外科病人的体液失调(一点通)PPT课件

-,1,外科病人的体液失调,-,2,【目的和要求】1掌握各型缺水、低血钾症和高血钾症的临床表现、诊断和防治方法。2掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表现、诊断和治疗。3了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现及治疗原则。,-,3,【讲授内容和要求】1高渗性、低渗性、等渗性缺水的病因、临床表现、诊断和治疗。2低血钾症和高血钾症的病因、临床表现、诊断和治疗。3代谢性酸中毒和碱中毒、呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。【学时】3学时,-,4,第一节概述,体液的主要成分是水和电解质体液量(TBW,totalbodywater)随性别、年龄和胖瘦而异成年人：男性60BW女性50BW新生儿：80BW14岁后同成人细胞内液(ICF)：男40BW女35BW细胞外液(ECF):20BW血浆5BW组织间液15BW,-,5,体液电解质组成：,阳离子阴离子细胞外液NaClHCO3蛋白质细胞内液KMg2HPO42蛋白质细胞外液和细胞内液渗透压相等290310mmol/L,-,6,（一）体液平衡及渗透压的调节,维持内环境稳定的主要器官肾调节受神经和内分泌反应影响先通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压再通过肾素醛固酮系统恢复和维持血容量但是当血容量鋭减时机体将牺牲体液渗透压的维持优先保持和恢复血容量供应生命器官,-,7,失水细胞外液渗透压增高刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统抗利尿激素分泌口渴、饮水远曲肾小管和集合管上皮细胞加强水分再吸收尿浓缩尿量减少保留水分于体内，细胞外液渗透压增高,-,8,肾素分泌,-,9,（二）酸碱平衡的维持,体液的缓冲作用碳酸氢盐组最重要的缓冲物质：Henderson-Hasselbalch方程式pH=pK+log(HCO3/H2CO3)HCO324mmol/LH2CO31.2mmol/L比值20/1血浆内碳酸浓度取决于物理状态溶解的CO2及H2CO3量所决定；CO2的物理溶解系数为0.03，则：H2CO3PaCO20.03400.031.2,-,10,非碳酸氢盐组：NaH2PO4/Na2HPO4H-蛋白质/B-蛋白质HbO2-/HHbO2Hb-/HHb,-,11,（三）酸碱平衡的调节,2.肺的调节作用：呼出CO2调节H2CO3浓度3.肾的调节作用：（1）HNa交换；（2）HCO3-重吸收；（3）分泌NH3与H结合生成NH4排出；（4）尿液酸化排出H。,-,12,第二节体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水又称急性缺水、混合性缺水外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例丢失血清钠仍在正常范围细胞外液的渗透压也保持正常,-,13,机体调节,细胞外液量减少使肾素-醛固酮系统兴奋钠水吸收，细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗液体最初细胞内液不向细胞外转移，不引起细胞缺水，但持续时间久后细胞内液也逐渐外移，发生细胞缺水。,-,14,病因常见的有:,（1）消化液急性丧失：如大量呕吐、肠瘘等；（2）体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。,-,15,临床表现,尿少、厌食、恶心、乏力、但不口渴；皮舌干燥、眼球下陷；短期内体液丧失达到体重的时，出现血容量不足症状（脉搏细数、肢端湿冷、血压不稳或下降）；失液量达体重的时，休克、代酸（如丧失体液主要为胃酸代碱）。,-,16,诊断主要依靠病史和临床表现,（）询问病史：有无失液？失液种类？失液量？（）临床表现；（）实验室检查：血液浓縮尿比重增高；必要时查肾功能、电解质、ABG。,-,17,治疗,处理原发病(对因治疗)；液体治疗(对症治疗)：平衡液等渗盐水补液量（L）HCT上升值/HCT正常值体重（kg)0.25还应补充每日生理需要量；等渗盐水NaC1各154mmol/L正常血清Na142mmol/L，Cl103mmol/L平衡液组成:1.25%碳酸氢钠和等渗盐水之比1:21.86%乳酸钠和复方氯化钠之比1:2,-,18,(二)低渗性缺水又称慢性缺水继发性缺水水和钠同时缺失但缺水少于缺钠故血清钠低于正常范围细胞外液呈低渗状态,-,19,机体代偿机制,细胞外液低渗抗利尿激素分泌减少，肾小管再吸收水减少，尿排出增多，以提高细胞外液渗透压；但细胞外液反更减少，组织间液进入血液循环，组织间液减少大于血浆减少；血容量明显减少时，机体将不再顾及渗透压而优先保血容量：肾素-醛固酮系统兴奋，肾保钠，氯和水再吸收增加，尿中氯化钠降低；血容量下降刺激垂体后叶，抗利尿激素分泌增多，水吸收增加，少尿严重时休克（低钠性休克）失代偿,-,20,病因,（1）胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引、慢性肠梗阻，以致钠丧失过多；（2）大创面慢性渗液；（3）应用排钠利尿剂（利尿酸氯噻酮）；,-,21,临床表现,随缺钠程度分为三度轻度血清Na+135mmol/L中度Na+130mmol/L重度Na+120mmol/L疲乏、头晕、手足麻木恶心呕吐、视觉模糊、脉搏细速、起立时晕倒神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、常有休克。,-,22,诊断,病史、临床表现、尿钠氯测定比血液检测敏感；血清鈉测定判断程度；RBC、Hb、HCT、BUN、Cr均增高，但尿比重降低。,-,23,治疗：对因对症,轻中度缺钠补充等渗盐水重度缺钠先补充足血容量，改善微循环和组织器官灌注（NS平衡液胶体液），再静脉滴注高渗盐水（5、7.5氯化钠）需补充的钠量（mmol）：（血钠正常值一测得值）体重（Kg）0.60(女0.50)（1克钠盐1000mg/58.517mmolNa+）根据肾功能、电解质、动脉血气分析作进一步治疗参考,-,24,(三)高渗性脱水,又称原发性脱水水和钠同时缺失但缺水多于缺钠故血清钠高于正常围细胞外液呈高渗状态,-,25,机体调节,细胞外液高渗刺激视丘下部的口渴中枢口渴饮水以降低渗透压另方面，高渗刺激抗利尿激素分泌增多，尿量减少继续缺水循环血量减少醛固酮分泌增加缺水严重时细胞外液高渗，细胞内液外移，细胞内、外液都减少细胞内液减少超过细胞外液脑细胞缺水、脑功能障碍,-,26,病因,（1）摄入水分不够如吞咽困难、给水不足、高浓度EN或静注大量高渗盐水（2）水分丧失过多高热大汗（0.25%氯化钠）、烧伤暴露、糖尿病昏迷等,-,27,临床表现,随缺水程度而不同轻度缺水：缺水量24体重，口渴；中度缺水：缺水量46体重，乏力、尿少、尿比重增高、唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、烦躁；重度缺水：缺水量6体重，躁狂、幻觉谵妄、昏迷。,-,28,诊断,病史临床表现实验室检查“三高”（1）高尿比重；（2）高RBCHbHCT（3）高钠血症（150mmol/L）,-,29,治疗去除病因补充液体,口服、静脉滴注（两种方法）（1）按体重百分比的丧失估计每1补液400500ml；（2）根据Na+浓度计算补水量（ml）=（血鈉测得值正常值）体重此外还应补充每日生理需要量补什么液体?%葡萄糖液低渗氯化鈉？,-,30,（四）水过多,又称水中毒稀释性低血钠较少发生在下列条件下摄入水分过多抗利尿激素分泌增多：疼痛、休克、失血、创伤、大手术等应激状态中；肾功能不全,-,31,病理生理,ECF,Na+Osm,ECF,Aldosterone,UNa+,BNa+,EDEMA,ICF,-,32,临床表现,急性水中毒：多见于应激状态，以脑水肿、颅内压增高为主要临床表现慢性水中毒：多见于慢性肾功能不全，软弱无力、恶心、呕吐；体重增加但一般无凹陷性水肿，皮肤苍白而湿润实验检查RBCHbHCTTPro均降低血浆渗透压降低,-,33,治疗,立即停止水分摄入严重者需用利尿剂（渗透性利尿剂或袢利尿剂）还可静脉滴注高渗氯化钠溶液预防水中毒尤其肾功能不全和心功能不全患者,-,34,二、体内钾的异常,体内钾总量的98%在细胞内是细胞内最主要电解质；2%在细胞外；正常血清钾浓度3.55.5mmol/L钾的重要生理功能：参与、维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌正常功能,-,35,（一）低钾血症K+3.5mmol/L,原因：摄入不够，丢失过多，分布异常长期进食不足应用利尿剂使钾从肾排出过多补液病人长期不补钾或补充不足呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等使钾从肾外途径排出过多钾向细胞内转移，见于碱中毒或大量静注GI溶液,-,36,临床表现,神经肌肉系统兴奋性降低肌无力，软瘫，腱反射消失或减弱；消化道症状厌食、恶心、呕吐和肠麻痹；心脏受累传导阻滞节律异常低钾血症可致代谢性碱中毒细胞内外H+-K+交换细胞外液H+降低远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，使H+排出增多,-,37,治疗补钾,补钾注意事项：补钾浓度0.20.4%补钾速度20mmol/h见尿补钾(40mlh)补钾时间连续35天1克氯化钾相当于13.4mmol钾,-,38,(二)高钾血症K+5.5mmol/L,原因摄取或输入钾盐太多，如输入大量久存库血，使用含钾药物，应用保钾利尿剂；肾排钾功能减退，如肾衰、盐皮质激素不足；细胞内钾移出，如溶血、组织损伤、酸中毒等,-,39,临床表现,无特异性心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停典型心电图改变：T波高而尖QT间期延长QRS增宽PR间期延长,-,40,治疗,停用一切含钾药物和溶液降低血清钾浓度：（）促使钾转入细胞内）输注碳酸氢钠溶液）输注GI溶液）输注钙剂（）口服阳离子交换树脂（）透析疗法对抗心律失常：注射钙剂,-,41,三、体内钙的异常,体内钙绝大部分(99%)以碳酸钙、磷酸钙形式储存于骨骼中血清钙浓度2.252.75mmol/L，其中：离子化钙45%，维持神经肌肉稳定性非离子化钙55%，包括：蛋白结合钙50%与有机酸结合的钙,-,42,（一）低钙血症,发生原因：重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损临床表现神经肌肉兴奋性增强容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、Chvostek征和Trousseau征阳性血清钙浓度低于2mmol/L有诊断价值治疗：纠治原发病静注钙剂（葡萄糖酸钙1克含Ca+22.5mmol/L，氯化钙1克含Ca+210mmol/L）；纠治碱中毒；长期治疗可口服钙剂及补充维生素D。,-,43,(二)高钙抽搐,主要发生于甲状旁腺功能亢进症次为骨转移性癌早期轻症：疲乏软弱、厌食、恶心呕吐、体重下降中期症状：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等病程后期：全身性骨质脱钙多发性病理性骨折血清钙浓度高达mmol/L时有生命危险甲旁亢应手术治疗可彻底治愈骨转移癌予低钙饮食输注生理盐水以利于排钙,-,44,四、体内镁的异常,镁是体内含量居第四位的阳离子正常值为0.701.20mmol/L,-,45,（一）镁缺乏,原因：饥饿、吸收障碍综合征、肠瘘、长期输注无镁注射液、急性胰腺炎表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，（与钙缺乏相似）面容苍白、肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性、记忆力减退、精神紧张、易激动，严重者有烦躁不安、谵妄及惊厥等；诊断：镁缺乏常伴有钾和钙缺乏，纠正低钾血症和低钙血征后如果症状仍未缓解，应怀疑存在低镁血症；,-,46,排除法诊断镁负荷试验静脉输注镁剂（025mmol/kg）后正常人90%很快从尿中排除缺镁者仅少量镁从尿中排除治疗：按0.25mmol/(kg.d)的剂量静脉补充氯化镁溶液或硫酸镁溶液。25%硫酸镁溶液1ml含镁1mmol完全纠正镁缺乏需较长时间，缓解症状后还应补充周;静脉补充镁制剂时不能太快太多，否则可能发生急性镁中毒甚至心脏骤停，急性镁中毒立即注射钙剂对抗,-,47,（二）镁过多(mmol/L),病因：主要发生于肾功能不全、偶见于应用硫酸镁治疗子痫过程中，也可发生于应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等，血镁严重增高时,可发生心脏传导功能障碍。心电图改变：PR间期延长、S波增宽、T波增高，晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷、甚至心搏骤停。治疗：立即停用给镁，缓慢输注钙剂同时纠正酸中毒和缺水必要时透析治疗。,-,48,五、体内磷的异常,成人体内含磷700800克骨骼85%，其余在软组织中，细胞外液中重仅2克;血清磷正常值0.961.62mmol/L作用：核酸、磷脂、高能磷酸键的成分；参与蛋白质的磷酸化过程；参与细胞膜组成；某些凝血因子的成分；磷酸盐参与酸碱平衡。,-,49,（一）低磷血症.mmol/L,病因：甲旁亢、严重烧伤或感染、磷摄入不足大量GI液输入使磷进入细胞内症状：发生率并不低但由于缺乏特异性而常被忽略可有神经肌肉症状如头晕、厌食、肌无力等严重者可有抽搐、精神错乱、昏迷、甚至因肌无力而危及生命防治：需长期静脉输液者应每天补充磷10mmol，可补充甘油磷酸钠10ml甲旁亢手术治疗可治愈,-,50,(二)高磷血症mmol/L,病因：急性肾功衰、甲旁减、酸中毒或淋巴瘤等化疗时使磷从细胞内逸出症状：由于高血磷继发低血钙低钙症状治疗：治疗原发病纠正低血钙必要时透析,-,51,第三节酸碱平衡的失调,体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证酸碱平衡公式（Henderson-Hasselbach方程）pH=6.1+logHCO3（0.03PaCO2）=6.1+log240.0340=6.1+log（20/1）=7.40pH、HCO3和PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素HCO3反映代谢性因素PaCO2反映呼吸性因素,-,52,一、代谢性酸中毒,阴离子间隙（aniongap,AG）：血浆中未被检出的阴离子的量，主要是磷酸、乳酸及其他有机酸AG=Na+（HCO3Cl）=14227103=812mmol/L（Na+以外的阳离子浓度）阴离子间隙正常酸中毒：是由于HCO3丢失或盐酸增加阴离子间隙增加酸中毒：是由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸,-,53,代谢性酸中毒的主要原因：,碱性物质丢失过多如腹泻、胆瘘、肠瘘和胰瘘等，偶见于：输尿管乙状结肠吻合、回肠代膀胱术后尿内Cl吸收，HCO3随尿排出。.酸性物质产生过多休克丙酮酸、乳酸；糖尿病酮体.肾功能不全肾小管功能障碍远曲小管性酸中毒：泌H+障碍近曲小管性酸中毒：HCO3再吸收障碍,-,54,机体代偿,呼吸代偿：H+浓度增加刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2排出，使PaCO2降低、HCO3/H2CO3比值重新接近：，从而保持pH在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）；肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+和NH3形成NH4+后排出；另外NaHCO3的再吸收也增加。,-,55,诊断：,.病史病因.临床表现：呼吸深快，R可高达4050次/分，呼出气有酮味；P快，血压偏低，脱水症状等.动脉血气分析（ABG）：pH下降或正常HCO3降低BE降低PaCO2降低(CO2CP