低钾血症的鉴别诊断PPT课件

低钾血症的病因诊断,钾的分布,总量 3500mmol,细胞内液 98150mmol/L,细胞外液2,血清0.3%,细胞内外钾浓度梯度的维持,K+ 150mmol/LNa+ 10mmol/L,K+ 3.5-5.5mmol/LNa+ 135-145mmol/L,ATP,Na+,K+,钾的吸收和排泄,钾主要来自食物正常每日饮食内含钾约60-200mmol肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次之，蛋类较少进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收大肠可排泄钾，约为摄入量的10左右主要经尿排泄,肾对钾的排泄,K+,K+ 98%,K+ 2%,K+,K+,低钾血症,血清钾2.5mmol/L 很少发生症状2mmol/L肌无力，软瘫心电图出现异常早早期出现心率增快，房性或室性期前收缩ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿斯综合征,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压低血钾综合征,血压正常,血HCO3-低,血HCO3-高,肾小管酸中毒,.利尿剂.Mg2+缺乏.Bartter综合征.Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎ATN多尿期肾后性梗阻恢复期糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后,血氯高,胃肠道丢失,长期严重呕吐，特别是严重腹泻腹泻物含钾较多，约50-100mmol/L虽伴酸中毒，仍可出现低钾血症长期使用泻药胃肠液引流摄入不足不常是一个病因除非存在另一个进行性失钾的原因，如在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿、粪排钾增多时当病人不能进食或少饮食超过2周以上，在静脉补液中又未能充分补钾时，容易引起钾缺乏,钾分布异常,碱中毒快速的细胞生长在大细胞性贫血的治疗过程中低钾血症性周期性麻痹常染色体显性遗传性疾病特点为周期发作的、肢体呈弛缓性瘫痪，同时血钾降低(常3.0mmol/L)，每次发作迅速，且于短期内痊愈 甲状腺功能亢进症，特别是甲亢毒症发作胰岛素治疗钡餐钡剂阻滞骨骼肌的钾通道，故钾由细胞内释出障碍而可诱发低钾血症。,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压、低血钾综合征,血压正常,血HCO3-低,血HCO3-高,肾小管酸中毒,.利尿剂.Mg2+缺乏.Bartter综合征.Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎ATN多尿期肾后性梗阻恢复期糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后,血氯高,低血钾高血压综合征,原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症恶性高血压和肾血管性高血压肾素瘤 伴有水肿的继发性醛固酮增多症如肾病综合征、肝硬化腹水、心力衰竭等Liddle综合征全身性遗传性Na转运异常的一部分，肾小管Na重吸收增加 高血压、低血K、代谢性碱中毒、血尿中醛固酮不高某些药物如长期服用甘草、生胃酮、避孕药尿醛固酮和血浆肾素活性(两者均正常或降低),低血钾高血压综合征,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压、低血钾综合征,血压正常,血HCO3-低,血HCO3-高,肾小管酸中毒,.利尿剂.Mg2+缺乏.Bartter综合征.Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎ATN多尿期肾后性梗阻恢复期糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后,血氯高,肾小管酸中毒,高氯性代谢性酸中毒可低钠、低钙,各类肾小管酸中毒的特点,远端型 近端型 混合型 高钾血症型 I 型 II 型 III 型 IV 型血清 Cl- 血浆 HCO3 血浆 pH 可有 可有 可有 可有血K 正常或 正常或 正常或 常有 FEHCO3 3-5% 一般 5% 5-10% 1-5%U-BPCO2 20 20 20 20 (mmHg),背后的病因,Bartter和Gitleman综合征,低钾代谢性碱中毒可低钠低氯髙肾素、髙醛固酮血症肾小球旁器增生或肥大,Batter syndrome与Gitleman syndrome的致病基因与表型比较,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压、低血钾综合征,血压正常,血HCO3-低,血HCO3-高