体液平衡及围手术期ppt课件

.,1,围手术期处理preoperativeandpostoperativemanagement,.,2,2,外科病人的体液失调FluidsandElectrolytesDisorder,第一节概述,.,4,体液的分布,细胞内液40%男性功能性细胞外液13%60%组织间液成人体液量细胞外液15%非功能性细胞外液（关（占体重%）20%血浆节液、脑脊液、消化及分布5%液、结缔组织液等）1-2%女性50%细胞内液35%,.,5,组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液无功能性细胞外液结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。大量丢失可造成体液成分的明显改变。占组织间液10%，体重的12%,.,6,细胞内、外液的电解质浓度（mmol/L）,细胞外液中最主要的阳离子是Na，主要阴离子是Cl-，HCO3-和蛋白质。细胞内液的主要阳离子是K,Mg2，主要阴离子是HPO42-离子和蛋白质。细胞内外液的渗透压相等，290310mmol/L.,.,7,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素肾素醛固酮,细胞外液容量血容量血压,血管收缩肽,肾血流肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量外周阻力,.,9,动脉pH：7.400.05血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要,酸碱平衡的维持,.,10,.,11,成人每日水份出入量,学习方法,整体观念动态思维、静态分析临床为主、检测参考平衡：摄入排出疾病诊断：病史、查体、检测、影像、确诊治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症,第二节体液代谢失调,.,14,容量失调等渗性体液或，主要致细胞外液容量变化；浓度失调细胞外液中水或，致渗透微粒（Na+占90%）浓度（渗透压）改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如K+或，Ca2+或等。,.,15,一、水和钠的代谢紊乱,.,16,1.等渗性缺水,又称急性缺水、混合性缺水外科最易发生水、钠等比例丢失细胞外液渗透压正常,.,17,水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起细胞缺水。,病理生理,.,18,细胞内液,血浆,组织间液,等渗性缺水细胞内外液变化示意图,.,19,病因,消化液急性丢失肠外瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤,.,20,脱水表现舌、皮肤干燥等尿少不口渴低血容量表现丧失体重的5%休克表现丧失体重的67%,临床表现,.,21,诊断,病史症状实验室：血液浓缩尿比重增高,.,22,治疗,原发病治疗补充等渗液按丧失体重百分比补给用：平衡盐,.,23,常用的平衡盐溶液,1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为1：2；1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1：2。,.,24,2.低渗性缺水,又称慢性脱水或继发性脱水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态,.,25,细胞内液,血浆,组织间液,低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少；血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管内，组织间液减少更明显。,低渗性缺水细胞内外液变化示意图,.,26,病因,钠丢失过多或补充过少者消化液持续性丢失大创面慢性渗液应用排钠利尿剂而未补钠等渗性脱水时补水过多,.,27,临床表现,一般无口渴,.,28,诊断,血清钠检测：135mmol/L尿液检测：尿比重：1.010尿钠、尿氯红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等,.,29,治疗原则,积极处理原发病分次补充含盐溶液或高渗盐水随时检测、及时调整,.,30,低渗性缺水补钠公式,需补钠量（mmol)142mmol/L血钠测得值(mmol/L)体重（kg)0.6（女性0.5）静脉输液的原则：输注速度先快后慢，总输液量分次完成。,.,31,基本知识,17mmolNa+=1g钠盐日需量：水量：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：36g尿量40ml/h高渗盐水滴速100150ml/h晶胶比：32：1,.,32,3.高渗性缺水,又称原发性脱水失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态,.,33,细胞内液,血浆,组织间液,高渗性缺水细胞内外液变化示意图,高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。,.,34,病因,水摄入不足：食管癌患者吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液等水丢失过多：大量出汗、大面积深度烧伤暴露疗法等,.,35,临床表现,.,36,诊断,血清钠浓度：150mmol/L尿比重：红细胞计数等,.,37,治疗原则,积极处理原发病分次补充低渗盐水或等渗糖液随时检测、及时调整,.,38,补液量计算,依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1体重，补液400500ml依据血钠浓度：补水量（ml）血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)体重（kg）4日补液量1/2丢失量日生理需要量,.,39,高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水丢失成分失水Na+失Na+水水和钠等比例丧失典型病症食管癌梗阻慢性肠梗阻肠瘘临床表现口渴神志差、不口渴舌干、不口渴血清钠150以上135以下135150治疗补充水分为主补充生理盐水或补充平衡盐溶液3%氯化钠溶液,三型脱水的比较,.,40,又称稀释性低钠血症，是指机体的摄入水总量超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。,4.水中毒,.,41,病因,1.肾脏排水能力下降ADH分泌过多肾功能损害2.补水过多,.,42,临床表现,细胞内、外液量均增多而渗透压降低脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高肺水肿以及球结膜下的水肿RBC、Hb、HCT、血浆蛋白均下降,诊断：病史结合临床表现以及实验室检查治疗原则:治疗原发病排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等，渗透性利尿剂3.预防更为重要,.,44,二、钾代谢异常,.,45,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055mmol/kg,细胞内90%（140160）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,细胞外液1.4%（3.55.5）,.,46,钾的代谢,钾的来源：摄入50200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾,90%由小肠吸收,钾的排泄：肾脏90%（受醛固酮调节）肠道10%汗液多吃多排，少吃少排，3050mmol/d不吃也排，510mmol/d,.,47,低钾血症,血钾浓度低于3.5mmol/L,hypokalemia,.,48,病因和机制,长期进食不足；应用利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期,以及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多;补液的病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足;呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低血钾症,常表示体内明显缺钾。,.,49,最早的临床表现是肌肉无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。,临床表现,.,50,一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+的交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内),使细胞外液的H+浓度降低另一方面,远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增加,使排H+增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。,代谢性碱中毒和反常酸性尿,.,51,病史+临床表现+实验室检查ECG只是辅助诊断手段。,诊断,.,52,治疗,1.防治原发疾病。2.补钾最好口服量：每天补钾4080mmol不等。约每天补氯化钾浓度和速度：每1000ml输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g),速度控制在20mmol/h(相当于氯化钾1.5g/h)以下见尿补钾：尿量40ml/h才能补钾3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯,.,53,血钾浓度高于5.5mmol/L,高钾血症hyperkalemia,.,54,病因和机制,1.钾摄入过多2.钾排出减少:肾功能衰竭和肾上腺皮质功能不足等,.,55,3.细胞内钾释出过多酸中毒细胞和组织的损伤和破坏a.血管内溶血b.严重创伤特别是在挤压综合征（crushsyndrome）,病因和机制,.,56,无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。,临床表现,.,57,停用一切含钾药物；降低血清钾浓度：促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。阳离子交换树脂的应用；透析疗法。对抗心律失常。葡萄糖酸钙,治疗,.,58,三、钙、镁和磷代谢异常,.,59,（一）体内钙的异常,机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒定。其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。,.,60,低钙血症,病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及Chvostek征（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。,.,61,低钙血症,治疗：积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。,.,62,高钙血症,病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。,.,63,高钙血症,治疗：积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。,.,64,（二）体内镁的异常,60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中38%在软组织细胞，20%存在骨骼肌中，12%在细胞外液中。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。正常血镁浓度为0.701.10mmol/L。,.,65,镁缺乏,病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。临床表现：与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的40%80%被保留在体内，尿镁很少。,.,66,镁缺乏,治疗：可按0.25mmol/(kgd）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），60kg体重者可补25%硫酸镁15ml。重症者可按1mmol/(kgd）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁510ml，持续13周。,.,67,镁过多,病因：主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。临床表现：有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。,.,68,镁过多,治疗：应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液1020ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。积极纠正酸中毒和缺水。若疗效不佳，可能需用透析治疗。,.,69,（三）体内磷的异常,体内的磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g。正常血清无机磷浓度为0.961.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键（ATP）的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。,.,70,低磷血症,病因：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂等。临床表现：血清无机磷浓度0.96mmol/L。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。,.,71,低磷血症,治疗：采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10mmol/d，可补充甘油磷酸钠10ml。对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。,.,72,高磷血症,病因：临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。临床表现：血清无机磷浓度1.62mmol/L。由于高磷血症常继发于低钙血症，病人出现的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。,.,73,高磷血症,治疗：积极治疗原发疾病。可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。,第三节酸碱平衡的失调,.,76,一、代谢性酸中毒,主要是由于体内HCO3-减少临床最常见的酸碱失调,.,77,病因,碱性物质丢失过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热、长期未进食者肾功能不全排H+和再吸收HCO3障碍,.,78,1.呼吸深快、通气量增加。2.面部潮红，心率加快，血压降低。3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。4.肌张力降低，腱反射减退。5.化验结果改变。,临床表现,.,79,诊断,病史临床表现血气分析,.,80,病因治疗应放在首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H、保留Na及HCO3,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3为1618mmol/L)常可自行纠正,不必应用碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。,治疗,2.对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na和HCO-3。HCO-3与体液中的H化合成H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2则自肺部排出,从而减少体内H,使酸中毒得以改善。Na留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。碳酸氢钠每100ml含有Na和HCO-3各60mmol,为高渗性。过快输入可致高钠血症,使血渗透压升高,应注意避免。,.,82,3.边治疗边观察,逐步纠正酸中毒,是治疗的原则。临床上是根椐酸中毒严重程度,补给5NaHCO3溶液的首次剂量可100250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度,根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。,.,83,4.注意纠正其它电解质紊乱低钙血症：应及时静脉注射葡萄糖酸钙。低钾血症：过快地纠正酸中毒引起大量K转移至细胞内,引起低钾血症,也要注意防治。,.,84,二、代谢性碱中毒,体内H+丢失或HCO3-增多,.,85,病因,胃液丧失过多：大量呕吐碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输入库血缺钾：长期进食不足或者消化液大量丢失利尿剂使用：速尿,.,86,1.呼吸浅漫2.精神症状3.常有低钾和脱水的临床表现4.化验和血气分析,临床表现,.,87,1.关键是去除病因，治疗原发病2.必要时补充盐酸精氨酸计算公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP）体重（kg）0.23.注意低钾的纠正,治疗,.,88,三、呼吸性酸中毒,以原发的PaCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。,.,89,通气障碍1.呼吸中枢抑制：麻醉过深，镇静剂过量2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部创伤,病因,.,90,1.呼吸困难症状2.神志变化3.心血管系统改变4.化验和血气分析,临床表现,.,91,治疗,去除病因改善通气功能,.,92,四、呼吸性碱中毒,是以原发的PaCO2减少及pH升高为特征的低碳酸血症。,.,93,肺泡过度通气1.休克、高热、昏迷2.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3.颅脑损伤或病变,病因,.,94,临床表现,1.呼吸由深快转为快浅和短促2.叹息样呼吸3.头痛、头晕及精神症状4.化验和血气分析,.,95,治疗,1.处理原发病2.增加呼吸道死腔：纸袋3.吸入5%CO2,.,96,常用溶液的电解质含量(mmol/L),第四节临床处理的基本原则,.,98,1.充分掌握病史，详细检查病人体征。（1）了解是否存在导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病；（2）有无水、电解质及酸碱平衡失调的症状和体征。,.,99,2即刻的实验室检查（1）血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖；（2）血电解质；（3）动脉血气分析；（4）必要时作血、尿渗透压与24h尿电解质测定。3综合病史与上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱平衡失调的类型与程度。,.,100,4在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱平衡失调的治疗方案。如果多种失调并存，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是：（1）积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好；（2）缺氧状态应予以积极纠正；（3）严重的酸中毒和碱中毒的纠正；（4）重度高钾血症的治疗。,.,101,围手术期,为病人手术做准备和促进术后康复应从病人决定需要手术治疗开始术前要查清病情，充分做好术前准备，使病人具有充分的思想准备和良好的机体条件，以便更安全地耐受手术。术后，要采取综合治疗措施，防止可能出现的并发症，尽快地恢复生理功能，促使病人早日康复。,.,102,第一节术前准备,.,103,手术前准备与疾病轻重缓急、手术范围大小密切相关。通常将手术分三类：,择期手术：施行手术的迟早，不致影响治疗效果，如胃、十二指肠溃疡的胃大部切除术。限期手术：手术选择在限期内完成，如各种恶性肿瘤的根治术。急症手术：指病情危急，需在最短时间内迅速作好准备实施手术，如脾破裂。,.,104,一、一般准备,1.心理准备医务人员须进行术前讨论，就诊断、手术方法、可能发生的各种并发症，以及预防措施等进行充分研究。对病人应讲清施行手术的必要性和效果，向患者或委托家属交待手术的危险性及可能发生的并发症、术后恢复过程和预后等，并在手术同意书和麻醉同意书上签字。同时，应交待如何保持良好的心理素质以确保手术成功。,.,105,2.生理准备,适应手术后变化的锻炼：较大手术前教会病人在床上大小便和咯痰的方法。吸烟者术前2周应停止吸烟。输血和补液：输血与补液施行大手术前，做好血型检查和交叉配合试验，备好一定数量的血制品。凡有水、电解质和酸碱平衡失调和贫血者，均应予以纠正。,.,106,预防性应用抗生素,涉及感染病灶或切口接近感染区域的手术；肠道手术；操作时间长的大手术；污染的创伤，清创时间较长或难以彻底清创者；癌肿手术大血管手术，需要植入人工制品的手术；脏器移植术。,.,107,热量、蛋白质和维生素术前补充足够的热量、蛋白质和维生素,.,108,胃肠道准备,手术前812小时禁食，4小时禁止饮水，必要时胃肠减压。胃肠道手术病人术前12天始进流质饮食，有幽门梗阻的病人，术前需洗胃。对一般性手术术前1日应做肥皂水灌肠。结肠或直肠手术，术前23天应口服肠道制菌药，以减少手术后感染，术前1日和手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗。,.,109,其他准备,手术前夜可给予镇静剂，以保证充分睡眠。病人有与疾病无关的体温升高或妇女月经来潮等情况，即应延迟手术进手术室前应排尽尿液，估计手术时间长或盆腔手术，应留置尿管。根据需要，可以放置胃管取下可活动的义齿。,.,110,二、特殊准备,1.营养不良白蛋白低于30g/L，或转铁蛋白低于0.15g/L,需营养支持。,.,111,2.脑血管疾病围手术期脑卒中不常见，80都发生在术后，与低血压、房颤的心源性栓塞有关。近期有脑卒中病史者，手术推迟2周，最好6周,.,112,3.心血管疾病高血压者，继续服用降压药，避免戒断综合征；血压在160/100mmHg以下者，不必作特殊准备；血压高于180/100mmHg，可适当应用降压药物，使血压平稳在一定水平，但并不要求降至正常后才做手术。,.,113,Goldman指数,.,114,4.肺功能障碍,肺功能评估；如第一秒最大呼气量(FEV1)2L,可能会发生呼吸困难,2小时)，广泛组织损伤，术中输血，药物过敏，麻醉剂(氟烷或安氟醚)引起的肝中毒等。感染性发热的危险因素：病人体弱、高龄、营养状况差、糖尿病、吸烟、肥胖、使用免疫抑制药物或原已存在的感染病灶。手术因素有止血不严密、残留死腔、组织创伤等。,.,168,拟用的预防性抗生素被忽视也是因素之一。感染性发热除伤口和其他深部组织感染外，其他常见发热病因包括肺膨胀不全、肺炎、尿路感染、化脓性或非化脓性静脉炎等治疗：对症处理,.,169,轻度低体温也是一个常见的术后并发症，多因麻醉药阻断了机体的调节过程，开腹或开胸手术热量散失，输注冷的液体和库存血液。,低体温,.,170,病人对轻度低体温耐受良好，除使周围血管阻力轻微增加和全身耗氧减少之外，对机体无大妨碍。明显的低体温会引起一系列的并发症：周围血管阻力明显增加，心脏收缩力减弱，心排出量减少，神经系统受抑制，由于凝血系统酶功能失常可致凝血障碍。深度低体温通常与大手术，特别是多处创伤的手术，输注大量冷的液体和库存血液有关。,.,171,防治：术中应监测体温大量输注冷的液体和库存血液时，应通过加温装置，必要时用温盐水反复灌洗体腔术后注意保暖，可以预防术后低体温,.,172,三、呼吸系统并发症,术后死亡原因中，呼吸系统并发症占第二位。,.,173,1.肺膨胀不全,上腹部手术的患者，肺膨胀不全发生率为25%，老年、肥胖，长期吸烟和有呼吸系统疾病的患者更常见，最常发生在术后48小时之内（90的发热可能与该并发症有关）。如果超过72小时，肺炎则不可避免。但多数患者都能自愈，且无大碍。,.,174,预防和治疗：叩击胸、背部，鼓励咳嗽和深呼吸，经鼻气管吸引分泌物。严重慢性阻塞性肺疾病患者，雾化吸入支气管扩张剂和溶粘蛋白药物有效。有气道阻塞时，应行支气管镜吸引。,.,175,可以使用使痰液稀化的药物，如沐舒坦,.,176,2术后肺炎,易患因素有肺膨胀不全，异物吸入和大量的分泌物。腹腔感染需要长期辅助呼吸者，酿成术后肺炎的危险性最高。气管插管损害粘膜纤毛转运功能，给氧，肺水肿，吸入异物和应用皮质激素，都影响肺泡巨噬细胞的活性。在术后死亡的患者中，约一半直接或间接与术后肺炎有关50以上的术后肺炎，系革兰阴性杆菌引起。,.,177,3肺脂肪栓塞,90的长骨骨折和关节置换术者，肺血管床发现脂肪颗粒。肺脂肪栓塞常见，但很少引起症状。脂肪栓塞综合征多发生在创伤或术后1272小时。临床表现有神经系统功能异常，呼吸功能不全，腋窝、胸部和上臂出现瘀斑，痰和尿中可见脂肪微滴，血细胞比容下降，血小板减少，凝血参数改变等。一旦出现症状，应立即行PEEP通气和利尿治疗。预后与呼吸功能不全的严重程度相关。,.,178,四、术后感染,1腹腔脓肿和腹膜炎表现为发热、腹痛、腹部触痛及白细胞增加。如为弥漫性腹膜炎，应急诊剖腹探查。如感染局限，行腹部和盆腔B超或CT扫描常能明确诊断。腹腔脓肿定位后可在B超引导下作穿刺置管引流，必要时需开腹引流。选用抗生素应针对肠道菌丛和厌氧菌丛。,.,179,2真菌感染,临床上多为假丝酵母菌（念珠菌）所致，常发生在长期应用广谱抗生素的病人。若有持续发热，又未找出确凿的病原菌，此时应想到真菌感染的可能性。应行一系列的真菌检查，包括血培养，拔除全部静脉插管，检查视网膜是否有假丝酵母菌眼内炎。治疗可选用两性霉素B或氟康唑等。,.,180,五、切口并发症,1血肿、积血和血凝块是最常见的并发症，几乎都归咎于止血技术的缺陷。促成因素有服用阿司匹林，小剂量肝素，原已存在的凝血障碍，术后剧烈咳嗽，以及血压升高等。表现为切口部位不适感，肿胀和边缘隆起、变色，血液有时经皮肤缝线外渗。甲状腺、甲状旁腺或颈动脉术后引起的颈部血肿特别危险，因为血肿可迅速扩展，压迫呼吸道。小血肿能再吸收，但伤口感染几率增加。治疗方法：在无菌条件下排空凝血块，结扎出血血管，再次缝合伤口。,.,181,2血清肿（Seroma）,系伤口的液体积聚而非血或脓液，与手术切断较多的淋巴管（如乳房切除术、腹股沟区域手术等）有关。血清肿使伤口愈合延迟，增加感染的危险。皮下的血清肿可用空针抽吸，敷料压迫，以阻止淋巴液渗漏和再积聚。腹股沟区域的血清肿多在血管手术之后，空针抽吸有损伤血管和增加感染的危险，可让其自行吸收。如果血清肿继续存在，或通过伤口外渗，在手术室探查切口，结扎淋巴管。,.,182,3切口裂开,切口裂开系指手术切口的任何一层或全