心肌酶解读PPT课件

-,1,血清心肌损伤指标及其临床应用,一、历史沿革二、传统酶学三、近代发展四、鉴别诊断,-,2,血清酶谱变化用于诊断急性心肌梗塞(AMI)是近25年来诊断学方面最重要的进步之一。60年代起，CPK及其同工酶CKMM，CKMB，CKBB、LDH及其同工酶LDH1，LDH2，GOT等逐渐广泛用于诊断AMI。70年代末、80年代初，WHO及世界心脏病协会颁布：阳性酶学变化是诊断急性心肌梗塞的三项依据(典型胸痛、特征型心电图、血清酶学改变)之一。具有重要意义,-,3,进入90年代，临床实践累积及临床化学家、检验工作者发现，CKMB和LDH同工酶诊断AMI和心肌损伤的特异性受到挑战，某些横纹肌损伤、神经肌肉疾病、肾功能不全、甚至马拉松赛跑者血清中有CKMB出现，其时，出现了新的更具特异性的血清分子指标，诊断AMI和心肌损伤.肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是用途广泛的新颖指标。在判断早期溶栓效果、早期诊断心肌损伤方面也出现了血清糖元磷酸酶B的检测。,-,4,传统血清酶学阳性变化标准,血清CK又称总CK，是由三种同工酶组成，正常人绝大部分是CKMM，来自横纹肌；血清CKMB微量或不超过总CK的3%，来自心肌或横纹肌；通常CKBB量极微而不能测出，来自脑或极小部分来自胃肠或子宫等脏器。因测定方法不同，其正常值可有差异。国际通用之30孵育酶反应法，其参照值是：CK30.511.2IU/L、CKMB4.86.8IU/L、LDH227.763.9U、GOT15.74.4U。,-,5,血清CK阳性标准为：,（一）排除肌肉注射等因素后血清CK超过参照值上限(X+2SD)；在胸痛后4小时升高，1624小时至高峰，然后逐渐下降，48小时恢复至参照值水平；,-,6,(二)血清心脏型CK同工酶又称CKMB或CK2。心肌是全身含CK第二丰富的组织，心脏是CKMB最丰富的器官，Robert曾认为是唯一含CKMB的脏器。通常心肌内CKMB含量是心肌总CK的1530%，其它脏器CKMB含量均低，不构成血清CKMB的主要来源。目前应用心肌CKMB单克隆抗体自动自动仪测定，更提高了敏感性和特异性。因此，血清CKMB升高对诊断AMI和心肌损伤疾病具有很高的敏感性和特异性(均在95%以上)，,-,7,1.一次性CKMB升高超过参照值上限，或超过血清总CK的3%；2.胸痛发作后3小时升高，1624小时内达高峰，36或48小时内恢复正常水平；3.总CK不升高，CKMB值异常，并呈动态曲线者，强烈提示新鲜心肌梗塞或有散在梗塞存在。4.CKMB持续48小时以上不降，或病程中又出现升高，表明梗塞范围扩大或再次梗塞。,CKMB判断标准如下：,-,8,血清LDH,血清LDH来自肝脏、心脏、横纹肌、肾脏、胰、肺和红细胞。因此单纯血清LDH并不具备诊断特异性。判断AMI时LDH阳性标准为：同工酶LDH1和LDH2升高伴总LDH升高，当LDH1/LDH21时，肯定诊断AMI或提示有心肌损伤存在；胸痛发作后36小时，CK、CKMB高峰已过或已恢复正常，此时LDH异常升高持续一周后恢复至参照值水平；同工酶LDH1与LDH2升高与CK或CKMB呈同样的动态曲线。,-,9,血清GOT主要来自肝脏、心脏和横纹肌，因此其单纯升高对AMI不具诊断特异价值。酶阳性依据：胸痛发作后36小时升高持续到第五天或1周降低；同时伴CK升高者，CK/GOT比值在(29)左右为AMI，如果比值为27(1356)，则视为肌肉损伤或肌病。,血清GOT,-,10,血清酶谱诊断AMI的资料，以CKMB最具特异性，诊断有效性最高可达96%。见表。进入90年代，传统酶谱已逐渐被新的特异指标所替代。,小结,-,11,心肌损伤的新生化指标,(一)早期快速诊断指标1.myoglobin肌球蛋白，是分子量17.8kD的低分子量蛋白，广泛存在于横纹肌、心肌、心梗发作2小时内就可测到。由于肾脏快速排泄，因此肾功能不全、横纹肌损伤时也可出现于血清中。采用免疫定量法或自动分析仪10分钟内可获结果。结合cTnI或cTnT,是在胸痛后26小时内检测AMI的最佳选择。,-,12,肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰；2448h恢复正常falyacidbindingprotein脂肪酸结合蛋白它是脂肪酸转运的胞浆蛋白，在不同组织中有多种同工酶存在。其特异性与血清肌红蛋白相似。GlycogenphosphorylaseB是血中的糖元磷酸化酶，心肌损伤后出现很早，有文献报告其特异性高于肌球蛋白，尚待证实。,-,13,Troponins80年代后期和90年代测定血清肌钙蛋白T和越来越受到重视，因为两者具有很高的心肌特异性以及AMI发作后血出现长达一周的可测性。较CKMB多出现5天肌钙蛋白是收缩蛋白的一部分，由T、I、C三个亚基组成，在肌凝和肌纤蛋白结合和松懈过程中发挥不同生理作用，从而调节肌肉收缩和松驰过程。,(二)肌钙蛋白I和T,-,14,由于人心肌的肌钙蛋白I(cTnI)在基因和氨基酸系列方面与横纹肌明显不同，人cTnI具有很高的抗原特异性，尚未报告有假阳性结果。AMI发作后血中cTnI可出现一周，用单克隆抗体测定cTnI是诊断AMI近乎理想的血清指标，国外文献报告3.1ng/ml为升高，国内参照值为07.1ng/ml。不仅用于诊断AMI，对手术期间合并心梗，车祸合并心肌挫伤，病毒性心肌炎确定有心肌炎症，肿瘤化疗后心肌损伤，均有肯定和排除的作用。,-,15,cTnT，是80年代源于德国，保林曼公司有市场供应，定量和定性两种，文献报告对AMI、UAP有诊断和判断预后的意义。对于判断AMI后早期溶栓效果有较好作用。但近年来文献报告心肌cTnT于横纹肌有交叉反应，肾衰时血清中往往出现阳性。也有文献自改进方法以单克隆抗体检测特异性有提高。测定血清cTnT是目前较为广泛应用的心肌损伤指标。,-,16,急性冠状动脉综合征与心肌生化指标的选择Acutecoronarysyndromes(ACS)是由于动脉亚样斑块破裂以及与血栓形成持续病理过程，临床表现可从早期无症状、不稳定心绞痛、非Q波心梗，到广泛Q波急性心梗。鉴于ECG诊断AMI的敏感性只有50%，由此，选用生化指标就特别有意义。,-,17,对于临床和ECG已确定诊断的AMI病例，生化指标(CKMB、cTnI、cTnT)起肯定心肌损伤存在、观察病程的作用;急诊室内胸痛病，不能肯定是否有心肌损伤。肌球蛋白起早期诊断作用，cTnI和cTnT可确定诊断；多部位损伤、围手术期伴发的心肌损伤；老年人或不典型心梗者，cTnI、cTnT更有诊断意义；胸痛或症状发作6小时以内，肌球蛋白阴性可以排除急性心肌损伤，胸痛后12h(或就诊8h)内，cTnI、cTnT可以排除AMI或心肌损伤。,诊断心肌损伤,-,18,对胸痛病人的鉴别分类,因胸痛进入急诊室的病人(英国某直辖市总医院)中77%无ACS，通常70%非ACS，CCU的病人中14%无ACS，急诊室和CCU开支极大，2500$/天，尽快客观地加以区别十分重要；德国大学医院急诊室773例用快速床边法测cTnI、cTnT，以后发生ACS的极低，cTnT升高的病人应该入住CCU。根据cTnI和cTnT的结果可以将病人分为高危与低危人群组。,-,19,Lindahl等观察971不稳定心绞痛(以作性疼痛在72小时内持续)病人，用低分子量肝素治疗对cTnI和cTnT的影响。CTnT阳性病人治疗后40天死亡率下降一半，cTnT阴性病人没有影响。这表明强化性的或很大开支的溶栓治疗，只需要在cTnI或cTnT阳性的病人中应用，他们大约占不稳定心绞痛病人的1/3。也同样适用于GPIIb/IIIa治疗的病人。,cTnI和cTnT作为治疗的指征,cTnI和cTnT用于治疗观察,肌球蛋白、CKMB、cTnI和cTnT都已试图用于观察溶栓治疗是否再通或者PTCA是否有效。,-,20,四、急性心肌梗塞血清学诊断,表4AMI新分子指标动力学名称血清出现(h)峰值(h)再灌峰值(h)恢复时间(h)CKMB(总量)424164872CKMB(亚单位)210?肌红蛋白2122448cTnT2.438141020dcTnI2.41612710d,-,21,1.检测CKMB亚型MB2、MB3可以提高诊断AMI、3小时内敏感性56%，6小时内96%。可以尽早决定病人是否需要入院。2.肌球蛋白，血清出现早WHO抵荐与ECG一起，是早期判断AMI的最佳检测指标。3.cTnI在3到4小时内诊断敏感性在64%比CKMB高。37%的假阳性从不稳定心绞痛而来。4.cTnI从胸痛6小时至一周诊断AMI的敏感性和特异性均达到100%。,-,22,表5推荐选用指标及意义CKMB(总量)cTnTcTnI早期MI部分有用部分有用部分有用后期MI无用有用有用再灌有用有用UAP有用部分有用梗塞范围有用部分有用手术期间AMI无用有用有用伴横纹肌损伤MI无用有用有用,-,23,五、与心脏疾病有关的酶学鉴别诊断,(一)体育锻炼尤其是中年以后锻炼伴胸痛者，比较剧烈的体育运动，特别是没有运动习惯的人，最初数次运动后血清CK升高，LDH与GOT也可能升高。年龄在2763岁一组20名马拉松赛跑者，血清CK上升最高者超过正常值40倍，LDH超过12倍。有时伴胸病，但并非AMI。,-,24,1.体育锻炼后血清CK上升但不表现出升高一降低的时间曲线，且升高的CK及LDH通常在18小时内达高峰。2.心脏型同工酶CKMB不升高或升高不超过CK的3%。3.LDH1、LDH2、不升高，或LDH1/LDH2比值小于0.8。4.CtnI不会阳性。,鉴别要点：,-,25,(二)心绞痛尤其变异性心绞痛，心绞痛是心肌的短暂缺血，氧需和氧供不平衡所致，通常不引起血清酶升高，尤其CKMB无改变。在一些冠状动脉有严重粥样变，发生小冠状分支阻塞病例，临床表现为严重的、技术时间较长的胸痛，伴有出汗，甚至面色发白，心电图有缺血改变，CK、LDH升高，CKMB也可轻度升高，此时可以CKMB鉴别，要点如下：,-,26,1.血CKMB不升高或CKMB升高但幅度低，通常不超过总CK的15%。2.CKMB高峰出现早，在症状发作后8小时即现高峰，1014小时即消失。3.不出现血清CKMB持续36小时以上的现象，如系AMI，发作后36小时内将出现心肌梗塞的ECG表现。,-,27,心源性休克通常指心肌损失40%以上的功能单位后，心排出量严重不足所引起的休克征候群。AMI是其主要原因，与单纯AMI相比，血清酶学改变是量的区别。有以下特点：,(三)心原性休克,-,28,1.血清CK、LDH均可显著升高。因休克时横纹肌、肝脏灌注不足，细胞受损引起酶大量释放入血，故其升高持续时间长，升高幅度大，CKMB、LDH、LDH2均极度升高。2.非冠状动脉原因之心源性休克。血清CKMB阴性或只轻度升高不超过总CK量的3%。3.cTnI和cTnI都极度升高。,-,29,1.非心脏开胸手术如肺切除、食道成形术等，血清总CK极度升高，LDH升高，但CKMB、LDH、LDH2不升高或只轻度升高。2.心脏手术术后CK、CKMB、LDH、LDH1均升高，持续时间短，不超过48小时，如果上述酶持续升高或降至正常后又一次升高，往往是诊断术后并发AMI的重要证据。3.cTnI是最佳诊断指标。,(四)开胸手术期间或手术后伴有心肌梗塞酶学鉴别要点：,-,30,此类病人有过AMI发作经验，每当胸痛发作有强烈AMI的暗示和预感。有时ECG和Q波及STT改变也使临床医师难以判定是否又发生AMI、在此情况下酶谱变化有重要的鉴别作用。,(五)、陈旧性心肌梗塞伴心绞痛者及心肌梗塞后有室壁瘤并发者,-,31,1.陈旧心肌梗塞、室壁瘤病人血清CK可能会有其它非心脏原因的升高，但CKMB不升高；2.伴心绞痛时，CKMB、LDH1、LDH2不升高，即使有轻微升高，也不出现类似AMI的特异动态变化曲线；3.LDH1/LDH20.8。4.CtnI不会升高。,-,32,（六）、溶栓治疗后心肌再灌注冠状动脉溶栓治疗是近年治疗AMI的重要进展之一。缺血心肌细胞在冠状动脉再通后心肌再灌注，心肌细胞细胞膜发生一系列复杂代谢变化，出现“损伤”或酶“冲刷”现象。此时所表现的心脏酶释放是监察溶栓治疗效果的指标而不是诊断AMI、梗塞范围扩大或再梗塞。,-,33,溶栓再灌注后的酶变化特点：血清CK、LDH、GOT以及CK/GOT均阳性，类似AMI表现;血清CKMB、LDH2升高，升高的幅度几乎与AMI相似。唯CKMB时间和达到峰值时间不同(见表)。CKMB同工酶抵达峰值时间缩短，峰值提前出现，是鉴别再灌注酶释放不同于AMI时酶升高的重要依据。最近有作者发现心脏内CKMM再分离出三个亚型，即CKMM1、CKMM2、CKMM3。它们比CKMB更敏感、更特异地鉴别再灌注和AMI(分别为79%和75%)，准确性82%。,-,34,（七）、诊断梗死延展或再梗死,临床上梗死延展的发生率较高，平均为23%左右，ECG的改变常常是非特异性的。如果心肌酶谱持续升高，特别是CK-MB升高持续在72h以上，或心梗后48h升高的CK-MB下降后再次升高，即可诊断梗死延展或再梗死。故有人建议每天连续监测CK-MB来识别梗死的延展。,-,35,（八）、有助于非Q波AMI的诊断,据统计非Q波AMI发病率平均在21%左右。在监护病房中有“急性胸痛”的病人中，有16%的病人CK总活力正常，但CK-MB升高，可能与微小梗死有关。,-,36,(六)、非冠状动脉性心脏疾病的酶学鉴别,-,37,1.充血性心力衰竭充血性心力衰竭通常伴有GOT、LDH升高，尤其见于慢性顽固心力衰竭有肝脏淤血受损者，LDH同工酶以LDH5为主（肝脏型）。鉴别要点：GOT、LDH升高，但CK不升高，CKMB不高；LDH同工酶为LDH5而非LDH1、LDH2升高；少数病例有CKMB升高，提示心力衰竭同时伴心肌受损；有作者报告129例心力衰竭病人中19例CKMB升高，因为心力衰竭是由心脏炎症性疾病引起；日本报告慢性心衰cTnI可升高。,-,38,2.心肌炎病毒性心肌炎是侵犯主肌实质的炎性疾病，CK、GOT、LDH通常都会升高，CKMB、LDH1也异常，甚或伴有胸痛，有时难以与AMI区别，特别是坏死型心肌炎。其酶学特点：多数病变呈持续升高，CK、CKMB、LDH的异常超过发作后1星期，部分持续1个月以上；遇有同AMI类似酶改变的病例，需要结合临床，并进一步检查病毒滴度、心肌显影等以鉴别；1995年全国诊断标准中cTnI、cTnT是基本依据，cTnI阳性可持续4个月以上，最近cTnI、cTnI用于诊断心肌炎的研究越来越受到重视。,-,39,3.风湿性心脏炎风湿病损害心脏瓣膜和间质组织，通常不侵犯主肌实质细胞。酶学鉴别特点：血清CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，时间短，似心绞痛时的轻度酶变化；血清CKMB、LDH1在正常范围。,-,40,4.心律失常其本身通常不引起血清酶变化，如果是快速性心律失常，血清CK、LDH、GOT均可升高，伴发于冠状动脉硬化者，快速心率降低冠状动脉舒张间期，心肌氧供不足，血清CKMB异常。鉴别要点：CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，时间短，类似心绞痛时的轻度酶变化；CKMB仅一次升高，不出现峰值及类似心肌梗塞时的动态曲线;射频消融治疗预激，通常不引起CKMB和cTnI升高,否则提示心肌受损。,-,41,5.电复律电复律纠正心律紊乱的病人中几乎近半数血清CK和LDH可以升高，但来源自横纹肌，与AMI的酶变鉴别并不困难：血清CK、LDH升高为轻度，很短暂，与AMI时CK、LDH升高幅度和持续时间均有显著不同；不出现CKMB或LDH同工酶。偶有升高，但持续时间短，幅度小，不是同工酶的阳性标准。,-,42,6.心导管检查及冠状动脉造影除非检查后发生AMI，通常酶变化在正常范围内，尤其不发生CKMB升高：轻度和短暂血清CK、LDH升高见于少数病例，源自创伤及非心肌损伤；如进行冠状动脉内注射或心脏内注射以及心内膜心肌活检后，CKMB可升高；CKMB、LDH1通常不升高，如果升高幅度较小，则应考虑导管手术中心肌受损。,-,43,7.运动试验对疑有冠心病进行负荷试验时，运动试验中有时会诱发心绞痛，出现ST下沉等改变，甚至类似AMI，酶学有鉴别意义：负荷试验后1218小时，有报告19小时抽血，CK、LDH轻度升高，其它时间阴性；运动后可出现胸痛，甚或ECG改变,但CKMB无变化；运动后出现CKMB持续升高，为负荷试验诱发的AMI发作。,-,44,9.慢性心肌炎与扩张型心脏病病毒性心肌炎，尤其是柯萨奇B类病毒所引起的心肌炎急性期以后，部分病例病毒仍然存在于心肌内，病毒本身及随之的免疫异常均持续损害心肌细胞实质和心肌细胞膜，乃至发展为扩张型心肌病，这是近年来扩张型心肌病领域一重要进展。血清酶学变化特点如下：急性阶段变化与病毒性心肌炎时改变相同，血清CK、CKMB、LDH、LDH1、GOT均可升高;出现持续或间断CK、CKMB、LDH变化，但不同于AMI后峰值及消退的变化。,-,45,六、非心脏源性血清酶阳性变化的疾病鉴别,-,46,(一)肌肉疾病及肌损伤由于横纹肌在人体量大且分布广，横纹肌又是含CKMM的主要组织，也是构成血清CK、LDH、GOT的主要来源，因此，任何横纹肌的损伤和疾病都会使血清CK、LDH成倍甚至数十倍增高。除剧烈运动和负荷试验外，还有下列常见疾病及征候群时CK、LDH等可升高：,-,47,肌肉注射；创伤，骨折，大手术以后的横纹肌损伤；皮肤炎；神经肌营养不良综合征。,引起酶学增高的一些疾病,-,48,酶学鉴别：血清CK、LDH、GOT明显或极度升高，有的疾病如肌营养不良症会持续数年，甚至被遗传，而未发病的亲代也显示高血清CK水平，CK/GOT比大于9；肌营养不良、萎缩如侵犯主肌本身或有肌肉再生时可以出现高血清CKMB及LDH1阳性，但连续测定血清同工酶，CKMB不呈现与AMI相似的高峰和消退的时间曲线。cTnI阴性是排除心肌损害的依据。,-,49,(二)脑血管意外及脑炎高血压脑卒中的病人绝大多数出现血清CK极度升高，LDH也升高，这是由于身体大群横纹肌僵硬或缺氧和神经失调控状态，使CKMM从肌肉中释放。酶学鉴别：血清CK、LDH升高，不伴有CKMB、LDH1上升，即使轻度上升，CKMB也不超过总CK的3%，LDH1/LDH2小于0.8。如血清CK升高同时伴CKMB、LDH1升高，提示有心肌损害，或伴AMI。,-,50,(三)甲状腺机能减退这种病人多伴有血清CK活力升高，升高程度与甲状腺机能减退轻重成比例。这是由于甲状腺机能减退时横纹肌退变引起。鉴别依据：随着甲状腺替代治疗，甲状腺机能减退缓解，血清CK将下降至正常范围；血清CKMB及LDH1在正常范围。,-,51,(四)肠梗阻文献报告，肠梗阻病尤其是广泛或坏疽性肠梗阻病人血清CK升高，甚至伴CKMB升高。因为胃肠平滑肌内含有相当CKMB，横纹肌损伤，特别是伴休克或有肝缺氧时，血清CK值升高。但CKMB升高同AMI时规律显著不同，LDH1阴性。,-,52,(五)低血钾低血钾时多伴有血清CK高，可能因低钾时，横纹肌细胞在不正常的PH及其它病理环境下，细胞膜通透性受损，CK大量入血，通常不会出现CKMB、LDH1阳性。低温、冻伤、血清CK、LDH升高，通常不伴CKMB或LDH1升高。,(六)麻醉性过高热少数病例麻醉时，发生过高热，体温达42，十分危险，预后极差。血清CK极度升高。此病极少见，属遗传缺陷性疾病，在麻醉前血清CK即显著升高，血清CKMB、LDH1正常。,-,53,(七)、肺血栓及肺梗塞患者有明显胸痛，ECG变化，表现与AMI很相似。酶学鉴别：血清CK、LDH升高病例不多，且仅轻度升高；LDH1不出现，出现也可能由于溶血以后来自红细胞；血清可能分离出LDH3以及LDH5同工酶，反映肺组织损伤；CKMB阳性少见，即使出现，也无与AMI相似的同工酶动态变化。,-,54,(八)、Reye综合征又称肝脏脂肪深积症，多发于儿童。肝、脑、心等脏器脂肪沉着，有发热、低血糖、精神症状，短期间死亡。血清GOT、CK、CKMB以及LDH异常升高。CK活力可高达正常的70倍，通常认为此病同时伴心肌损害。,-,55,(九)、酒精中毒酗酒病人或急性、慢性酒精中毒病人血清CK、LDH极度升高，CK升高23倍，LDH升高23倍，CKMB可高达参照值的160倍。近年认为这是酒对横纹肌和心肌细胞的直接毒性作用所引起，包括酒精性心肌病时对心肌的损伤。临床鉴别并不困难，CKMB升高与持续的规律也不同于AMI。,-,56,七、一些少见原因或易被忽略的病征,-,57,(一)癌症化疗时心肌损伤(二)血液透析病人或慢性肾衰病人(三)药物巴比妥类药物及镇静剂可引起血清CK升高，原因不清，可能与CK在体内代谢、廓清减慢有关。CKMB罕见升高。最近有文献报告，ACEI开搏通服用者血清CK浓度升高，机制不明。,-,58,心肌酶学检查的临床应用，使心肌损伤性疾病的诊断与鉴别诊断发生了巨大变化；同工酶CKMB、LDH1仍然是诊断AMI最敏感和最特异的指标；CKMM的亚型CKMM1、CKMM2、CKMM3，其出现和诊断AMI及预测溶栓疗效都优于或相当于CKMB。最近，发现AMI后早期的心肌内释放出CKBBA，这是诊断AMI更早期的指标，甚至优于CKMB。许多非心肌损伤疾病者血清CKMB也有升高的报道，这就要求临床工作者在应用酶学诊断疾病时，结合临床谨慎作出结合，对某一高特异、高敏感的同工酶指标也要客观地给予评价，并在新的知识补充后，重新给予新的认识。,八、有关心肌梗塞及心肌损伤疾病酶学诊断的几个问题,-,59,应用心肌酶学诊断与鉴别AMI时的参考点：1.测定总CK、LDH同时应该测定CKMB、LDH1、LDH2判断结果时应注意所用的测定方法。2.测定酶改变应该连续和动态进行。如AMI时，在症状发作(即胸痛)后尽早抽血，然后至少隔4小时一次，连续36小时，以后间隔12小时或1天，观察1周，这将会大大提高酶学诊断的准确性和鉴别诊断率。,-,60,3.要注意到血清酶保存条件和温度，如测LDH及LDH1时，标本溶血，则不准确，活力将10倍甚至数百倍增多。测CK标本在夏季室温放置达21小时，CK活力下降10%。4.必须考虑临床用药和处理情况。用过肌注药物的病人，肌注本身可使CK升高，不能认为是心肌已受损。在应用酶学诊断时应该紧密结合病史、临床表现，全面分析和判断。,-,61,5.血清肌红蛋白测定也曾是诊断AMI的有用指标，但由于任何横纹肌损伤都释放肌红蛋白，其量远超过心肌来源，因此，它的敏感性虽高，但其特异性始终较CKMB逊色。但作为酶学诊断的补充部分来说，仍有其临床应用价值。,-,62,(六)近年文献报告应用测定血清肌凝蛋白