呼吸衰竭2ppt课件

呼吸衰竭,呼吸生理,呼吸(respiratory),机体与外界环境之间的气体交换过程一切生物体的生存都需要进行呼吸,气体交换,气体交换的动力气体分压差,不同部位PO2及PCO2对照表,胸廓及肌肉,气管,肺泡和毛细血管网,膈肌,膈肌,膈神经,膈神经,胸膜腔及其负压的形成：,呼吸过程,气体在血液中的运输,氧和二氧化碳在血液中存在的形式物理溶解化学结合,氧的运输氧的化学结合Hb+O2=HbO2,氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线,上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧,影响氧离曲线的因素1.CO2和pH的影响pH降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高2.温度的影响3.2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响红C无氧代谢中可产生2,3-DPG,脑桥上段有呼吸调整中枢脑桥下段有长吸中枢延髓有基本呼吸中枢吸气神经元呼气神经元跨时相神经元,呼吸中枢,影响呼吸的化学敏感区,呼吸有关核团,化学敏感区,H+HCO-3H2CO3CO2H2O,A,B,中枢化学感受器A：延髓腹外侧的三个化学敏感区B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制,外周化学感受器,呼吸的调节,一、呼衰定义(definition),各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析,二、诊断呼衰的血气标准,在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素PaO260mmHg（8kPa)或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）,三、呼衰的病因,参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,四、呼衰的分类,一、按病程分类急性慢性二、按动脉血气分类型呼衰（HypoxemicRespiratoryFailure）型呼衰（HypercapnicRespiratoryFailure）三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭,五、呼衰病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺O2和CO2潴留发生机制肺泡通气不足通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加弥散障碍氧耗量增加,(一)肺泡通气不足,单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症,PACO20.863VCO2/VA,肺泡气体分压(kPa),肺泡通气量(L/min),（二）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：4L每分钟肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8,.,.,.,.,动静脉样分流,无效腔效应,PaCO2,V/Q失调主要导致PaO2，而无PaCO2AV氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线,（三）肺内动-静脉样分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例,（四）弥散障碍,影响因素,弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其他,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),弥散障碍主要影响氧的交换,（五）氧耗量,六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响,对中枢神经的影响对心脏.循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响,（一）对中枢神经的影响,缺氧脑组织耗氧量大（1/51/4）中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关,缺氧急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡完全停止供氧45min不可逆的脑损害慢性缺氧：影响与缺氧程度相关,注意力不集中、智力减退、定向障碍头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷不可逆转的脑细胞损伤,50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHg,CO2潴留轻度皮质下层刺激加强中枢兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状重度脑脊液H+中枢抑制肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,（二）缺O2对心血管、循环的影响,肺,（四）对肝肾和造血系统的影响,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K低Cl,七、呼衰临床表现,原发疾病的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠,呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，点头或提肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸,（一）呼吸困难,皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显动脉血中还原血红蛋白5g/dL缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧,（二）发绀,（三）精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍,缺氧,CO2潴留,表现为先兴奋后抑制pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响,（四）心血管症状,早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰,血压，脉搏洪大,（五）消化道出血,（六）酸碱失衡及电解质紊乱,酸碱失衡发生率高(达78.6%95.4%)，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等代碱多系医源性所致,（七）其它,肝、肾功能损害休克DIC,八、呼衰诊断,诊断依据有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和（或）CO2潴留临床表现动脉血气改变：PaO260mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO250mmHg,九、呼衰治疗,治疗原则,保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症,（一）保持呼吸道通畅,祛痰剂、湿化气道、人工排痰茶碱、2R激动剂、抗M胆碱药气管插管、气管切开,排除气道分泌物解痉平喘人工气道,（二）氧疗,给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧鼻导管给氧浓度21+4氧流量(L/min)给氧原则：低浓度（2435%）中浓度（3650%）高浓度（50%）,氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切PiO2与FiO2的关系PiO2（PB6.27）FiO2PiO2为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（kPa）6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压FiO2为吸氧浓度,氧中毒,氧中毒机制,氧自由基学说氧自由基：O2、H2O2、.OH抗氧化系统：SOD、谷胱甘肽过氧化酶、VitE、VitC,FiO26012天；或吸入纯氧1224小时可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等,氧中毒重在预防,（三）呼吸兴奋剂的应用,作用兴奋呼吸中枢促进病人清醒注意严格掌握应用的适应症和禁忌症,（四）机械通气,无创性面罩或鼻罩人工通气气管插管（经口或鼻）气管切开人工气道,有创机械通气的适应症,意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐误吸的可能性全身状态较差疲乏明显者pH70mmHg合并多脏器功能衰竭者,（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸改善肺泡通气量，不宜补碱。呼酸并代酸积极治疗代酸的病因，pH7.20，HCO318mmol/L时，适量补碱呼酸