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis),成人表现为灶性间质性心肌炎,儿童表现为弥漫性间质性心肌炎,PPT学习交流,浆液渗出为主心包炎性积液（湿性心包炎）,3、风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis）,病变：有多少不一的纤维素和（或）浆液渗出,临床：可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包磨擦音或心界扩大，心音遥远等。,纤维素渗出为主（绒毛心,corvillosum）,缩窄性心包炎(constrictivepericarditis）,PPT学习交流,（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）,特点：,1、呈多发性、游走性、复发性；2、主要侵犯大关节；3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等；4、关节滑膜呈浆液及纤维素性炎的特点；5、愈复时，渗出液可完全吸收，不致关节变形。,PPT学习交流,（三）皮肤病变,肉眼：淡红色环状红晕，中央色泽正常，微隆起镜下：呈非特异性渗出性炎改变,1、环形红斑（erythemaannulare）多见于儿童，为风湿活动的表现之一，具有诊断意义。,2、皮下结节（subcutaneousnodules)四肢大关节附近的伸侧面皮下肉眼：圆形或椭圆形(0.5-2cm),质硬，活动无压痛结节。镜下：中央为纤维素坏死，外周见放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞及淋巴细胞。,PPT学习交流,（四）风湿性动脉炎,1、大小动脉均可受累；2、表现为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成；3、后期血管壁纤维化而增厚，使管腔狭窄，并发血栓形成。,PPT学习交流,（五）风湿性脑病,1、多见于5-12岁儿童，女孩较多；2、主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎；3、病变以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质明显；3、累及锥体外系时，可出现小舞蹈症。,PPT学习交流,心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，引起全身血循障碍，是最常见的慢性心脏病之一。,第五节心瓣膜病,PPT学习交流,心脏正常血流动力学,PPT学习交流,二尖瓣狭窄（mitralstenosis）,狭窄程度,轻度1.5cm2-2.0cm2中度1.0cm2-1.5cm2重度小于1.0cm2,正常成人二尖瓣口面积约为5cm2,隔膜型,漏斗型（鱼口状）,PPT学习交流,二尖瓣狭窄血流动力学,血液流入左室受阻,左心房代偿性扩张,肺静脉血液回流受阻,肺动脉压升高,右心代偿性肥大,右心室失代偿性扩张,体循环静脉淤血,PPT学习交流,二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）,二尖瓣关闭不全的肉眼观,PPT学习交流,Pathology,THANKYOU!,PPT学习交流,脂纹,PPT学习交流,back,PPT学习交流,粥样斑块期,PPT学习交流,back,粥样斑块期,PPT学习交流,PPT学习交流,斑块内出血,PPT学习交流,血栓形成,PPT学习交流,钙化,PPT学习交流,动脉瘤形成,back,PPT学习交流,back,PPT学习交流,back,PPT学习交流,病变特点多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄,PPT学习交流,分级可分、共四级,PPT学习交流,PPT学习交流,好发部位左前降支右主干左主干、左旋支、后降支左心重于右心大支重于小支近端重于远端分支口重,PPT学习交流,back,冠状动脉粥样硬化,PPT学习交流,心内膜下心肌梗死,back,PPT学习交流,心肌透壁梗死,back,PPT学习交流,心梗后8-9小时,back,PPT学习交流,back,PPT学习交流,心梗后1-2天,PPT学习交流,心梗后4天,back,PPT学习交流,心梗后1周,back,PPT学习交流,标准:收缩压140mmHg（18.4kPa）舒张压90mmHg（12.0kPa),原发性高血压(占90%95%)继发性高血压(占5%10%),分类：,高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征,back,特殊类型高血压（妊高症、高血压脑病）,PPT学习交流,向心性肥大,PPT学习交流,向心性肥大,PPT学习交流,PPT学习交流,back,PPT学习交流,肾小动脉增生性硬化,PPT学习交流,back,肾细动脉纤维样坏死,PPT学习交流,1、风湿病发生在感染后2-3周，相当于抗体形成期2、组织内和细菌培养均不能找到溶血性链球菌3、风湿病属非化