呼吸生理演示精ppt课件

,呼吸生理学,呼吸的概念：机体从外界摄取O2，把CO2排出体外，机体与外界环境之间的这种气体交换过程，称为呼吸。呼吸的意义:维持机体O2和CO2含量相对稳定,.,呼吸系统的构成：,呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管及终末细支气管组成。喉以上为上呼吸道，喉以下为下呼吸道。,.,.,.,.,肺通气肺换气气体的血液运输组织换气,肺与外界的气体交换,外呼吸：肺通气肺换气,血液与组织细胞间气体交换内呼吸,肺泡与血液间气体交换,第一节肺通气一.肺通气的动力直接动力：肺泡气与大气之间的压力差原动力：呼吸肌的舒缩活动,(一)呼吸运动概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小,.,呼吸肌的分类,吸气肌：肋间外肌，肋间内肌的软骨部分，膈肌正规呼吸肌呼气肌：硬骨间的肋间内肌呼吸肌辅助吸气肌：胸大肌、胸小肌、斜骨肌、胸锁乳突肌、锯肌的一部分辅助呼吸肌辅助呼气肌：腹壁肌肉,.,.,呼吸频率:每分钟呼吸运动的次数正常成人安静时12-18次/分,(二)胸内压和肺内压1.胸内压概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低于大气压，习惯上称为胸膜腔负压。正常值:平静呼吸时吸气末-5-10mmHg呼气末-3-5mmHg,.,胸膜腔负压形成的条件：胸膜腔必须是密闭的、潜在的形成原理：胸内压=肺内压-肺回缩压在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，胸膜腔负压由肺回缩压决定。胸膜腔负压的生理意义：维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓的扩大而扩张促进静脉血和淋巴液的回流,临床链接气胸：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进入胸膜腔。气胸时,胸膜腔负压消失肺不张胸腔积液：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜腔负压消失肺不张，,2.肺内压概念：肺泡内的压力。吸气时：肺内压大气压呼气末：肺内压=大气压,.,呼吸肌缩舒,胸廓扩大缩小,肺扩大缩小与外界形成气压差,气体进或出肺,胸膜腔负压,.,二.肺通气阻力肺通气动力必须克服通气阻力，才能实现肺通气(一)弹性阻力1.肺回缩力肺弹性纤维(1/3),减小不利于呼气肺表面张力(2/3),使肺泡回缩,不利于吸气肺泡表面活性物质二软脂酰卵磷脂(DPPC)（肺泡型细胞合成释放）表面活性物质结合蛋白(SP)降低肺表面张力,使肺易扩张,生理作用降低吸气阻力，减小吸气做功减少间质与肺泡组织液生成防止肺水肿稳定大小肺泡容积,.,Laplace定律:肺泡回缩压=2表面张力/肺泡半径根据公式:肺泡半径小,肺泡回缩压大事实:肺泡半径小,肺泡表面活性物质层厚,肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄因此,大小肺泡回缩压相等,.,.,2.,2.胸廓弹性阻力平静吸气末胸廓回位力=0平静呼气末胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气深吸气时胸廓回位力向内,是吸气阻力,呼气动力3.肺和胸廓顺应性与弹性阻力反比容积/压力L/kpa(cmH2O),.,.,(二)非弹性阻力(主要是气道阻力)影响因素1.气道口径:气道半径的4次方与气道阻力反比2.气流速度:与气道阻力正比3.气流形式:层流气道阻力小涡流气道阻力增大大气道是产生气道阻力的主要部位气管切开,气道阻力减小小气道是呼吸疾病好发部位平滑肌痉挛,气道阻力增大炎症,分泌物阻塞气道阻力,.,三.肺通气功能的评价,.,(一)肺容量,.,潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，成人正常值约为500ml。补吸气量：平静吸气未，再用力作最大吸气所能吸入的气量，正常值约15002000ml。补呼气量：平静呼气末，再用力作最大呼气所能呼出的气量，正常值约9001200ml。残气量：最大呼气末尚残留在肺内不能呼出的气量，正常人约10001500ml。即功能残气量减去补呼气量。功能残气量：平静呼气未尚残存肺内的气量，正常成人值约2500ml。肺活量：最大吸气后，作最大呼气所能呼出的气量，即潮气量、补吸气量和补呼气量之和。它在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。其正常平均值约男3500ml，女2500ml。肺总量：肺能容纳最大气量。等于肺活量与残气量之和。,.,.,.,.,.,(二)肺通气量1.每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量潮气量呼吸频率500ml(1218次/分)2.肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量(潮气量无效腔气量)呼吸频率(500ml150ml)(1218次/分)解剖无效腔150ml无效腔肺泡无效腔正常为0,.,1.肺泡通气量比肺通气量更准确的反映肺的通气情况。2.深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高,但同时也会增加呼吸做功。,.,一、气体交换的原理,气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差分压差温度扩散面积溶解度气体扩散速率=扩散距离分子量,第二节肺换气与组织换气,二、气体交换过程,肺换气O2肺泡肺泡周围毛细血管CO2静脉血动脉血O2组织换气组织毛细血管组织细胞CO2动脉血静脉血,.,.,.,(一)交换膜两侧气体分压差气体分压差减小,气体交换减少高原缺氧气体分压差增大,气体交换增加吸纯氧(二)呼吸膜面积减小,厚度增加,气体交换减少肺气肿,肺水肿，肺炎,肺纤维化,三.影响气体交换的因素,.,.,(三)通气(肺泡通气量)/血流(心输出量)正常4.2L/5.0L=0.84比值增加,气体交换减少相当出现肺泡无效腔比值下降,气体交换减少相当出现A-V短路,.,一、O2的运输1、物理溶解占1.5%2、O2化学结合过程：Hb+O2HbO2特点：1.是氧合,不是氧化;不需酶促进；结合、解离均非常迅速。2.结合还是解离取决于PO23.氧合Hb鲜红色,去氧Hb暗红色,PO2,PO2,第三节气体在血液中的运输,Hb量减少,运氧减少,机体缺氧贫血Hb质劣,运氧减少,机体缺氧球形,镰状红细胞红细胞中Fe+变为Fe+,临床链接,发绀每一升血液中去氧血红蛋白含量达50g以上，则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。但贫血严重者Hb50g/L，不缺氧，发绀CO中毒HbCO呈樱红色，故患者缺氧但不发绀CO中毒CO与Hb亲和力是O2的250倍,HbCO丧失运氧能力导致机体缺氧。,.,氧容量：每100ml血液中血红蛋白所可能结合的最大O2量氧含量：每100ml血液的实际含O2量血氧饱和度=（氧含量/氧容量）100%,二、血氧饱和度,.,三氧解离曲线,特点及意义PO260-100mmHg间曲线平坦，PO2在此范围内变化，血氧饱和度变化不大。有利于机体供氧。但轻度缺氧不易早期发现PO240-60mmHg间曲线较陡，有利于安静时组织供氧PO215-40mmHg间曲线陡直,PO2在此范围内稍有变化，血氧饱和度有很大变化。有利于代谢增强时组织供氧,氧解离曲线右移,Hb与O2亲和力下降,有利组织供氧。氧解离曲线左移,Hb与O2亲和力增加,不利组织供氧。,.,影响氧离曲线的因素：,PH降低，PCO2升高，温度升高，2，3-DPG（二磷酸甘油酸）浓度升高，均使氧离曲线右移，促进O2的释放。CO与Hb的亲和力是O2的250倍，即意味着极低的PCO下，CO就可以从HbO2中取代O2。此外，CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2的释放。,.,四、CO2的运输1、物理溶解：占5%左右2、化学结合碳酸氢盐形式占88%氨基甲酸血红蛋白形式占7%,CO2的化学结合运输,第四节呼吸运动的调节,自主调节随意调节一.呼吸中枢基本中枢:延髓共同作用维持正常呼吸调整中枢:脑桥大脑皮层:呼吸运动随意调节,.,.,二、呼吸反射调节(一)肺牵张反射,支气管细支气管壁牵张感受器(+),延髓吸气N元(-)呼气N元(+),吸气停呼气始,深吸气,迷走N,生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥共同调节呼吸频率与深度,.,(二)化学感受器反射,血CO2增加,外周化感器(+),中枢化感器(+),呼吸中枢(+),呼吸加深加快,CO2是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子轻度增加呼吸增强过度增加呼吸抑制(CO2麻醉状态)CO2减少呼吸抑制,.,血O2减少,呼吸中枢(+),外周化感器(+),呼