病理生理学(酸碱平衡紊乱)PPT课件

.,1,酸碱平衡紊乱,一、酸碱平衡概况二、分类三、反映酸碱平衡紊乱的指标四、单纯型酸碱紊乱五、混合型酸碱紊乱六、酸碱紊乱的诊断,.,2,一、酸碱平衡概况,（一）酸碱概念酸：能释出H+的化学物质。碱：能接受H+的化学物质。H2CO3H+HCO3-酸碱酸和相应的碱形成共轭体系。,.,3,（二）酸碱来源,酸1、挥发酸CACO2+H2OH2CO3H+HCO3-经肺呼出呼吸调节2、固定酸蛋白质分解代谢产生经肾排出肾性调节,.,4,碱1、食物：如柠檬酸盐等2、体内代谢：如氨基酸脱氨基产生的氨气,.,5,（三）酸碱平衡调节,血液缓冲呼吸调节肾脏调节细胞内缓冲,.,6,血液缓冲,全血的五种缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+作用：减轻酸碱性特点：快、能力有限，不易持久,.,7,碳酸氢盐系统的特点：,缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸缓冲能力强大，含量占50以上开放性调节：呼吸调节缓冲潜力大,.,8,PaCO2H+,PaCO2H+PaO2,中枢性调节,外周性调节,呼吸调节（效能大，迅速，不能缓冲固定酸）,.,9,Na+Na+-K+ATP酶,K+,Na+HCO3,H+H2CO3CAH2OCO2,Na+,H+HCO3H2CO3CACO2H2O,管周毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔,近端肾小管的泌H+和对NaHCO3的重吸收,3.肾脏调节（发挥作用慢，效率高，作用持久）,基底膜,管腔膜,.,10,H+-ATP酶,H+H+HCO3H2CO3CACO2H2O,Cl,肾小管腔集合管上皮细胞管周毛细血管,管腔膜基底膜,远端肾单位的泌氢和HCO3-重吸收,原尿4Na2HPO4pH7.41NaH2PO4终尿pH4.81Na+-NaHPO499NaH2PO4,.,11,Na+Na+-K+ATP酶,K+,Na+HCO3,NH4+NH3谷氨酰胺-酮戊二酸,Na+,Na+Cl,管周毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔,基底膜管腔膜,近端肾小管Na+-NH4+交换,H2CO3,H+,CA,NH4+,NH4Cl,酶,酶,铵盐的生成和排出,.,12,H+ATP酶,H+H+HCO3H2CO3CACO2H2O,Cl,肾小管腔集合管上皮细胞管周毛细血管,管腔膜基底膜,远端肾小管的铵盐形成,NH3NH4+,NH3,.,13,细胞内缓冲（3-4h起作用，但易引起血钾的改变）酸中毒碱中毒H+H+,H+,K+,高钾血症低钾血症,K+,H+,.,14,二、分类,按原发性变化分类按代偿调节分类,.,15,Henderson-Hasselbach方程式NaHCO3H2CO3NaHCO3NaHCO3H2CO3PaCO2PaCO2,pHpKalog,pH,=,.,16,按原发性变化分类,代谢性酸碱紊乱肾NaHCO3H2CO3肺呼吸性酸碱紊乱,pH,代谢性酸中毒代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒,代谢性因素,呼吸性因素,.,17,按代偿调节分类,代偿性酸碱紊乱NaHCO3原发性NaHCO3原发性H2CO3继发性H2CO3继发性pHpH代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性碱中毒NaHCO3继发性NaHCO3继发性H2CO3原发性H2CO3原发性pHpH代偿性呼吸性碱中毒代偿性呼吸性酸中毒,.,18,失代偿性酸碱紊乱NaHCO3原发性NaHCO3原发性H2CO3继发性H2CO3继发性pHpH失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性碱中毒NaHCO3继发性NaHCO3继发性H2CO3原发性H2CO3原发性pHpH失代偿性呼吸性碱中毒失代偿性呼吸性酸中毒,按代偿调节分类,.,19,三、反映酸碱平衡紊乱的指标,pH二氧化碳分压标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙,.,20,pH概念：是指氢离子浓度H+的负对数；正常值：7.357.45（7.40）临床意义：pH7.35失代偿性酸中毒pH7.45失代偿性碱中毒pH7.357.45无酸碱紊乱混合型酸碱紊乱代偿型酸碱紊乱,.,21,二氧化碳分压（partialpressureofCO2，PCO2）概念是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力正常值：3346mmHg（40mmHg）4.396.25kPa（5.32kPa）临床意义：是反映呼吸性因素的唯一指标原发性呼吸性酸中毒原发性呼吸性碱中毒,.,22,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐概念：标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）是指全血在标准条件下（38、CO2分压为40mmHg、血红蛋白100氧合）测得的血浆碳酸氢盐含量；实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际条件下（实际CO2分压、实际体温和血氧饱和度）测得的血浆碳酸氢盐含量。,.,23,正常值：ABSB，2227mmolL（24mmolL）临床意义：AB、SB原发性代谢性碱中毒AB、SB原发性代谢性酸中毒ABSB，呼吸性酸中毒ABSB，呼吸性碱中毒,.,24,）缓冲碱（bufferbase，BB概念：是指全血中有缓冲作用的负离子碱的总和正常值：4552mmolL（48mmolLmmolL）临床意义：原发性，代谢性酸中毒原发性，代谢性碱中毒是反映代谢性因素的指标,.,25,碱剩余（baseexcess，BE）概念是指在标准条件（38、CO2分压40mmHg、血红蛋100氧合）下，将1升全血滴定到pH为7.40所需的酸或碱的量。正常值：用酸滴定碱多正3mmolL用碱滴定酸多负临床意义：3mmolL（负值增加），代谢性酸中毒3mmolL（正值增加），代谢性碱中毒是反映代谢性因素的指标,.,26,阴离子隙（aniongap，AG）概念：是指血浆中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值；正常值：1014mmolL（12mmolL）临床意义：AG增高（16mmolL）见于磷酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多、水杨酸中毒、甲醇中毒等。AG降低诊断意义不大,.,27,血浆中阴离子HCO3-、CL-、HPO42-、SO42-、测定阴离子未测定阴离子(UA)血浆中阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+、测定阳离子未测定阳离子(UC)Na+UCHCO3-CL-UANa+（HCO3-CL-）UAUCAG（阴离子隙）,.,28,Na+140,UC11,HCO324,Cl104,UA23,UC11,Na+140,Cl116,UA23,HCO312,Na+140,UC11,Cl104,12,UA35,160,120,80,40,正常和代谢性酸中毒时阴离子隙和Cl的变化,正常高氯性代谢性酸中毒正常血氯性代谢性酸中毒,HCO3,.,29,四、单纯型酸碱紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,.,30,1代谢性酸中毒：,指细胞外液H+浓度增加和/或HCO3-丢失而引起的，以血浆中HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,.,31,，,基本特征：血浆中HCO3原发性指标变化：pH，pH（完全代偿时不变）HCO3原发性AB、SB、BB，BE负值加大PaCO2继发性（呼吸代偿）ABSB,.,32,原因和机理：AG增高性代谢性酸中毒.乳酸酸中毒（lacticacidosis）原因：休克、心搏骤停、严重肝病等；机理：缺氧糖酵解增强乳酸生成严重肝病乳酸利用乳酸清除.酮症酸中毒（keto-acidosis）原因：糖尿病、饥饿、酒精中毒等；机理：糖代谢脂肪分解酮体（-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）,.,33,.肾脏泌氢功能障碍原因：严重的急、慢性肾功能衰竭机理：肾小球滤过率固定酸排出.水杨酸中毒大量摄入水杨酸类药物,.,34,AG正常性代谢性酸中毒.HCO3-直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂大面积烧伤.含氯的成酸性药物摄入过多NH4ClNH3HCl.血液稀释,肝,.,35,.高血钾：胞外液K+，通过交换细胞外K+进入细胞内细胞内H+逸出细胞外肾远曲小管细胞泌H+减少泌K+增多体内血浆中H+（酸中毒）尿液呈碱性（反常性碱性尿）,H+,K+,K+,H+,K+,高血钾引起代谢性酸中毒的机理,.,36,反常性碱性尿：,指高钾血症时,细胞外k+,通过H+-K+交换，K+从细胞外移向细胞内，H+从细胞内移向细胞外，导致细胞外H+增加，细胞外液酸中毒；而肾小管细胞内的H+降低，肾小管细胞泌H+泌K+，尿液呈碱性。,.,37,代偿调节：血液缓冲：H+HCO3H2CO3CO2H2O呼吸调节：H+外周化学呼吸中呼吸运CO2排pH感受器枢兴奋动增强出增加肾脏调节H+碳酸酐酶活性H+、NH4+排泌pH谷氨酰胺酶活性HCO3-重吸收细胞内缓冲：H+进入细胞内K+移出细胞外，引起高钾血症,.,38,对机体的影响：中枢神经系统：表现：精神萎靡、嗜睡、意识障碍、昏迷；机理：生物氧化酶活性能量生成谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成,.,39,心血管系统：.心肌收缩力减弱机制：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合H+抑制Ca2+内流H+抑制肌浆网释放Ca2+.室性心律失常传导阻滞、致死性心律失常、心跳停止与血钾增高有关.血管系统对CA的反应性降低血管扩张，血压下降,.,40,高钾血症：酸中毒时：细胞外液H+细胞外H+进入细胞内细胞内K+逸出细胞外肾远曲小管泌H+增多泌K+减少血清K+尿液呈酸性,H+,K+,K+,H+,代谢性酸中毒引起高血钾的机理,H+,.,41,2、呼吸性酸中毒：,指由于CO2排出障碍或吸入过多引起的，以血浆中H2CO3原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱。,.,42,基本特征：血浆中H2CO3原发性指标变化：pH，pH（完全代偿时不变）PaCO2（原发性）HCO3继发性（肾脏代偿）AB、SB、BBABSB,.,43,原因和机理：主要是外呼吸功能障碍导致CO2排出受阻.呼吸中枢抑制.呼吸道阻塞.呼吸肌麻痹.胸廓病变.肺部病变.CO2吸入过多,.,44,代偿调节：细胞内外离子交换和细胞内缓冲发生于急性呼吸性酸中毒缓冲能力有限.H+-K+交换血浆CO2H2OH2CO3H+HCO3-,K+,细胞,CO2,+,H2O,H2CO3,H+,HCO3-,CL-,.,45,CO2H2CO3H2OH+HCO3HCO3HHbNa+HbClClHbO2O2O2,碳酸酐酶,呼吸性酸中毒时血红蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换,红细胞,血浆,CO2,.HCO3-Cl交换,.,46,肾脏的代偿慢性呼吸性酸中毒，代偿作用持久强大碳酸酐酶活性泌H+谷氨酰胺酶活性泌NH4+HCO3重吸收,.,47,代偿性呼酸：呼吸性酸中毒经过代偿，尤其是肾脏的代偿调节后，血浆的pH保持在正常范围内。失代偿性呼酸：呼吸性酸中毒时，经过机体的调节后血浆的pH7.35。,.,48,对机体的影响：与代酸基本相似中枢神经系统对中枢神经系统的影响比代酸严重机制：CO2脂溶性，能迅速过血脑屏障HCO3水溶性，不易通过血脑屏障脑脊液pH降低更严重CO2直接扩张脑血管；心律失常,.,49,3、代谢性碱中毒,指细胞外液的碱增多或H+丢失而引起的，以血浆中的HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。,.,50,代谢性碱中毒,基本特征：血浆中HCO3原发性指标变化：pH，pH（完全代偿时不变）HCO3原发性AB、SB、BB，BE正值加大PaCO2继发性（呼吸代偿）ABSB,.,51,原因和机理：酸性物质丢失过多.经胃丢失原因：剧烈呕吐、胃液吸引机理：正常在胃内产生胃酸（HCl），同时HCO3入血（餐后碱潮）在十二指肠分泌HCO3中和HCl,.,52,CO2H2OCAH2CO3H+H+HCO3HCO3ClClCl,HCO3,胃壁细胞,十二指上皮细胞、胰腺细胞,血液,胃HCl与胰NaHCO3的分泌及其相互作用,.,53,.经肾丢失应用利尿药A.远端原尿流速增加，H+排泌增加；B.远端肾小管Na+-H+交换增强。盐皮质激素过多A.剌激质子泵（H+-ATP酶）泵；B.促进保Na+排K+，促进H+排泌。,.,54,HCO3过量负荷.过量服用NaHCO3；.输入大量库存血；.浓缩性碱中毒,.,55,低钾血症细胞外液K+，细胞内K+移向细胞外，细胞外H+进出细胞内肾远曲小管细胞中的H+泌K+，泌H+血浆中H+（代谢性碱中毒）,H+,K+,K+,H+,K+,尿呈酸性（反常性酸性尿）,低钾血症引起代谢性碱中毒的机理,.,56,反常性酸性尿,当低钾血症时，细胞外液的钾离子浓度降低，通过H+-K+交换，K+从细胞内移向细胞外，H+从细胞外移向细胞内，导致细胞外液碱中毒；而肾小管细胞内H+，肾小管泌H+，尿液呈酸性。,.,57,（1）盐水反应性碱中毒生理盐水治疗有效原因：呕吐、胃管吸流、利尿剂维持因素：低血容量、低氯、低钾（2）盐水抵抗性碱中毒生理盐水治疗无效原因：全身水肿、ADS增多、严重低钾等维持因素：ADS直接作用、低钾,（四）分类,.,58,对机体的影响：轻度：无症状重度：1、中枢神经系统：谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸分解-氨基丁酸转氨酶活性-氨基丁酸生成2、氧离曲线左移3、神经肌肉：血清游离钙浓度肌肉抽搐4、低钾血症,抑制,.,59,细胞外液H+细胞内H+逸出细胞外细胞外K+进入细胞内肾远曲小管泌H+减少泌K+增多血清K+尿液呈碱性,H+,K+,K+,H+,H+,代谢性碱中毒引起低钾血症的机理,.,60,4呼吸性碱中毒：,指肺通气过度引起的，以血浆中的H2CO3原发性为特征