外科学急性肾损伤

,专业专家,服务提升,客户满意度,0830,1224,2010,自建他营厅,合作厅,急性肾损伤,急性肝衰竭,急性肾损伤AKI,华润武钢总医院 ICU 孙瑞玥,主要内容,急性肾损伤的概念和诊断标准的变迁病因临床表现、诊断以及鉴别诊断治疗以及预防,急性肾衰竭ARF,定义： 是指短时间内发生的肾脏功能减退，从而导致水电解质酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。 长期以来，医学界对急性肾衰竭的定义未能达成共识，影响了对ARF的早期识别和诊治水平的提高，此外，ARF 忽视了肾脏损害早期的病理生理变化，而研究表明，即使是轻微的Scr 改变也可能与预后不良相关。鉴于此，近年来国际肾脏病、急救和重症医学界提出用AKI 来取代ARF 的概念，用“injury”代替“ failure”。,AKI概念以及诊断标准,2002年ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） 急性透析质量指导组（Acute Dialysis Quality Initiative Group，ADQI）提出了AKI 的RIFLE 诊断分级标准，其核心是依据 Scr、肾小球滤过率（glomerularfiltration rate, GFR）和尿量的变化，将AKI 按临床严重程度及预后分为5 期,RIFLE标准的局限,RIFLE 标准是以GFR 或Scr 变化、尿量为标准进行划分，未考虑年龄、性别、种族等因素对Scr的影响；此外，根据公式计算得到的GFR 估测值在急性、非稳定状态下对肾功能的评估价值有限，只能作为粗略的参照。,AKIN 标准,急性肾脏损伤网络（AcuteKidney Injury Network, AKIN）专家组于2005年在RIFLE 基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订，达成并制定了新的AKI 共识，建立了AKI 的AKIN标准。,AKIN与RIFLE标准的差别,(1)AKI新诊断标准的诊断时间窗为48 h；(2)降低了对Scr 基础值的要求，扩大了“危险期”的范围，强调了关注Scr绝对值的变化。Scr 绝对值增加 26.5 mol/L（0.3 mg/dl）即可诊断AKI，提高了AKI诊断的灵敏度； (3)删掉L 期和E期两个级别，因为这两个分期是对预后的判断，与AKI严重性无关；(4)新的标准去掉了GFR 的标准，,KDIGO分期标准,改善全球肾脏病预后组织（KDIGO），在RIFLE 和AKIN标准的基础上对2011年2月之前发表的相关文献进行系统回顾，综合循证医学证据，于2012年3月在Kidney Int Suppl上发布了最新制定的KDIGO的AKI临床指南，确立了最新的AKI定义、诊断及分期标准。,AKI的病因,广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN ）,、肾前性：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有： （1）血容量的不足 （2）心输出量减少 （3）有效循环血容量不足 （4）肾血管阻力增加,肾脏的低灌注,急性肾小管坏死,2、肾性： 急性肾小管坏死最常见，主要是由于肾缺血和肾毒素导致肾实质性急性病变，可以发生在肾小球，肾小管，肾间质，肾血管。,、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。,临床表现（少尿型）,（一）少尿期 7到14天，少尿期越长，病情越重，预后越差1.尿量减少：24h尿量400ml少尿，100ml无尿2.进行性氮质血症：BUN,SCR升高，甚至发展至尿毒症，可以表现为恶心呕吐烦躁意识改变。,3.水电解质酸碱平衡紊乱（1）水过多：肺水肿心衰脑水肿（2）高钾高镁（3）低钠（4）低钙高磷（5）代谢性酸中毒,4.全身症状消化系统症状食欲减退恶心呕吐腹胀出血呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭,（二）多尿期 少尿期后7-14天，24h尿量增加至800ml 1.BUN,SCR下降不一定和尿量增加同步 2.水电解质紊乱同样存在,（三）恢复期1.肾小球滤过功能2.肾小管浓缩功能3.可能遗留永久性肾损害甚至转化成慢性肾功能不全,发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时,非少尿型急性肾衰竭,（一）血液检查,血分析（WBC,HGB)血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 26.5mol/L电解质（K, Na，Ca，P，Mg）血pH 值7.35血碳酸氢根20mmol/L,实验室和其他检查,尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多1.015尿渗透浓度 350mmol/L尿钠增高，mmol/L尿色,（二）尿液检查,尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。,（五）AKI的早期诊断标记物 血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（Cys C) 肾损伤分子（KIM-1) 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL),鉴别诊断,（一）ATN与肾前性AKI（二）ATN与肾后性肾衰（三）ATN与其他肾性的急性肾衰,肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标 肾前性 缺血性尿比重 1.018 1.015尿渗透压(mmol/L) 500 350尿钠含量(mmol/L) 20 20血尿素氮血肌酐 20 20尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。,治疗、预防,治疗原则1.早期发现AKI的高危因素，积极干预，治疗原发病2.加强液体管理，维持液体平衡3.维持水电解质酸碱平衡4.控制感染5.营养支持6.肾替代治疗（血液净化）,液体管理 1.保证充足的有效血容量，改善和防止低灌注， 避免加重肾损害 2.量出为入： 输液量=前一日尿量+显性失水量+非显性失水量血流动力学监测有助于了解血容量和心功能状态，指导容量管理,纠正电解质酸碱紊乱 高钾处理：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，利尿，血液 净化 代酸：PH7.1，碳酸氢根15mmol/l才给予纠酸,营养支持 蛋白质的分解增加BUN,SCR的升高， 首先肠内营养。抗感染：避免选用肾毒性药物，根据肾损伤程度 调整药物剂量,RRT肾替代治疗,原理一、弥散,弥散（Diffusion）溶质分子在不同浓度的溶液中分散趋于均匀的过程跨膜弥散的过程称为透析小分子毒素,原理二、对流,对流（Convection）溶质分子在压力梯度下随着水分进行跨膜移动血液滤过的基础中、大分子物质，小分子物质也清除,原理三、吸附,吸附（Adsorption）大分子量物质免疫吸附的基础,常见毒素和细胞因子分子量大小,血液透析 机制：弥散 特点：清除小分子物质（BUN,SCR,K,Na） 对炎性介质清除能力差,血液滤过 机制：对流+弥散 特点：中、大分子的清除，适合脓毒症的病人,CRRT技术命名,SCUF 缓慢连续超滤 slow continuous ultrafiltration CAVH/CVVH 连续动（静）静脉血液滤过 continuous venous(arterio)-venous hemofiltration CAVHD或CVVHD 连续动（静）静脉血液透析 continuous venous(arterio)-venous hemodialysis CAVHDF或CVVHDF 连续动（静）静脉血液透析滤过 continuous venous(arterio)-venous hemodiafiltration CVVHFD 持续静-静脉高通量透析 continuous veno-venous high-flux dialysis PEX 血浆置换 plasma exchange HP 血液灌流 hemoperfusion,CVVH 连续性静静脉血液滤过,对流清除溶质分子在压力梯度下随着水分进行跨膜移动中、大分子物质 小分子物质,CVVHD 连续性静静脉血液透析,弥散清除溶质分子在不同浓度的溶液中分散趋于均匀的过程小分子毒素,CVVHDF连续性静静脉血液透析滤过,弥散+对流清除小分子、中大分子都得到有效清除,HP 血液灌流,CRRT的优点,血流动力学稳定容易根据需要控制液体量个体化的置换液补充平稳的纠正酸碱紊乱清除炎性介质为重症患者提供了赖以生存的内环境（水、电解质、酸碱、温度）的平衡稳定的内环境有利于减轻未受损器官的负荷，为已受损器官的恢复创造条件创造了良好的营养支持条件,专业专家,服务提升,客户满意度,0830,1224,2010,自建他营厅,合作厅,急性肝衰竭,肝脏的解剖与生理特征,双重血液供应肝动脉（腹主动脉分支，2530 ）：供氧门静脉（70 ）：营养双重输出管道肝静脉:将代谢降解物引入下腔静脉胆道系统：将脂溶性物质及其代谢产物排入肠道,肝脏的解剖与生理特征,物质代谢糖、脂、蛋白、维生素等生物转化 药物、毒物、激素等分泌和排泄胆汁（包括胆盐和胆红素）凝血和抗凝血合成凝血因子、凝血抑制物质和纤维溶解物质 免疫防御产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞,肝脏的解剖与生理特征,急性肝衰竭,定义：多种因素引起的，在短期内出现肝功能急剧恶化，导致肝脏本身合成，解毒，排泄和生物转化等功能发生严重障碍或者失代偿。临床常常表现进行性神志改变和凝血功能障碍。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见,急性肝衰竭诊断标准,既往无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎起病起病后2周内出现极度乏力，伴有恶心呕吐消化道症状迅速出现II度以上的肝性脑病出血倾向明显，PTA40%，排除其他原因肝浊音界进行性缩小进行性加深的黄疸,病因,病毒性肝炎 中毒 外科疾患 其他：自免肝，妊娠期急性脂肪肝，缺血性肝损伤,根据病理组织学特征和病情发展速度被分为四类急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢加急性(亚急性)肝衰竭慢性肝衰竭,肝衰竭的定义与分类,起病急，损肝因素（如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等）直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者，发病 2周内出现度肝性脑病,起病较急，发病15d26w 内出现肝衰竭症候群,在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿,在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿,肝衰竭的分类,重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理,病因缺血缺氧（休克、心衰、呼衰、肝血管闭塞等）脓毒症创伤与手术打击药物与有毒物质中毒急性妊娠脂肪肝（AFLP）肝移植及部分肝叶切除其他:高热、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏重度幼稚细胞浸润,57,重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理,损肝因素,58,继发性损害（细胞因子与炎症介质对肝脏的间接损伤效应）,原发性损害（损肝因素对肝脏的直接损伤效应）,AHI/AHF,肝细胞凋亡和/或坏死肝细胞再生,发病机制,重症患者AHI/AHF的临床表现与并发症,全身症状消化道症状肝臭黄疸出血肝性脑病（HE）肝-肾综合征脑水肿,59,循环功能障碍肺损伤与低氧血症电解质与酸碱代谢失衡低血糖胰腺损伤感染MODS,重症患者的AHI/AHF既可以引发MODS，也可以是MODS的表现之一。临床症状与体征复杂多样,临床表现,早期症状：没有特异性，主要表现为消化 道症状，可伴有黄疸意识障碍：肝性脑病,肝臭：呼气带有特殊的甜酸气味，可能与血中硫醇增多有关出血多器官功能障碍：肝肾综合征，血压下降， 脑水肿，肺水肿，感染实验室检查：ALT,AST，TB,DB，PT,TT, APTT, Fbg，FDP,BUN,SCR,PLT，血氨，ALB,肝脏功能监测,症状与体征物理学监测实验室检查化学监测（常规监测）影像学检查形态学监测活组织检查病理学监测血流量测定血流动力学监测,肝细胞损伤监测合成功能监测 排泄功能监测肝免疫防御功能监测 胆汁代谢监测,广义,狭义（常规监测）,1、肝细胞损伤监测,血清转氨酶（ALT、AST）及其同工酶 乳酸脱氢酶（ LDH ）及其同工酶 脱氨酶（ADA）及其同工酶 血清谷胱甘肽-s-芳香基转移酶（GST）谷氨酸脱氢酶（GDH）,2、肝脏合成功能监测,反映肝脏合成功能的监测指标有哪些？血清蛋白质凝血因子和有关凝血试验脂质和脂蛋白代谢产物蛋白质代谢产物血氨生理情况下体内氨主要在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由小便排出体外卵磷脂胆固醇酰基转移酶胆碱酯酶,3、肝脏排泄功能监测,血清胆红素测定血清胆红素并非肝功能的敏感试验血清胆红素水平取决于胆红素生成和清除两种因素胆红素每日生成量略低于50mg，而正常肝脏处理胆红素的储备能力很大，每天能处理胆红素1500mg胆红素升高的原因：溶血、肝胆疾患、肝外因素（如剧烈运动、饮酒、妊娠、口服避孕药和苯巴比妥等）AHF患者总胆红素34.2umol/L（2mg/dl）血清胆汁酸测定吲哚氰绿廓清试验,4、胆汁淤积的标记试验,胆红素胆汁酸胆固醇 碱性磷酸酶（ALP）谷氨酰转移酶（GGT） 或谷氨酰转肽酶（GT）血清亮氨酸氨基肽酶（LAP）,5、肝脏免疫防御功能监测,血清球蛋白免疫球蛋白补体 鲎试验（LLT）,评价肝功能监测结果时应注意的问题,每一种肝功能试验仅反映某一种肝脏功能，同时测定几个肝功能试验意义较大肝功能试验大都是非特异的，非肝脏疾病或妊娠等生理因素影响亦可出现阳性结果肝脏储备功能和代偿能力强，轻度或局限病变时，肝功能试验可以正常肝功能试验结果可受众多因素的影响，必须结合临床解释,预防以及治疗,一 预防： 1 注意药物对肝的损害 2肝手术前的肝功能评估 3 休克、缺氧、脓毒症时注意 监测肝功能 4 积极治疗肝原发病,治疗：1.针对病因和发病机制的治疗,缺血缺氧、创伤与手术打击器官支持，维持呼吸、循环、内稳态稳定感染抗生素、病灶引流中毒 药物中毒：立即停用所有的可疑药物并进行必要的支持和对症治疗。 有特效解毒剂的，及时给予 乙酰氨基酚中毒所致的AHF：首选N-乙酰半胱氨酸(NAC)。应尽可能早期给予妊娠期急性脂肪肝：尽快终止妊娠免疫调节治疗自身免疫性肝病及急性乙醇中毒性AHI/AHF可以使用糖皮质激素其他原因所致的AHI/AHF若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用糖皮质激素,70,治疗：2 支持治疗,（1）营养：肠内首选，肠外（支链氨基酸， 中链/长链脂肪乳，维生素）（2）白蛋白（3）乳果糖，肠道抗生素（4）降低血氨（5）维持水电解质酸碱平衡,治疗：3、防治并发症肝性脑病,去除诱因：如严重感染、出血及电解质紊乱等适当限制蛋白入量酸化肠道：应用乳果糖或拉克替醇口服或高位灌肠，可促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收降氨药物：视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等纠正氨基酸失衡：使用支链氨基酸人工肝支持治疗,72,治疗：3、防治并发症脑水肿,有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘