第七章缺氧PPT课件

-,1,缺氧Hypoxia,第七章,辽宁医学院病理生理学教研室姚素艳,-,3,1.掌握缺氧、紫绀、氧中毒的概念。掌握各型缺氧的原因、血气变化和皮肤粘膜颜色改变的特点；2.熟悉缺氧时机体的主要机能和代谢变化。3.了解缺氧的防治原则。,教学要求,-,4,氧气的获得和利用,外呼吸,氧气在血液中运输,内呼吸（组织利用氧）,-,5,InternalRespiration,GasTransport,HbO2,HbO2,mitochondrion,Lungventilation,ExternalRespiration,pulmonaryventilation,缺氧,缺氧是造成细胞损伤的最常见原因。临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化。,组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）。,第一节,常用的血氧指标,常用血氧指标,1.血氧分压（PO2）,2.血氧容量（CO2max）,3.血氧含量（CO2）,4.血红蛋白氧饱和度（SO2）,(PartialPressureofOxygen),吸入气体氧分压外呼吸的功能,物理溶解于血液中的氧所产生的张力。,PaO2100mmHg,一、血氧分压（PO2）,PvO240mmHg,反映内呼吸状态,在标准状态下，100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。,(OxygenCapacity),体外标准状态：PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg，温度为380C。,二、血氧容量（CO2max）,1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl,CO2max,CaO2:19ml/dl；CvO2:14ml/dl,CO2max；PO2,影响因素：,(OxygenContent),三、血氧含量（CO2）,为100ml血液的实际携氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧。,0.3ml/dl,物理溶解量：,动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）,反映组织对氧的摄取和利用能力。,影响因素：PO2,指Hb与氧结合的百分数。,(OxygenSaturation,SO2),四、血氧饱和度（SO2）,正常人SaO2为9598%，SvO2为7075%,氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线,氧饱和度%,氧分压(mmHg),H+CO22,3DPGT,H+CO22,3DPGT,P50,-,15,组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量,组织的耗氧量=（动脉血氧含量静脉血氧含量）组织血流量,缺氧的类型、原因和发病机制CausesandMechanismsofHypoxia,第二节,-,17,1.低张性缺氧,2.血液性缺氧,3.循环性缺氧,4.组织性缺氧,HbO2,HbO2,缺氧的类型,一、低张性缺氧HypotonicHypoxia,特点：PaO2,CaO2，组织供氧不足。,以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。,1.吸入气中PO2过低,2.外呼吸功能障碍,3.静脉血流入动脉血,（一）原因,-atmospherichypoxia,-respiratoryhypoxia,-,21,1.ventricularseptaldefect2.pulmonaryarterystenosis3.thickeningwallofrightventricle4.displacementofaortaoverventricularseptaldefect,海拔高度大气压大气PO2肺泡内PO2SaO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)%海平面760159105953000530110629050004058545757000310653560,不同海拔大气压、吸入气与肺泡PO2、SaO2的变化,（二）血氧变化特点及缺氧机制,N或,或N,血氧变化特点,组织获得的氧量取决于：毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差,组织缺氧，CaO2-CvO2,缺氧机制,HHb,HbO2,2.6g/dl,5g/dl,毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发绀(cyanosis),CaO2，而PaO2正常。,二、血液性缺氧HemicHypoxia,特点：,血红蛋白数量减少或性质改变，以至血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，又称等张性缺氧。,（一）原因,2.CO中毒,1.贫血,3.高铁血红蛋白血症,4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高,-,28,1.贫血,Hb,CO2max,组织缺氧,面色苍白,-,29,2.CO中毒,抑制糖酵解2,3-DPG,氧离曲线左移,樱桃红色,O2不易解离,缺氧,-,30,3.高铁血红蛋白血症,O2不易解离,咖啡色,缺氧,-,31,4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高,输入库存血，2,3-DPG输入碱性液体血红蛋白病,-,32,（二）血氧变化特点及缺氧机制,血氧变化特点,N或,或N,N,N,或N,-,33,组织缺氧，CaO2-CvO2,氧分压降低快,缺氧机制,肠源性发绀（enterogenouscyanosis）,高铁血红蛋白血症患者，皮肤黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为称为肠源性发绀。,因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低动力性或低血流性缺氧。,三、循环性缺氧CirculatoryHypoxia,特点：,组织血流量,CaO2-CvO2,（一）原因,2.局部性血循环障碍：,1.全身性血循环障碍:,休克、心力衰竭等。,栓塞、血栓形成、血管病变。,-,37,（二）血氧变化特点及缺氧机制,血氧变化特点,N,N,N,N,单位时间流经组织总血量供氧量,缺氧的机制,CaO2-CvO2,缺血,淤血,组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或氧利用障碍性缺氧。,四、组织性缺氧HistogenousHypoxia,特点：,CaO2-CvO2,1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制:氰化物、硫化物、砷化物呼吸链受阻组织不能利用氧,（一）原因,因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧又称组织中毒性缺氧,2.呼吸酶合成减少：VB1、VB2、VPP缺乏呼吸酶合成障碍3.线粒体损伤:放射线、细菌毒素,-,43,（二）血氧变化特点及缺氧机制,N,N,N,N,-,44,CaO2-CvO2,缺氧的机制,-,45,细胞用氧,HbO2,玫瑰红,组织中毒维生素缺乏线粒体损伤,-,47,问：1.大出血何种类型缺氧？2.哪些类型缺氧病人会出现紫绀？,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,-,49,第三节,缺氧对机体的影响EffectsofHypoxia,一、呼吸系统的变化,(Effectsonrespiratorysystem),（一）肺通气量增大,意义：1.提高PaO22.增加回心血量,PaO2(60mmHg),颈动脉体、主动脉体化学感受器,呼吸运动肺泡通气量,呼吸中枢兴奋,肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应,-,52,缺氧持续的时间影响呼吸的改变。高原缺氧反应开始：通气量增加65%数日后：增加57倍久居后：增加15%,-,53,临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰。体征：肺部湿罗音。,机制不清，可能与肺动脉高压有关,（二）高原肺水肿,肺血管收缩；肺血管内皮细胞通透性增高；外周血管收缩；肺水清除障碍。,-,54,（三）中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,二、循环系统的变化,(Effectsonthecardiovascularsystem),-,56,(一)心脏功能和结构变化,1.心率,2.心肌收缩力,3.心输出量,4.心律,5.心脏结构,-,57,心率,心肌收缩力,回心血量,心输出量,胸内负压,过度通气和肺扩张,肺牵张感受器,(+)sympatheticN.,Catecholamine(CA),-receptor,-,58,（二）血流重新分布,（1）器官物质代谢的不同（2）器官血管反应性不同(KCa,KATP开放)（3）器官血管受体密度不同,皮肤内脏血管收缩，心、脑血管扩张,代偿意义:保证心脏、脑的氧需要。,-,59,（三）肺循环的变化,(1)缺氧对平滑肌的直接作用(Kv)(2)体液因素：Ag、TXA2、ETPGI2、NO(3)交感神经的作用,当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使肺血流转向通气充分的肺泡，称为缺氧性肺血管收缩（HPV）,机制,-,60,肺动脉高压,-,61,（四）组织毛细血管密度增加,缺氧,HIF-1,VEGF,毛细血管密度,弥散距离,供氧,三、血液系统的变化,(Effectsonhematologicalsystem),-,63,(一）红细胞和血红蛋白增多,(1)肾脏生成和释放EPO(2)缺氧HIF-1EPO(3)EPO促进干细胞分化为原红细胞,加速Hb合成,2,3DPG含量升高，Hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移，有利于氧的释放。,（二）血红蛋白释放氧能力增强,-,65,生成,分解,-,66,DPGM：二磷酸甘油酸变位酶,DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶,-,67,2,3-DPG,2,3DPG,-,69,PaO210060mmHg氧离曲线平坦段SaO2变化不大,PaO260mmHg,曲线右移Hb与O2在肺的结合受阻，SaO2,失去代偿意义。,四、中枢神经系统的变化,(EffectsoncentralNervousSystem),轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿脑细胞损伤,-,72,缺氧酸中毒,脑水肿发生机制,五、对细胞代谢的影响,(Effectsonthecellularmetabolism),（1）细胞利用氧能力:线粒体；呼吸酶,（2）糖酵解,（3）肌红蛋白：,与氧的亲和力高，存储氧和释放氧,(一)代偿性反应,（4）低代谢状态减少能量的消耗。,（二）损伤性变化,1.细胞膜的损伤(最早发生损伤的部位)（1）Na+内流（2）K+外流（3）Ca2+内流,-,77,2.线粒体的损伤轻度缺氧早期，线粒体功能加强。严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能，线粒体功能障碍，结构损伤，表现为线粒体肿胀、嵴断裂崩解、钙盐沉积、外膜破坏和基质外溢。,-,78,3.溶酶体的损伤溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高，并可破裂。溶酶体内蛋白水解酶逸出引起细胞自溶；溶酶体酶进入血液循环可破坏多种组织，造成广泛的细胞损伤,-,80,肺通气量及心输出量增加,急性缺氧,红细胞增加和组织利用氧的能力增强,慢性缺氧,-,81,第四节缺氧治疗的病理生理基础,一、治疗原发病二、氧疗（Oxygentreatment）1.乏氧性缺氧:2.血液性缺氧：3.循环性缺氧：4.组织性缺氧：,有疗效,PaO2CaO2供O2,疗效最好,增加物理溶解O2,-,83,当吸入性PO2过高时，活性氧产生增加，反可引起组织细胞损伤，称氧中毒,取决于PO2，而不是氧浓度。,-,84,1.组织的供氧量决定于_和_。2组织的耗氧量决定于_和_。3根据缺氧的原因和血氧变化可将缺氧分为四种类型：_，_，_，_。4碳氧血红蛋白的颜色呈_，高铁血红蛋白颜色呈_，呼吸性缺氧时皮肤粘膜呈_，氢氰酸中毒时皮肤粘膜呈_。5.缺氧性细胞损伤主要为_,_及_的变化。,-,85,6.氰化物引起组织中毒性缺氧的机制是该物质迅速与_的三价铁结合为_细胞色素氧化酶,使之不能转变为_色素氧化酶,以致呼吸链中断组织不能利用氧。7.急性缺氧初期,机体的适应性反应表现为,心率_，心肌收缩力_,心输出量_,肺通气量_。8.急性缺氧时以_和_代偿反应为主,慢性缺氧者主要靠_和_,以适应慢性缺氧。,-,86,1.缺氧是指A.血液中氧分压下降引起的病理过程B.吸入气中的氧不足引起的病理过程C.血氧容量下降引起的病理过程D.血氧含量下降引起的病理过程E.对组织氧供不足和/或组织利用氧障碍引起的病理过程2血氧饱和度决定于A.红细胞内2,3-DPG的含量B.血液温度C.血液CO2分压D.血液PH值E.血氧分压,-,87,3大叶性肺炎患者引起乏氧性缺氧时：A.血氧容量下降B.动脉血氧分压下降C.动脉血氧饱合度正常D.静脉血氧含量升高E.动-静脉氧含量差增大4健康者进入高原地区或通风不足的矿井发生缺氧的主要原因是？A.吸入气的氧分压低B.肺部气体交换差C.肺循环血流量少D.血液携氧能力低E.组织血流量少,-,88,5.慢性阻塞性肺疾病患者发生缺氧的始动因素是？A.吸入气的氧分压过低B.动脉血氧饱和度降低C.肺泡气的氧分压降低D.动脉血氧含量降低E.动脉血氧分压降低,6.某患者的血氧检查结果是：血氧容量20ml，动脉血氧含量15ml，动脉血氧分压50mmHg，动-静脉氧差4ml，其缺氧类型为：A.低张性缺氧B.组织性缺氧C.血液性缺氧D.混合性缺氧E.循环性缺氧,-,89,7.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降？A.脑血栓形成B.肺栓塞C.冠状动脉病变D.肾小动脉硬化E.食管静脉曲张8.某患者血氧检查为：血氧容量12ml，动脉血氧含量11.4ml，氧分压100mmHg(13.3Kpa)，动-静脉氧差3.5ml，患下列何种疾病可能性最大？A.慢性支气管炎B.慢性贫血C.矽肺D.严重VitB2缺乏E.慢性充血性心力衰竭,-,90,9.下列哪种情况不会发