呼吸衰竭-1(精)ppt课件

.,呼吸衰竭,重庆三峡中心医院急救部陈志军,.,学习目的与要求,1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准和抢救措施。4.熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、水电解质等常用的诊断参数及临床意义。,.,呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,.,一、诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。PaO260mmHg(8Kpa)PaCO250mmHg(6.65KPa)二、引起呼衰常见病因：气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。,.,三、呼吸衰竭分类:（一）按病程缓急分：1.急性呼衰指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。,.,.,例如:急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症（PO2）,.,2.慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成，最常见为COPD。,.,（二）按动脉血气分：型呼衰（低氧血症型）:PaO260mmHg，PaCO2正常或降低型呼衰（高碳酸血症型）:PaO260mmHg，PaCO250mmHg,.,慢性呼吸衰竭,一、慢性呼衰病因1.慢性支气管肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2.胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚胸部外伤、手术变形。3.神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。,.,二、病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺O2及CO2潴留。其发生机制：（一）肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致PaO2下降及PaCO2上升，体内CO2潴留及低氧血症。,.,（二）通气/血流（V/Q）比例失调维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气与血流灌注比例（V/Q）必须协调。保持V/Q0.8比例，肺可获得最大换气效率。,.,通气/血流比例图表(V/Q失调主要影响O2，无CO2),.,（三）弥散障碍主要影响氧的交换，因为CO2弥散能力比O2大20倍，且完成弥散时间只需0.13s（氧0.25-0.3s）,.,（四）氧耗量氧耗量增加（发热、用力呼吸等）缺氧加重,.,三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（一）对中枢NS影响早期轻度缺O2及CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋晚期严重缺O2及CO2潴留并酸中毒（1）脑血管N麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成,.,（2）红细胞ATP生成Na+-K+泵障碍细胞内Na+、H2O脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r氨基丁酸）生成N功能紊乱PaO260mmHg注意不集中，智力和视力轻度减退40-50mmHg头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡30mmHg神志丧失、昏迷20mmHg神经细胞不可逆损伤,.,CO2潴留：轻度皮质下层刺激加强、中枢兴奋。重度脑脊液H+影响脑细胞代谢、兴奋，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。,.,（二）对循环系统影响轻、中度缺O2及CO2潴留,.,（三）对呼吸系统影响（CO2比O2影响大）,.,（四）对肝、肾、造血系统影响,.,（五）对酸碱失衡及电解质影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K+、低cl-.,.,四、临床表现,（一）呼吸困难呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。严重病人：呼吸频率、节律、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。,.,（二）发绀皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。是血中还原血红蛋白5g%缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。,.,（三）精神-神经症状肺性脑病早期兴奋头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。,.,（四）心血管症状,.,（五）消化道出血可发生大出血死亡,.,（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高国内统计资料酸碱失衡发生率高达78.6-95.4%发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。,.,.,.,（七）其它休克、DIC、肝肾功能不正常。五、诊断呼衰依据：有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史。2.有缺O2、CO2潴留临床表现。3.血气改变：PaCO260mmHg，伴（或不伴）PaCO250mmHg。,.,肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状。2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。,.,六、治疗,（一）改善通气纠正O2及CO2潴留1.消除气道阻塞建立通畅气道解痉平喘茶碱、2激动剂（舒喘宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）。排除气道分泌物祛痰剂（NH4CI、必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）。人工气道建立气管插管、气管切开抽吸痰液。,.,2.氧疗纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。慢性呼衰，常有严重CO2潴留持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧12L/分，浓度控制为24-30%。鼻导管给氧浓度（%）21+4x氧流量（L/min）。家庭氧疗慢性呼衰缓解期,.,3.呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢呼吸加深、加快通气量促进病人清醒利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：必须保持气道通畅严重限制性通气障碍或广泛肺内病变只增加频率，不增加潮气量，效果差；过度应用增加机体耗氧量缺氧加重。,.,4.机械通气持续正压通气气管插管（经口或经鼻）、气管切开人工通气（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸加强通气，排出CO2；不能常规使用碱性溶液；当PH7.20，威胁生命；可酌情用少量碱性溶液，目的是提高PH值。呼酸+代酸可适当用碱性溶液纠正代酸，配合加强通气措施。,.,呼酸+代碱或代碱低K+、低Cl-者用KCI；严重者用盐酸精氨酸补充Cl-；NH4CI（肝功能正常者NH4在肝内合成尿素，释放H+及Cl-）,.,酸中毒K+为代偿所致，不必纠正（除非心电图改变）碱中毒常有Ca+、Mg+,可用CaCl2、MgSO4.（三）控制感染使用敏感抗生素,.,（四）并发症处理