新生儿持续肺动脉高压ppt课件

.,新生儿持续肺动脉高压的监护,.,查房目的,.,病程介绍,基本资料患儿：林容萍婴住院号：P000111616性别：男年龄：1天主诉因“发绀半天”于2016年03月16日入院。体检T：36.7R：66bpmP：138bpmSPO2：上肢85-95%、下肢65-75%诊断动脉导管未闭卵圆孔未闭肺动脉高压重度,.,病程介绍,患儿入院前半天，因“羊水过少”在外院剖宫产娩出，生后阿氏评分1-5-10分钟分别是2-2-8分，当地医院予清理呼吸道分泌物及气管插管接复苏囊加压给氧后症状有所缓解，转入新生儿科治疗，低流量吸氧下，下肢SPO2维持在65%左右，上肢维持在85%左右，为进一步诊断、治疗，于21点转入我科入我科后，精神反应可，四肢稍凉，上下肢血压无压差，下肢SPO2波动在65-75%，双上肢波动在88-95%，当时暂予禁食禁氧保暖处理,.,概述,新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常成人型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症。,.,大小循环,.,胎儿循环,.,病理生理,PPHN并不是一种单一的疾病,而是由多种因素引发的临床综合征。其主要病理类型包括肺血管发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良3种1、肺血管发育不全：指呼吸道、肺泡及相关的动脉数减少,血管面积减小,使肺血管阻力增加,可见于先天性膈疝、肺发育不良等。患儿出生后即发病,治疗效果差,多于出生后不久死亡。,.,2、肺血管发育不良：指肺小动脉的数量正常,但多种原因导致血管平滑肌肥厚、管腔减小,使血流受阻。如慢性宫内缺氧可引起肺血管重塑和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生。该类患儿出生后不久发病,治疗效果较差,病死率较高3、肺血管适应不良：指肺血管阻力在出生后不能迅速下降,而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常见于围生期应激,如酸中毒、低温、低体积分数氧、胎粪吸入及高碳酸血症等,这些患儿占PPHN的大多数。诱因解除后,其肺血管阻力增高是可逆的,治疗效果相对较好,.,临床表现,多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，其余表现为正常。然后在生后12h内可出现发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。低氧血症用氧无效呼吸困难/差异性青紫围产期窘迫症状（羊水粪胎污染、窒息）体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音,.,.,诊断,1、筛查试验(1)高氧试验：吸入80100氧10min后测定动脉导管后PaO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa(50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。(2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后22.67Kpa(1520mmHg)；或经皮氧饱和度差10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。2、确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。,.,治疗要点,PPHN的治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。,.,1.减少刺激（镇静）2.供氧，PaO270、PCO2403.维持体温，改善末梢循环4.监测动脉导管前后SPO25.维持足够BP，扩容及升压药6.必要时呼吸机辅助通气，考虑使用高频通气及iNO7.药物治疗：静滴前列腺素8.纠正酸中毒、低血钙、低血糖,治疗要点,.,监护与护理,1、建立动静脉通路2、监测生命体征，监测血糖，保暖，监测动脉导管前后氧饱和度3、维持合适的血压，避免低血压，减少刺激4、吸氧，改善氧合，防止肺不张发生5、积极处理酸中毒、低血钙，维持水电解质酸碱平衡,.,监护与护理,及时正确执行医嘱，保证药物疗效药物治疗常有：多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、米利龙、保达新/凯时、硫酸镁、西地那非1.剂量准确2.使用时严密监测血压，必要时予以扩容3.保持静脉通路通畅，防止药液外渗4.严密观察药物疗效及不良反应5.在使用血管活性药物通路避免快速静脉推注,.,PDA结扎术后护理重点？,.,1.监测ABP，维持血压平稳。PDA闭合后分流被阻断，左室排血全部进入体循环，血容量突增