肺结核医学PPT

肺结核,结核病的发病情况,全球有1/3人口感染或已感染了结核菌，1995年全世界约有900万新病例，全球有5000万以上的人受耐药性结核菌的感染，约有2/3病人正处于发展成为耐药病例危险之中。结核病是传染病中首位死因。WHP报告新病例710万人/年美国死亡人数19501982年由202/10万下降1/10万，由于忽略或削弱对结核病的控制，HIV感染急剧上升，结核病在已接近控制的发达国家结核病又“复燃”。在我国三次流调肺结核的发病1979年调查888个点，180万人次，肺结核患病率为717/10万，痰菌阳性187/100万，推算全国有活动性肺结核690万，180万痰菌（+）。1990年第三次调查患病率523/10。痰菌（+）134/10万年递减率分别为2.8和3.4与1984/85年比较5年降幅减少，仅0.9低于全国人口增长率，以农村边远内陆一些省份病情最为严重。,我国本世纪末的结核病,现在每年发生新的结核病人约800万例，亚撒哈拉是全球发病率最高的地区,约2/3在亚洲。按1990的患病率推算，我国有活动性肺结核病人约600万，150万人痰涂片阳性，具有传染性。死因占第七位，每年仍有24万人死于结核病。,结核病与宿主,结核菌在分类学上属放线菌目，分支杆菌科，分支杆菌属。包括人、牛、非洲和鼠型四类对人类致病主要为人型，牛型结核菌很少，非洲型可能人型和牛型之间的变种，非独立类型，鼠型对人无致病灶形态：细长略弯，4.00.4um。不易染色，但经品红加热能染成红色，且不能被酸性酒精脱色，故称抗酸杆菌，具有抗酸染色特性不限于结核菌，其鉴别有赖于培养。培养：人型菌的增殖周期仍需15-20h,经24周才有菌落可见，抗结核药物使细菌活力显著减弱，需68周甚至20周后才出现菌落。,菌体成分和生物活性：类脂质：占菌体干重20-40，由磷脂，脂肪酸和腊质组成，大多与蛋白或多糖相结核，磷脂能增强菌体蛋白的致敏作用，产生于干酪性坏死。脂肪中的结核菌酸：可促进结核节形成，腊质所占比率最高，由数种成分构成，可能与致病力有关。蛋白质：占菌体干重50，为菌体和核质的主要构成物质，结核蛋白是反应变态反应的反应原，引起宿主的迟发型过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞的浸润。糖类：以糖原或多糖体存在，大多与类脂质缩合存在胞壁中，与结核菌的免疫反应有关，其抗原主要是阿拉伯甘露聚糖。,发病机制,微小飞沫核（每颗粒含结核菌1-3条）不发病细菌繁殖复制肺泡巨噬细胞死亡结核菌及其碎屑，宿主产生的补体C5a1.细胞介导免疫（cell-mediated immunity,CMI）：主要是T淋巴细胞介导的巨噬细胞共生。2.迟发性变态（delayed-type hypersensiticity,DTH）：是感染结核菌后机体对细菌及其产物的一种超常免疫反应，亦由T细胞介导，以巨噬细胞作为效应细胞，属于迟发型变态反应类型，大多情况对机体有害，由于DTH的直接和间接作用，引起细胞坏死和干酪化，造成组织损伤。一旦空洞形成，结核菌大量繁殖，导致播散。,Old TB develop new TB ：1% per year人体反应性：变态反应（过敏反应）4-8W.IV型迟发型身体对结核菌及其内代谢产物的敏感常发生于原发感染的病人，关节炎、结节红斑、滤泡性角膜、结合膜炎等。免疫力与Koch现象都对细菌不利，对人体起保护作用人免疫力和变态反应：结核菌感染后发病3-5自然免疫力：生来就有非特异性 相关如卡介苗获得免疫力：后天获得自然、人工、特异性变态反应：与获得免疫力同存，郭霍（Koch）现象结核病特异性免疫是细胞免疫变态反应是IV型超敏反应迟发型超敏,基本病理和播散途径,渗出性：变态反应占优势，可完全吸收增殖性：免疫占优势，不完全吸收干酪性：渗出性、增殖性变态反应影响下恶化由可逆转为不可逆空洞：液化组织向支气管排出一支器官播散血淋巴纤维化：钙化,诊断,（一）一般症状体：无特异性（二）血沉：活动性指标，无特异性，血WBC正常、偏低或升高（三）结核菌试验OT0.01mg/u,PPD0.00002mg/u.一般用5u,0.0001mg标准量IV型变态反应迟发超敏反应72小时 看结果“”5mm以下，“+”610mm硬结；“+”1120mm；“+”21mm；“+”有水泡形成或坏死意义：“+”1.已受结核菌感染2.未接受卡介苗，婴幼儿有活动性原发综合征；3.接种卡介苗身体已有抵抗力；4.阳性强度低，感染已久，病灶不活动，早期胸膜炎。“-”1.未受结核菌感染，或已感，变态反应未成立；2.身体极度消瘦、衰弱、营养不良； 3.重症结核（粟粒性脑膜炎）； 4.其他急性传染病如流感、伤寒、结节病。,（四）X线最重要（病变有无、性质、鉴别、动态）1978年规定原发病（原发综合征、胸内淋巴结核）血播（急、亚急、慢性）浸润性（渗出、增殖、干酪性空洞、结核球）慢纤洞胸膜炎（五）细菌学：可确诊，非典型分支杆菌，奴卡氏菌抗酸（+），痰10万个结核菌（+）：集菌1000个菌（+），培养，动物试验。,鉴别,原发型淋巴瘤、胸内结节病、中心型肺癌、转移癌、矽肺等；血播肺泡癌、转移癌、尘肺、组织胞浆菌病、含铁血黄素沉积病、肺血吸虫病渗出性肺炎、肺霉菌病、肺梗塞结核球肺癌、肺良性肿瘤、转移癌、包虫病、炎性球形病灶、肺动、静脉瘘空洞肺脓肿、支气管囊肿、坏死肺炎、空洞性肺癌,结核病的诊断分类(美国胸科会/疾病控制中心),（Am Rev Respir Dis 1990,142:725-735） 0级：无结核接触和感染。有结核接触，无疾病证明，如皮肤试验阳性。结核病，临床活动，疾病位置应列出如肺结核、胸膜、淋巴的，骨和/或关节、泌尿生殖、栗粒播散、脑膜、腹膜和/或其他，主要部位应说明和细菌状态，胸部X线发现，皮肤结核试验反应，必需记录。结核病，无临床活动，根据病史和皮肤试验阳性，胸片有稳定结核病，过去或现在化疗状况均应记录。怀疑结核病（诊断悬而未决），个人维持在这类诊断仅为3月，3月后，应放置其他类别，化疗状态应记录。,肺结核的鉴别诊断,临床和X线表现可酷似许多疾病，需总和分析，作出正确诊断1.原发性肺结核：要鉴别的有结节病、淋巴瘤、组织细胞增生症X，转移性恶性肿瘤、各种纵隔肿瘤、病变范围波及整叶并将肺门掩盖时，须与各类非结核性肺部炎症鉴别，原发灶出现干酪坏死和空洞，应与肺脓肿鉴别。2.血行播散型肺结核：与伤寒、败血症等非结核性感染和其它各类发热性疾病鉴别。从X线改变来看，与支气管肺泡细胞癌、肺淋巴管癌变，各类肺泡炎和弥漫肺间质纤维化等鉴别。3.继发性肺结核：与各类细菌非细菌性肺炎，有空洞与肺脓肿、落壁空洞、肺囊肿、囊性支气管扩张鉴别。结节状结核灶、结核球以及支气管结核阻塞支气管时应特别注意排除肺癌。,菌阴肺结核的诊断,定义：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：1.典型肺结核临床症状和胸部X线表现。2.抗结核治疗有效。3.临床可排除其他非结核性肺部疾患。4.PPD（5TU）强阳性；血清抗结核抗体阳性。5.痰结核菌PCR+探针监测呈阳性。6.肺外组织病理证实结核病变。具备16中3项或78条中任何一项可确诊。,结核皮肤试验,剂量PPD 0.1ml 0.00002mg/Tubenculin unit,or tv0.0001mg(5TU)我院用此剂量0.005mg(250T)72小时，注后看反应，但可延长至1周Boosted反应（增加反应）二次试验，对第一次阴性者解释结核菌试验反应标准情况,5已知或怀疑HIV感染或其他免疫抑制情况最近密切接触感染结核者胸片不正常，支持有志的结核10出生于高流行区的人注射药物者医疗服务低下，低收入，高危险的未成年的少数人群常期居住在护理所有增加结核危险因素的内科病人15其他全部的人（引自Am Thoracic society: Diagnostic standards and classfication of Tuberculosis ARRD 1990;142;725-35）,结核菌素皮肤试验假阴性潜在原因有关试验人的因素并存的感染（HIV，其他病毒感染：麻疹、流行性腮腺炎、水痘）细菌性疾病（伤寒、布氏干菌病、斑疹伤寒、麻风病、百日咳、极端严重的结核）活病毒疫苗（麻疹、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎）淋巴系统疾病的影响（何杰金氏病、淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病，结节病）免疫抑制药物（激素和多种其他药物）年龄（新生儿、老人）代谢情况（晚期肾衰，营养不良）最近外科烧伤有关试验因素抗原效力减低（暴露于热和/或光）不正确的供给（抗原太少，注射深）不正确的读数（看试验者无经验，读者的偏见，记录错误）,治疗,（一）抗结核药评价：（1）小分子，易入组织；（2）低浓度，杀菌；（3）毒低；（4）耐药慢（二）化疗原则： 1.早期用药2.联合用药，防止耐药3.坚持适量、规律、全程95痰菌转阴，5年复发2以下。,（三）化疗方法1.不住院治疗；2.标准疗法：SM、INH、PAS,12-24月，治疗95，现EMB代替PAS两阶段疗法：开始1-3月，强化阶段，每天用。3.短程疗法：6-9月与标准疗法效同全价杀菌剂：INH、RFP、细胞内外半价杀菌剂：SM（细胞外、中、碱性）；PZA（细胞内、酸性环境），MIC10倍以上才能杀菌,细胞内 体液 酸性 中性SM -+半价INH + + 全价RFP +全价PZA +-半价4.初治原始耐药菌 复治原始耐药菌+获得耐药菌5.监督化疗:医务人员督促用药RFP、 INH、 SM、 EMB、一次/日6.间歇疗法和顿服7.化疗方案头3月强化治疗，联合敏感药物，适量，规律，全程8.抗结核药物：一线SM、 INH、 RFP、 PZA、 EMB 二线乙（丙）硫异烟（1314TH,1312TH）KM,炎症型淋巴结核治前,I型TB：原发综合征；,炎症型淋巴结核治后,原发性结核：病变是可逆的,在肺的淋巴结核治前,肺的干酪性肺炎：课件在右肺上叶出现的大片密度增高影，边界较清楚；,在肺的淋巴结核治后,还是可以看到上叶的为消散的斑片状影，淋巴结TB消散得比较慢,在肺门淋巴结核钙化,急性粟粒性肺结核,三均：大小、分布、密度,粟粒性肺结核病灶有融合正位,亚急性粟粒性肺结核疗前,右上肺结核浸润性,尖后段、背段、上叶后段都有浸润性阴影，有斑片状阴影，提示有干酪性病变；纵隔和胸膜都增厚,右上肺干酪性肺结核,有浸润，不完全的干酪性肺结核,