PD-帕金森病PPT课件

-,1,河北医科大学第三医院13本硕杜静,-,2,帕金森病/震颤麻痹Parkinsondisease,-,3,一.概述/简介二.病因和病理三.发病机制四.临床表现五.诊断六.治疗,-,4,一.概述/简介二.病因和病理三.发病机制四.临床表现五.诊断六.治疗,-,5,一概述/简介,常见于中老年的多因素交互作用引起的缓慢进行性进展的，以“运动迟缓静止性震颤肌强直姿势步态平衡异常”为主要临床表现的，存在多种并发症风险的，左旋多巴治疗有效的但无法治愈的，神经系统变性疾病。是目前世界上最常见的严重运动障碍疾病。,-,6,普及对PD认识必要性,忽视延误,及早强占时间！,-,7,简单回顾运动的产生,上运动神经元（锥体系）椎体外系统下运动神经元小脑系统（最后通路）骨骼肌运动,-,8,协调运动，调节肌张力,-,9,椎体束传导通路运动？有无锥体外系运动？合适,-,10,一.概述/简介二.病因和病理三.发病机制四.临床表现五.诊断六.治疗,-,11,二病因和病理,1.遗传因素：家族易感性10%2.环境因素：1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶MPTP工农业毒素：杀虫剂除草剂3.神经系统老化/年龄：黑质DA神经元50%纹状体内DA80%4.其他危险因素：重大精神创伤头外伤脑力劳动,-,12,5.多因素交互作用：遗传+环境年龄增长氧化应激；线粒体功能缺陷；泛素-蛋白酶体异常（病理）黑质致密部DA神经元大量变性丢失残留神经元胞浆出现嗜酸性包涵体（路易小体）（生化）纹状体DAACh,-,13,一.概述/简介二.病因和病理三.发病机制四.临床表现五.诊断六.治疗,-,14,三发病机制,皮质-基底节-丘脑-皮质环路新纹状体-黑质环路,-,15,皮质-基底节-丘脑-皮质环路,直接通路：+易化间接通路：-抑制,+,-,-,16,新纹状体-黑质环路,黑质DA：增强直接通路抑制间接通路易化大脑皮层发放运动冲动。黑质DA运动皮层兴奋性输入运动皮层发动运动,+,-,-,17,一.概述/简介二.病因和病理三.发病机制四.临床表现五.诊断六.治疗,-,18,四临床表现,不对称N字型缓慢进展,N,-,19,四大运动症状,1234,-,20,四大运动症状,1234,-,21,运动迟缓,随意运动：始动困难，减少变慢。（慢拙）早期：精细动作晚期：全面动作+肌张力查体：快速重复动作异常小字征面具脸慌张言语,-,22,四大运动症状,1234,-,23,静止性震颤,-,24,-,25,静止性震颤,搓丸样动作：4-6Hz部位：一侧上肢远端开始扩展至四肢,-,26,四大运动症状,1234,-,27,肌强直,铅管样强直齿轮样强直屈曲体态/猿猴姿势头前倾躯干俯曲扭头转身困难四肢路标征关节痛椎间盘突出,-,28,四大运动症状,1234,-,29,步态平衡异常,步态：（早期）上肢摆幅小，下肢拖曳(进展)双上臂摆臂消失双足擦地步伐小慢冻结现象慌张步态/前冲步态,-,30,-,31,5.非运动症状,-,32,5.非运动症状,感觉障碍:嗅觉减退肢体感觉异常睡眠紊乱:快速眼动期睡眠行为障碍不宁腿综合征自主神经功能障碍:便秘多汗油脂面排尿障碍性功能精神障碍：抑郁焦虑幻觉认知障碍,-,33,一.概述/简介二.病因和病理三.发病机制四.临床表现五.诊断六.治疗,-,34,五.诊断,病史+体检中国PD临床诊断标准:A病例特点：中老年缓慢进展单侧起病B四主征：运动减少（必备）+肌强直/静止性震颤/姿势不稳C左旋多巴治疗有效,-,35,一.概述/简介二.病因和病理三.发病机制四.临床表现五.诊断六.治疗,-,36,六.治疗,原则:综合治疗；药物为主药物：加强DA作用效果；减弱ACh作用效果。,-,37,个体化,年龄？严重程度？有无认知障碍？衡量药物副作用运动并发症？,-,38,总结,病因,PD,发病机制,临床表现,诊断,治疗,病理生化,-,39,-,40,科学普及综合治疗长期管理共同抗帕,-,41,“安享”,-,42,“自由”,-,43,参考文献,1.李芳君：帕金森病多巴胺能神经元变性及临床表现产生的可能机制的研究进展，实用临床医学，2012年，第13卷，第1期。2.李政：帕金森病病因及发病机制的研究进展，国际神经病学神经外科学杂志，2014年第41卷第4期。3.叶芳：中国人群帕金森病危险因素及保护性因素的Meta分析，临床神经病学杂志，2014年第27卷第2期。4.程琦：帕金森病流行病学研究进展，老年医学与保健，2006年第12卷第4期。5.孙斌：帕金森病的现代观，解放军保健医学杂志，2005年第7卷第1期。6.姚泰：生理学，第二版，人民卫生出版社，2010年，第147页。7.吴江：神经病学，第三版，人民卫生出版社，