COPD流行病学调查及发病因素和戒烟干预的研究PPT课件

-,1,肺部感染性疾病长沙医学院内科教研室,-,2,呼吸系统的解剖呼吸中枢传导神经呼吸肌支气管肺（呼吸器官）,-,3,呼吸器官的解剖上呼吸道（鼻咽喉）-气管总支气管叶支气管段支气管终末细支气管呼吸性细支气管肺泡囊和肺泡,-,4,终末呼吸单位末梢细支气管远端为肺的终末单位，约有10000个，上接终末细支气管，内含三级呼吸性细支气管，管壁肺泡数逐级增多。每一呼吸细支气管接211个肺泡管，再接肺泡囊和肺泡，肺泡总数33.7亿个，肺泡表面积100平方米,-,5,肺间质指肺泡基底膜与肺泡毛细血管周围空隙及其中的细胞与结缔组织肺间质分为肺泡间质和肺泡外间质肺泡外间质具有较大的伸展性，是肺水肿时液体主要积聚的部位,-,6,肺炎的概念部位：终末气道、肺泡和肺间质病因：致病微生物（细菌、病毒、真菌、寄生虫等），理化因素（放射线、吸入性异物），免疫损伤，过敏及药物反应。病理：肺组织充血、水肿，或纤维蛋白渗出，细胞浸润等炎症反应。,第一节肺炎概述,-,7,流行病学,近二三十年来，虽然抗生素和其它抗微生物药物迅速发展，重症护理水平不断提高，但由于病原体的变迁、细菌耐药菌株的增多、人口的老化以及免疫损害宿主的增多等，使肺部感染的总体死亡率并没有明显下降甚至有所上升。WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。,-,8,病因和发病机制,是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素病原体引发肺炎的途径：1带菌气溶胶吸入2血行播散3邻近感染部位蔓延4上呼吸道定植菌的误吸,-,9,分类,（一）解剖分类,1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔渗出性病变为主，不累及支气管常见致病菌为肺炎链球菌X线显示肺叶或肺段实变阴影,-,10,右中叶肺炎正侧位片,-,11,2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）,即支气管肺炎（bronchopneumonia）：病原体经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等小叶性肺炎无明显的肺实变体征X线显示沿肺纹理分布的融合性斑片状阴影,-,12,-,13,3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）,以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影,-,14,间质性肺炎X片,-,15,（二）病因分类,1、细菌性肺炎最常见占肺炎的80%2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎,-,16,（三）患病环境分类,按发生环境可分为：1、社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）2、医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）,-,17,1、社区获得性肺炎（CAP）,CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎诊断依据：症状体征实验室检查X线表现同时除外非感染性疾病。,-,18,2、医院获得性肺炎（HAP）,HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎无感染高危因素的患者常见病原体依次为肺炎链球菌流感嗜血杆菌金黄色葡萄球菌有感染高危因素患者常见病原体为铜绿假单胞菌肠杆菌属肺炎克雷白杆菌高危因素指高龄、营养不良、有糖尿病等基础疾病,-,19,诊断依据：1发热超过382血白细胞增多或减少3脓性气道分泌物临床征候群两个或以上加上X检查出现新的或进展的肺部浸润影,-,20,临床表现,症状：发热、咳嗽、咳痰，胸痛、呼吸困难、呼吸窘迫体征：一般生命体征的改变肺部体征,-,21,（一）确定肺炎诊断,首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润,诊断与鉴别诊断,-,22,（二）评估严重程度,重症肺炎标准1主要标准：有创通气使用血管收缩剂2次要标准：R30次/分氧合指数250多肺叶浸润意识障碍/定向障碍BUN20mg/dlWBC4109/LPLT10109/LT36低血压，需液体复苏,-,23,（三）确定病原体,原则是尽早采集避免污染及时送检1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养,-,24,痰培养的“合格”标本：每低倍视野鳞状上皮细胞25个或鳞状上皮细胞/白细胞80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测,-,52,X线表现,(一)充血期：常无明显X线征象。1、仅有肺纹理增粗。2、病变区肺透过度略低。(二)实变期：1、呈肺叶或肺段性实变阴影。2、密度均匀，肺纹不能显示，内可见支气管气象。3、实变部位肺体积略大或正常，无明显缩小。,-,53,X线表现,(三)消散期：病变阴影密度减低，呈散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影，呈现“假空洞”征。肺纹理增粗、模糊。吸收不全者可残留纤维索条瘢痕或形成机化性肺炎3到4周完全消散,-,54,诊断,症状体征血常规胸片病原学,-,55,治疗,1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗,-,56,1.抗菌药物治疗,首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日,-,57,2.支持疗法,卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等胸痛者酌情镇痛药给氧（PAO21：32，逐渐升高血清肺炎支原体（IgM）抗体检测：相隔24周采集的两次血标本滴度升高或降低4倍；或滴度持续1：160,-,73,胸片,多种形态的浸润影呈节段性分布，一般不超过肺叶，肺下野多见肺纹理增多、模糊，可呈网状改变，继而局限性实变间质性肺炎肺门淋巴结肿大肺不张胸腔积液通常34周后自行消散,-,74,肺部感染具有感冒样症状，阵发性呛咳及较轻全身症状，无明显阳性体征X线改变血清抗体4倍增高痰或咽洗液中分离出肺炎支原体,诊断,-,75,治疗,自限性，多数不治可自愈大环内酯类抗生素首选红霉素2g/d、希舒美0.5g/dQd3d、罗红霉素0.3g/d、克拉霉素等青霉素或头孢菌素无效,-,76,预后,一般病情虽较迁延但有自愈倾向，预后较好。重症病例有肺外合并症者，及时确诊、对症处理，仍可获痊愈。,-,77,肺炎衣原体肺炎,常累及上下呼吸道人群中流行,-,78,衣原体的特征,1革兰阴性2具有细胞壁3缺乏供代谢所需的能量来源，必需利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物做能量来源。,-,79,病因和发病机制,两种形态原体和网状体寄生于人类，无动物宿主主要通过呼吸道传播，也可通过污染物传播发病机制：型超敏反应,-,80,临床表现,起病隐袭早期为上呼吸道感染症状可有双阶段病程肺外表现体征偶可闻及湿啰音,-,81,实验室和其他检查,血白细胞正常或稍高，血沉加快原发感染者早期可检测血清IgM再发感染的患者IgG滴度增高咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金指标X线表现单侧下叶肺泡渗出为主,-,82,诊断和治疗,病原体分离和血清学检测治疗首选的药物是红霉素，疗程14到21天阿奇霉素.克/天，连用五天。对症治疗,-,83,病毒性肺炎,上呼吸道病毒感染向下蔓延好发于冬春季节,-,84,病因和发病机制,常见病毒流感病毒腺病毒副流感病毒冠状病毒常继发有细菌感染飞沫与直接接触传播吸入性感染,-,85,病理,细支气管炎波及肺间质和肺泡引起炎症单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎肺泡水肿换气功能障碍可留有肺纤维化,-,86,临床表现,临床症状较轻全身症状明显小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎无明显胸部体征,-,87,实验室和其他检查,白细胞数可正常稍高或稍低血沉正常痰培养无致病细菌生长X线表现肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者双肺弥漫性结节浸润，大叶实变及胸腔积液不多见,-,88,诊断,病原学检查可确诊病原学检查包括病毒分离血清学检查和病毒抗原检测,-,89,治疗,对症治疗为主原则上不宜应用抗菌药物预防继发性细菌感染抗病毒药物治疗,-,90,传染性非典型肺炎,严重急性的呼吸系统综合征（SARS）。主要临床特征是急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低，肺部浸润和抗菌药物治疗无效。,-,91,传染性非典型肺炎,病原体,SARS冠状病毒（SARS-associatedcoronavirus）在环境中相对稳定常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性56以上90分钟即可杀死病毒,-,92,发病机制和病理,SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润早期和机化期病理改变,-,93,临床表现,潜伏期210天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征多无上呼吸道卡他症状,-,94,实验室和其他检查,1、实验室检查,WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降,-,95,2、胸部影像学检查,X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变,-,96,SARS胸部X线表现演变过程,-,97,SARS胸部CT表现,-,98,3、病原学检查,病毒分离和聚合酶链反应（PCR）检测进展期和恢复期特异性IgM、IgG抗体如出现抗体阳转或出现4倍或以上升高，则有助于诊断。,-,99,诊断,对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，配合SARS病原血检测阳性，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。,-,100,治疗,抗病毒治疗一般治疗激素治疗机械通气并发症治疗,-,101,高致病性人禽流感病毒肺炎,病原微生物学禽流感病毒属于正粘病毒科甲型流感病毒属其中H5N1型称为高致病性禽流感病毒对热敏感，对酸性环境有一定的抵抗力。直接用紫外线照射可迅速破坏其活性。,-,102,发病机制和病理,传播方式禽人传播为主人感染H5N1后发病的1-16天，都可从患者鼻咽部分离物中检出病毒。病理严重的肺损伤伴弥漫性肺泡损害,-,103,临床表现,主要症状是发热，可有上呼吸道卡他症状，部分患者有消化道症状。重症患者可出现高热不退，几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎。,-,104,实验室和其他检查,血常规WBC不高或降低淋巴细胞减少并有血小板减少病毒抗原及基因检测呼吸道标本中分离出病毒抗体滴度4倍或以上升高肺部影像学表现为肺内片状影。重症者呈大片状毛玻璃影及肺实变影像,-,105,治疗,疑诊或确诊患者都要住院隔离尽早口服奥司他韦成人75mg2次/天连用5天重症者加大剂量，治疗710天,-,106,肺真菌病,最常见的深部真菌病。感染途径孢子吸入寄生菌感染淋巴或血行播散病理改变有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。x线表现无特征性。病理学诊断是肺真菌病的金标准。,-,107,肺念珠菌病,念珠菌有粘附粘膜组织的特性。寄植于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜。原发性血源播散性先天性,-,108,病理,初期病变以急性化脓性炎症伴脓肿形成为主，病灶周围有菌丝和吞噬细胞浸润。后期干酪样坏死、空洞形成、纤维化及肉芽肿。,-,109,病程发展阶段,（1）念珠菌支气管炎阵发性刺激性咳嗽，白泡沫塑料状稀痰，进一步发展痰稠如干糨糊状。多不发热。X线表现为两肺中下野纹理增粗。,-,110,（2）念珠菌肺炎临床酷似急性细菌性肺炎。X线呈支气管肺炎表现或融合的均匀大片浸润。,-,111,诊断和治疗,健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝，或经动物接种证明有致病力。确诊需组织病理学的依据。治疗氟康唑200mg/d首剂加倍。,-,112,肺曲霉病,常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力极度低下时才能致病。确诊有赖于组织培养及组织病理学检查。,-,113,临床类型,（1）侵袭性肺曲霉病最常见的类型病理表现为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。临床表现以干咳、胸痛最为常见，部分患者可有咯血。X线表现为以胸膜为基底的多发楔形阴影或空洞治疗首选两性霉素B,-,114,（2）曲霉肿常继发于一些有空腔形成的慢性肺部疾病。不侵犯组织。临表刺激性咳嗽，反复咯血。痰量不多。X线胸片显示空洞内一团球影。治疗主要预防威胁生命的大咯血。,-,115,（3）变应性支气管肺曲霉病引起气道高反应性哮喘样发作为其突出的临床表现典型X线表现为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。治疗主要用糖皮质激素。,-,116,男性，63岁，工人，发热、咳嗽五天患者五天前洗澡受凉后，出现寒战，体温高达40，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为少量白色粘痰。无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及退热止咳药后，体温仍高，在38到40之间波动。病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。既往体健，个人史、家族史无特殊。,-,117,体检：T38.5,P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率100次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。化验：Hb130g/L,WBC11.7109/L,分叶79%，嗜酸1%，淋巴20%，plt210?109/L,尿常规(-)，便常规(-),-,118,分析一、诊断及诊断依据(一)诊断左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大)(二)诊断依据1.发病急，寒战、高热、咳嗽、少量白粘痰2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高二、鉴别诊断1.其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等2.急性肺脓肿3.肺癌三、进一步检查1.X线胸片2.痰培养+药敏试验四、治疗原则1.抗感染：抗生素2.对症治疗,119,-,支气管扩张Bronchiectasis,-,120,概念,支气管扩张是指感染、理化、免疫或遗传等原因引起支气管壁肌肉和弹力组织的破坏而引起中等大小的支气管不正常扩张。好发于儿童与青年。,-,121,1.支气管-肺组织感染常由内膜结核、吸入腐蚀性气体、曲霉菌感染等引起。婴幼儿期支气管-肺组织感染是最常见的原因。2.支气管阻塞肿瘤、异物、感染、淋巴结肿大、炎症等。中叶综合症。3.支气管先天性发育不全和遗传因素巨大气管-支气管症、先天性软骨缺失症、肺隔离症等、Kartagener综合征4.免疫功能失调类风湿性关节炎、克罗恩病、SLE、溃疡性结肠炎、HIV感染等。心肺移植术后。,病因及发病机制,-,122,病理,好发部位：多发生于下叶，以左下叶和舌叶最常见分类：柱状扩张与囊状扩张、不规则扩张,-,123,-,124,早期病变轻、局限，肺功能正常病变范围大时，阻塞性通气功能障碍进一步发展，混合性通气功能障碍肺动脉高压、肺心病,病理生理,-,125,一、症状1.慢性咳嗽、大量浓痰痰量分度；痰液特征；常见病原体:铜假.金葡.流嗜.肺链和卡莫。2.反复咯血50%70%的患者有程度不同的咯血;咯血量与病情严重程度及病变范围不一定平行;“干性支气管扩张”。3.反复肺部感染同一个肺段反复发生肺炎并迁延不愈。4.慢性感染中毒症状发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等。二、体征下胸部、背部固定而持久的局限性湿啰音，可有哮鸣音；常伴杵状指（趾）。,临床表现,-,126,影像学检查：胸部X线可见局部肺纹理增多增粗，“轨道”征，卷发样阴影等。胸部CT可表现为柱状扩张或成串成簇的囊状改变。支气管造影有确诊意义。纤维支气管镜检查：可明确出血部位、阻塞原因，并可获取标本行细菌学及细胞学检查，对指导治疗有重要意义。,辅助检查,-,127,辅助检查,-,128,辅助检查,-,129,一、控制感染是急性感染期的主要治疗措施。根据症状、体征、痰液性状,必要时结合药敏选抗菌药。二、清除痰液1.体位引流原则2.祛痰药溴己新盐酸氨溴索3.支气管舒张药4.纤维支气管镜吸痰冲洗注药,治疗,-,130,三、咯血的治疗积极抢救，防止窒息。四、手术治疗适应证反复感染或大咯血、病变范围局限、药物治疗不易控制、一般情况好的患者。,治疗,-,131,预防,防治急慢性呼吸道感染，增强机体抵抗力，治疗慢性鼻窦炎和扁桃体炎，防止误吸,-,132,患者，男，70岁。因受凉后咳嗽、气喘1周，加重1d入院。1周前患者受凉后夜间突发咳嗽、气喘症状，干咳无痰。不能平卧，坐位或起身后好转，活动后咳嗽、气喘加重，伴恶心、呕吐，偶有胃部不适，同时有畏寒、发热等，无胸闷、胸痛、腹泻。患者既往身体健康,发病前患者还可胜任一般体力活动，近2年常有受凉后咳嗽,均经口服药物后好转。此次发病后在门诊经输液抗感染治疗，症状无缓解，遂收住院。,-,133,查体：T36.8，P108次/min，R25次/min，Bp150/95mmHg。面部轻度水肿，口唇略发绀，扁平胸，双下肺可闻及少许干、湿罗音。心界向左扩大，心尖搏动也向左移动，心律齐，心音未闻及异常。腹软，肝脾未及，剑下轻压痛，双下肢略水肿。血常规：WBC16109/L，中性0.91，电解质K+3.3mmol/L。心电图:左束支完全性传导阻滞。肝肾功能、血脂等结果还未出来.因患者心功能差，还没行胸片及B超检查。目前予以先锋必抗感染，卡托普利、消心痛等控制血压，效果不明显.近几日未进食,呕吐剧烈，为胃内容物，无咖啡色物质。今晨查房见咯有一小口血痰。,-,134,试叙述该病的诊断诊断依据需做哪些进一步的检查治疗方案,-,135,1）肺部感染依据：受凉后咳嗽、气喘、发热、畏寒；肺部干、湿罗音；白细胞升高，分类嗜中性白细胞升高。（2）心功能不全