心 律 失 常

心 律 失 常Arrhythmia,心律失常的解剖及电生理基础,解剖学基础 1.起搏系统（慢反应细胞): 窦房结和房室交界组织。 2.工作细胞（快反应细胞): 心房肌和心室肌细胞。 3.快反应自律细胞：结间束、房室束、束支和蒲氏纤维网。 电生理特性 1.起搏传导系统：自律性、兴奋性和传导性。 2.工作细胞：兴奋性、传导性和收缩性。,自 律 性,它包括自动性和节律性。定义：在不受外界刺激的影响下能自动地、节 律地产生兴奋及发放冲动。原理: 4位相自动除极。起搏传导系统有此功能: 窦房结、房间束、房室结支、室束和蒲 氏纤维网。而心房肌和心室肌细胞则无 此功能。 自律性的超速抑制现象: 低频率服从高频率，窦房结60-100次/分，房室交界处40-60次/分，房室束以下25-40次/分。,兴 奋 性,心肌细胞受到刺激的应答反应-动作电位。对传导系统可产生传导，对工作细胞可产生传导和收缩。最大特点是不应期-一次兴奋除极后对刺激不再有反应的间期。,1. 绝对不应期和有效不应期: 心肌除极后一段时间内用强于舒张阈值1000倍的刺激亦不能引起反应或只引起不能扩布的局部反应。,2. 相对不应期: 较强刺激才能引起反应，但反应程度低，易产生心律失常，相当于T波降支处。易损期(vulnerable period)，T波顶峰偏前约30ms处，从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞兴奋性能力恢复不一致, 传导速度差异显著, 受刺激后可发生多处单相阻滞和折反激动而引起颤动。 R on T现象，触发室速或室颤。 3. 超常期: 用稍低于阈值的刺激也能激发动作电位的产生。,R on T现象,传 导 性,一处心肌激动时能自动地有周围扩布。起搏传导系统的心肌细胞专门用于快速传导，浦氏纤维及束支传导快，房室结传导慢，心房、心室肌工作细胞通过细胞间闰盘部位连接传导。处于不应期内细胞不能传导或传导缓慢。 影响因素：动作电位的幅度及0位相的除极速度，以及下面的组织接受刺激产生兴奋的能力。,心律失常概述,冲动起源异常和冲动传导异常。心律失常的部位。心律失常的主动性或被动性。,冲动起源异常,1. 窦性心律失常：不齐，过缓、过速、停搏和窦房阻滞。2. 异位心律： 被动性 : 逸搏和逸搏心律（房性、房室交界性、室性）， 主动性: 早搏（房性、房室交界性、室性）；阵发性心动过速（室上性、室性）；扑动和颤动（房性、室性）,冲动传导异常,生理性: 干扰及房室分离。病理性: o、o和o传导阻滞（窦房、房室）；室内传导阻滞（左、右分支）；房室间捷径传导（预激综合征）。,窦性心律及失常,窦性心律正常 1)窦性P波(导联P波直立), 2)P-R间期0.12s, 3) 频率为60-100次/分,窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 在同一导联上P-P间期差异大于0.16s或0.12s。窦性心律过速(sinus tachycardia) 频率超过100次/分, 见于运动、贫血、发热、焦虑、甲亢、心肌炎、心功能不全和药物。窦性心律过缓(sinus bradycardia) 频率低于60次/分,见于生理性，病理性:窦房结病变、甲减和药物。,病态窦房结综合征(SSS),1.持续而严重窦缓, 心率小于50次/分, 不能用药物纠正; 2.严重而反复多次窦性静止(sinus arrest)或窦房阻滞, 二者区别是窦房阻滞P-P间期有倍数失系; 3.快慢综合征; 4.双结病变（逸搏时间1.5秒）。临床意义: 冠心病、心肌炎、退行性病变、心肌病等。,窦房传导阻滞,快-慢综合征,早搏或期外收缩,机制: 1.异位节律点兴奋性增高。2.形成折返激动。3.触发活动。成因: 不当情绪、饮食和劳累，电介质紊乱、药物作后及各种器质性心脏病。特征: 提前出现的异位节律电激动，可有代偿间期，可偶发、多发和频发甚至呈联律。,联律间期,指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距：房性期前收缩的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点。室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。,代偿间歇,指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。由于房性异位激动,常逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结节律重整,因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。室性异位激动,距窦房结较远不易侵人窦房结,故往往表现为完全性代偿间歇。,插入性期前收缩,指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。,单源性期前收缩,指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路,其形态、联律间期相同。,多源性期前收缩,指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。如联律间期固定,而形态各异,则为多形性期前收缩, 其临床意义与多源性期前收缩相似。,室性早搏,提早出现一个增宽变形的QRS波群，QRS时限常大于0.12s， T波方向与主波相反，QRS波群前无相关性P波，早搏后有完全代偿间期。偶发室早(5次/分、300次/分。,房扑伴不规则房室传导(2:1 3:1 4:1),心房颤动(Af),临床常见，与心房扩大和心房肌受损有关，心房失去协调一致的收缩，可引起心排血量降低，易形成附壁血栓。特征: 无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，以V1导联最明显，频率为350-600次/分, QRS波形态正常。房颤伴差传与室性早搏。,房颤伴缓慢性交界性心室律,心室扑动与颤动,心脏失去排血功能，多为临终前表现。心室扑动由心肌明显受损，缺氧或代谢失常，且异位激动落在易颤期所致。特征: 无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200-250次/分。心室颤动为心跳停止前的征象。特征: QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200-500次/分。,心室扑动,心室颤动,传导异常与心律失常,病因: 器质性，功能性, 药物性; 发生部位: 窦房，房室交界持续时间: 永久性、暂时性、交替性及渐进性。阻滞程度: 度为传导延缓、度为部分传导、度为传导完全中断。,窦房传导阻滞（sino-auriclar block, SAB）,度窦房阻滞在心电图上并不能反应出来，度和度窦房阻滞在心电图上均表现为P-QRS-T脱漏。度又可为分两种类型:Morbiz型(文氏现象), 窦房传导逐渐延长(但心电图上表现为P-P间距逐渐缩短)，直至出现一次漏搏。Morbiz型，呈固定漏搏，漏搏间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。度窦房阻滞，在心电图上没有P波，只有逸搏QRS波群。,房室传导阻滞(auriculo-ventricular block, AVB),房室交界区传导系统因各种原因产生传导障碍所致。度房室传导阻滞。度房室传导阻滞。度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)。,度房室传导阻滞,P-R间期延长，大于0.2秒以上。,度房室传导阻滞,心电图上表现为部分P波后QRS波脱漏, 也分为两种类型: Morbiz型(文氏现象), P-R间期逐渐延长，直至一个P波后漏掉一个QRS波群，随后一个恢复的P-R间期又复缩短,预后较好。Morbiz型，部分P波后QRS波群呈固定脱漏，预后较差 。,Morbiz型(文氏现象),Morbiz型,度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞),P波与逸搏的QRS波群毫无关系，P-R间期绝对不等，各保持自身的节律(房室分离)，房率高于逸搏心率。心房颤动时，室律缓慢而规则也要考虑为度房室传导阻滞。高度房室传导阻滞为两次以上的P波后QRS波群脱漏。,度房室传导阻滞伴交界性逸搏心律,心率43次/分,度房室传导阻滞伴室性逸搏心律,心率25次/分,各种房室传导阻滞的预后,Morbiz型以上传导阻滞多为功能性，预后良好，而Morbiz型以下传导阻滞多为器质性损害，预后较差。,右束支传导阻滞(right bundle branch block, RBBB),心电图表现为V1导联呈rsR型的M形波，而V4V6导联S波呈宽(0.04s)而有切迹的波形，V1、2导联ST段轻度压低，T波倒置。aVR导联呈QR型，R波宽带切迹。如QRS波群时限0.12 s，则为完全性右束支传导阻滞，而时限0.12 s，则为完全性左束支传导阻滞，而时限S,、导联呈qR型， RaVL R,QRS波群时限不增宽, 无ST-T继发性变化。,左前分支传导阻滞,预激综合征(Wolff-Parkinson-White, WPW),心电图表现典型Kent束；PR间期0.12s，有与主波方向一致的预激波，QRS波群时限增宽, 0.110.16s, 拌有继发性ST-T改变, 阵发性室上性心动过速史。 变异型James束(L-G-L综合征): PR间期0.12，非窦性形态P波，QRS波群正常，各P-P间期相等。游走心律，P波形态各异，各P-P间期不等。,交界性逸搏心律,发生在病窦或A-VB，最多见，频率在4050次/分， QRS波群正常，P 波可在QRS波前或后，但P-R需小于0.12s, R-P小于0.20s。,房早未下传伴交界性逸搏,房颤、三度房室传导阻滞伴交界性逸搏心律,室性逸搏心律,发生在双结病变或束支水平的A-VB，频率在2040次/分，QRS波群呈室性宽大崎形，无P波或P- QRS波分离。,室性逸搏心律,电解质紊乱（electrolytes disturbance）,血清电解质浓度的增高与降低,无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动的传导,并可反映在心电图上。,高血钾,细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L,致使Q-T间期缩短和T波高耸,基底部变窄,血清钾6.5mmol/L,则QRS波群增宽,P-R及Q-T间期延长, ST段压低。当血清钾增高7mmol/L,QRS波群进一步增宽,P-R及Q-T间期进一步延长，P波增宽,振幅减低,甚至消失, 高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速或过缓 、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。,高血钾1,高血钾2,高血钾3,高血钾4,高血钾5,低血钾,ST段压低,T波低平或倒置和U波增高、T-u融合、双峰，Q-T间期一般正常或轻度延长,表现为QT-U间期延长。低血钾明显时,可使QRS波群时限延长,P波振幅增高。低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。,洋地黄效应(digitaiis effect),洋地黄直接作用于心室肌,使动作电位的2位相缩短以至消失,并减少3位相坡度,因而动作电位时程缩短,引起心电图特征性表现:ST段下垂型压低;T波低平、双向或倒置,双向T波往往是初始部分倒置,终末部分直立变窄,ST-T呈鱼钩型;Q-T间期缩短。,洋地黄中毒(digitalis toxicity),异位快速性心律失常：频发性(二联律或三联律)及多