[病理生理学]酸碱平衡紊乱

.,病理生理学教研室,第四章酸碱平衡紊乱,Acid-basedisturbance,.,酸碱平衡的调节,本章主要内容,.,大纲要点,.,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响?6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?,.,机体通过处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH相对稳定性的过程。,Acid-basebalance,pH=7.357.45,酸碱平衡,.,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏的病理过程。,酸碱平衡紊乱,Acid-basedisturbance,7.45碱中毒,.,酸碱的概念,酸(acid)凡能释放出H+的化学物质为酸如HCl、H2SO4、H2CO3.碱（alkaline)凡能接受H+的化学物质为碱如OH-、NH3、HCO3-.H2CO3H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO4-H+HPO4-HPrH+Pr-酸碱,.,酸碱物质的来源(一)酸性物质的来源特点：机体代谢中产生的酸性物质量碱性物质量分类：挥发酸、固定酸,挥发酸（Volatileacid）糖、脂肪、蛋白质氧化终产物,H2CO3H+HCO3-,.,呼吸性H+（15mol/d),挥发性酸,经肺呼出-呼吸性调节,.,嘌呤类,脂肪代谢,糖氧化,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,固定酸（Fixedacid）,经肾排出肾性调节,H+代谢性H+（50-100mmol/d),.,（二）碱性物质的来源水果、蔬菜、氨基酸代谢,.,食物酸碱一览表,强酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖中酸性食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。中碱性食品：大豆、蕃茄、香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。,.,第一节酸碱平衡的调节,.,酸碱平衡的调节,一、血液的缓冲作用二、肺的调节作用三、肾脏的调节作用四、组织细胞的调节作用,.,一、血液中缓冲系统的调节作用缓冲系统：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液。作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放或吸收H+，减轻pH变化程度,.,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。,缓冲机制,.,全血中的缓冲系统,.,表4-2全血中各缓冲系统的含量与分布,.,血液中缓冲系统作用最快为第一道防线,碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸,.,血液缓冲系统作用特点,1.碳酸氢盐缓冲系统只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸2.碳酸氢盐缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，占全血缓冲系统总量的53%3.碳酸氢盐缓冲潜力大，肺肾调节均参与4.挥发酸的缓冲主要靠血红蛋白缓冲系统，占缓冲系统总量的35%,.,二、肺在酸碱平衡调节中的作用,改变呼吸运动的频率和幅度调节CO2的排出量调节挥发酸作用快，几分钟达高峰,.,特点：PaCO2=60mmHg，呼吸兴奋性，通气量可增加10倍。PaCO280mmHg，抑制呼吸中枢，可出现CO2麻醉（narcosis）,1.呼吸运动的中枢调节PaCO2降低脑脊液及脑间质液pHH+刺激中枢化学感受器(延髓、很敏感)呼吸CO2排出PaCO2pH,.,2.呼吸运动的外周调节PaO2，PaCO2，H+(pH)兴奋外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）反射性引起呼吸加深加快但PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应,.,肺的调节作用为第二道防线,通过呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控制，调节CO2的排出量,.,三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用,调节固定酸排酸或保碱维持血浆HCO3-,.,1.近端肾小管H+的分泌和HCO3-的重吸收作用：近曲小管细胞主动分泌H+，重吸收Na+（H+Na+交换，逆向转运）过程：（1）滤液中NaHCO3肾小管腔Na+HCO3-（2）肾小管细胞内CO2H2OH2CO3H+HCO3-（3）H+Na+交换：H+管腔，Na+肾小管细胞（4）肾小管细胞内Na+HCO3-NaHCO3血液（5）肾小管腔内H+HCO3-H2CO3CO2H2O（6）CO2肾小管细胞与H2O再反应，H2O随尿排走,.,特点：a.Na+-K+-ATP酶提供能量b.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血c.刷状缘CA的作用,.,2.远端肾单位的泌H+和HCO3重吸收属于调节性的重吸收（1）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+（非钠依赖性，依赖氢泵）（2）在基侧膜以Cl-HCO3交换重吸收HCO3（3）集合管管腔内H+HPO42H2PO4使尿液酸化（远端酸化作用）,.,特点：a.无Na+的转运b.H+-ATP酶提供能量c.伴Cl-HCO3-交换,.,3.NH4+的分泌具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH4+越多。在近曲小管上皮细胞内：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）NH3+谷氨酸谷氨酸NH3+酮戊二酸NH3+H+NH4+酮戊二酸+H+HCO3-（重吸收）NH4+-Na+交换进入管腔排出在远曲小管、集合管内：泌NH3中和尿液中H+NH4+排出,.,特点：a.H+随NH4+排出b.Na+-K+-ATP酶提供能量c.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血,.,4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+-Na+时，则H+-Na+;反向变化,H+Na+,K+Na+,血管,细胞,管腔,.,四、组织细胞的调节作用主要通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的H+进行调节H+K+H+Na+Na+K+ClHCO3,.,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对H2CO3有作用组织细胞的缓冲：作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）,四种调节的比较,.,第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义,.,一、pH,血浆pH是表示血浆H+浓度的，为血浆H+浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.400.05（7.357.45）,7.45碱中毒,.,pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3=pKa+lgHCO3-/xPaCO2=6.1+lg24/0.03x40=6.1+lg24/1.27.40,根据Henderson-Hassalbach方程式：,HCO3为由肾调节的代谢性因素（24mmol/L）H2CO3为由肺调节的呼吸性因素（1.2mmol/L）,血浆的HCO3/H2CO3比值决定pH的高低,.,pH(N),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,.,二、动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力,正常值,3346mmHg(40mmHg),意义,反映呼吸性酸碱平衡紊乱的指标,46mmHg:CO2潴留,呼酸,代偿后代碱,SB：CO2潴留，见于呼酸SB正常,AB16代酸1.确定和区分代酸及其类型2.有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱3.可提供某些疾病的重要线索AG增高多见于固定酸增高的疾病，如乳酸堆积、酮体过多、尿毒症及水杨酸中毒等,.,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响?6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?,.,例题：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每天腹泻10余次，为不消化蛋花样稀便，低热、嗜睡、尿少。血气分析pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+131mmol/L，K+2.6mmol/L，Cl-94mmol/L，1.PH下降，有酸中毒2.病史：腹泻，丢失HCO3；结合公式HCO3下降为原发，PaCO2下降为继发，是代谢性酸中毒3.AG=131-（94+9）=28AG增高性型谢性酸中毒4.单纯型还是混合型？预测代偿公式,.,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3-or,定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or碱中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡,.,第三节,单纯型酸碱平衡紊乱,Simpleacid-basedisturbance,.,pH,酸中毒碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,单纯型混合型,发病,.,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,.,(1)concept(2)causesandmetablism*(3)classification(4)compensation*(5)blood-gasparameters(6)effectsonorganism*(7)principleoftreatment,(Metabolicacidosis),一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,概念：,.,案例4-1：患者女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷而入院体格检查：血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸深大，28次/min。实验室检验：血糖10.1mmol/L,-羟丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮体（+），糖（+），酸性；,.,辅助检查：心电图示传导阻滞。治疗：低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后病人呼吸平稳，神志清醒。重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其它项目均接近正常。问题：1.该病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？3.如何解释该病人血K+的变化？,.,（一）原因与机制(Causesandmechanisms),酸多碱少,.,1HCO3-直接丢失过多肠道丢失过多：腹泻、肠瘘、肠道引流等NaHCO3排出尿液排出过多：肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂应用肾小管H+排泌和HCO3-重吸收尿中排HCO3-(3)大面积烧伤,.,肾小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA),是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时尿液呈碱性或中性。主要包括以下两种类型：型（远端）肾小管性酸中毒：集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-。型（近端）肾小管性酸中毒：CA活性，使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-。,.,2.固定酸产生过多，HCO3-被消耗而减少乳酸酸中毒：缺氧糖酵解乳酸休克、心衰、严重肝脏疾病酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中毒脂肪分解酮体乙酰乙酸、-羟丁酸都是固定酸,.,3.肾脏排酸减少严重肾功能衰竭GFR固定酸排出同时受损的肾小管泌H+、泌NH4+障碍重金属、药物中毒肾小管泌H+,.,4.外源性酸性物质摄入过多水杨酸中毒：水杨酸类(阿司匹林)药物含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在体内解离出HCl.,.,5.高血钾K+H+K+交换细胞外液H+代酸细胞内H+浓度降低肾小管细胞H+-Na+交换泌氢尿排H+反常性碱性尿,6.血液稀释HCO3-减少，大量输入GS、NS,.,hyperkalemiaacidosis,ECFK,HNa交换,.,（二）分类(classification),根据AG的变化又可将其分为两类：AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒,.,1AG增高型代酸,特点：血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,.,.,AG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高（1）乳酸性酸中毒：缺氧（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿（3）肾脏泌氢功能障碍:肾衰、肾小管酸中毒（4）水杨酸中毒：阿司匹林以上固定酸中的H+可被HCO3-缓冲，但其酸根（乳酸根、-羟丁酸根、乙酰乙酸根等）不能被缓冲，在血中升高。因属未测定的阴离子，故AG，而血Cl-正常。,.,2AG正常型代酸,特点：血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,.,.,AG正常型代酸原因：HCO3-丢失，Cl-摄入（1）消化液直接丢失HCO3-：腹泻、肠梗阻等（2）轻中度肾功能衰竭：肾小管上皮病变（3）肾小管性酸中毒：型-远曲小管排H+障碍；型-近曲小管重吸收HCO3-障碍（4）CA抑制剂的应用及含氯的成酸性盐摄入过多HCO3-减少，Cl-增高，所以AG值无变化,.,(三)机体的代偿调节(Compensation),1.血液的缓冲作用即刻,H+HCO3H2CO3H2O+CO2经肺排出,.,H+pH刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢CO2排出PaCO2,正常呼吸,深大呼吸,2肺的代偿调节作用数分钟最主要,代偿最大极限是：PaCO2降到10mmHg,.,acidosishyperkalemia,3细胞内外离子交换2-4h,.,H+肾小管上皮细胞中的CA、谷氨酸脱氢酶、谷氨酰胺酶活性肾小管泌H+，泌NH4+，同时重吸收HCO3-，尿中NH4Cl和NaH2PO4,尿液PH降低。,4肾脏的代偿调节3-5d,高钾性酸中毒时病人排出碱性尿,.,hyperkalemiaacidosis,.,5骨骼的缓冲作用,.,.,肺的代偿作用是最主要的调节方式,代偿极限PaCO2=10mmHg,.,例题,糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；,预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2=30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,代偿公式：预测PaCO2=1.5HCO3-82,判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值,.,1.CNS功能障碍比代酸更显著早期：头痛、不安、焦虑发展：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷肺性脑病,（四）对机体的影响(Effects),.,(2)CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢因此脑内pH下降显著(3)PaCO280mmHg,“CO2麻醉”,机制：(1)CO2直接舒血管作用：CO2使脑血管明显扩张脑血流量颅内压,.,2.心血管系统功能变化与代酸相似心律失常、心肌收缩力减弱等,.,（五）防治原则1.治疗原发病2.发病学治疗（1）改善通气功能：避免过度人工通气（2）慎用碱性药物纠酸：碳酸氢钠：因能产生CO2,尽量不用乳酸钠：不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向三羟甲基氨基甲烷：可用,缓慢滴注以防抑制呼吸,(Metabolicalkalosis),三、代谢性碱中毒,细胞外液H+丢失或碱增多而引起血浆HCO3-升高为特征的酸碱平衡紊乱。,概念：,.,（一）原因与机制(Causesandmechanisms),酸少碱多,1.酸少经胃丢失：正常胃液中富含HCl：HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3Na+Cl-+H2OCO2肠粘膜重吸收,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流酸性胃液丢失HCO3-无足够H+中和HCO3-升高,.,经肾丢失：应用利尿剂：髓袢类利尿剂抑制髓袢对Cl-的主动重吸收使Na+被动重吸收NaCl排泄远曲小管内Na+泌H+、K+Cl-以氯化铵形式排出，HCO3-重吸收低氯性碱中毒肾上腺皮质激素过多：原发、继发性醛固酮分泌肾远曲小管泌H+、K+，重吸收HCO3-代碱,.,（3）H+向细胞内移动低钾、缺钾细胞内K+外移，细胞外H+内移代谢性碱中毒细胞缺钾K+Na+交换H+Na+交换H+排出HCO3-重吸收代碱,酸性尿,.,.,（二）分类（classification）1.盐水反应性碱中毒:细胞外液、低钾低氯肾重吸收HCO3碱中毒补充生理盐水扩充细胞外液，Cl增多促进HCO3排出见于呕吐及利尿剂应用时2.盐水抵抗性碱中毒：全身水肿、原发性醛固酮增多、低钾及Cushing综合征碱中毒，用生理盐水无效,.,（三）机体的代偿调节（Compensation）,血液中过多的OH可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)OH+H2CO3HCO3+H2O,1.细胞外液缓冲作用较弱,.,2.肺的代偿调节有限,H+、pH抑制中枢和外周化学感受器呼吸运动变慢H2CO3浓度但是当PaO2,(-),.,（四）对机体的影响(effects),1中枢神经系统功能改变兴奋症状,g-GABA,pH8.2,pH6.5,血红蛋白氧离曲线左移-缺氧,.,2对神经肌肉影响pH游离钙肌肉兴奋性,手足搐搦,.,细胞外液H,肾小管腔,alkalosishypokalemia,细胞外H+浓度H+K+交换低血钾,3低钾血症：,.,4血红蛋白氧离曲线左移pH血红蛋白与氧亲和力血红蛋白不易解离O2释出组织缺氧,.,（五）防治原则1.盐水反应性代碱：（1）轻度：补充NS或GNS,失氯失钾补KCl,（2）重度：可补酸，HCl稀释液（0.1）,.,2.盐水抵抗性代碱：CA抑制剂（乙酰唑胺）排H+和重吸收HCO3-排Na+和HCO3-肾上腺皮质激素分泌过多：抗醛固酮药物螺内酯,四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。,概念：,.,(一)原因与机制(Causesandmechanisms)1.低氧血症和肺疾患2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3.机体代谢旺盛4.人工呼吸