炎 症医学PPTVIP

第三章 炎 症,第一节概述,一、炎症的概念外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变。局限和消灭损伤因子。清除和吸收坏死组织、细胞。修复损伤。,具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为主的反应称为炎症。,二、炎症的原因,1、物理性因子 2、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。3、生物性因子炎症最常见的原因生物性病原体引起的炎症通常称为感染4、组织坏死5、变态反应,三、炎症的基本病理变化,包括变质、渗出和增生早期以变质和渗出变化为主后期以增生为主,一、变质,炎症局部组织发生的变性坏死称变质。 致炎因子的直接损伤作用 炎症中发生的血液循环障碍 炎症反应产物的间接作用,局部组织变质,变质的形态学改变,变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织：粘液变性、纤维素样变性或坏死等。,二、渗出（exudation）,炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。 渗出液与漏出液的区别。,三、增生,慢性炎症和炎症后期表现突出。 实质细胞和间质细胞均增生。如上皮细胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等可增生。,炎症的临床表现 一、局部表现,红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。炎症后期的增生也可引起组织器官肿大。由于渗出物压迫和某些炎症介质作用而引起疼痛。,二、全身反应,发热：在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。白细胞计数增加：在细菌感染引起的炎症时，可达1510920109/L，甚至更高，而且出现“核左移”。某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。,第二节 急性炎症一 、血流动力学改变,1细动脉短暂收缩 2血管扩张、血流加速（炎性充血） 血管扩张的发生与神经和体液因素均有关。,轴突反射,3血流速度减慢 ：是微血管通透性升高的结果。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞。白细胞附壁 ：随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞边集、粘附，这一现象称为白细胞附壁。随后游出进入组织间隙。,血流动力学变化模式图,正常血流,血管扩张，血流加快,血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出,血流变慢，白细胞游出血管外,血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞漏出,二、血管通透性升高,是液体和蛋白成分渗出的最重要原因，机制如下：1、内皮细胞收缩 2、内皮细胞穿胞作用增强3、内皮细胞直接损伤4、迟发持续渗漏5、白细胞介导的内皮损伤6、新生毛细血管的高通透性,液体渗出致炎性水肿的意义:（1）稀释、中和毒素，减轻损伤；（2）输送营养物质，带走代谢产物；（3）所含抗体、补体利于消灭病原体；（4）限制病原微生物扩散；利于吞噬细胞吞噬作用；后期可成为修复的支架；（5）刺激机体产生细胞和体液免疫.,三、白细胞渗出和吞噬作用,白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出。白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。,白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过边集、滚动、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。,白细胞的渗出,1白细胞边集和滚动随着血流缓慢，白细胞离开轴流靠近管壁发生边集，并沿内皮滚动，此时内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞。,2白细胞粘附,3白细胞游出和趋化作用,趋化作用,趋化作用是指白细胞沿着浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，这些化学刺激物称趋化因子。,炎症不同阶段游出的白细胞不同,急性炎症早期，中性粒细胞首先游出。24-48小时后以单核细胞浸润为主。（1）中性粒细胞寿命短，而单核细胞在组织内存活时间长；（2）中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续游出。（3）不同阶段趋化因子不同：,细菌感染：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏反应：嗜酸性粒细胞,4、白细胞在局部的作用,（1）吞噬作用（2）免疫作用（3）组织损伤作用,吞噬作用,吞噬作用是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。吞噬细胞的种类中性粒细胞（小吞噬细胞）巨噬细胞（大吞噬细胞）,吞噬过程,1、识别和粘着2、吞入3、杀伤或降解,吞噬过程示意图,中性粒细胞吞噬肺炎球菌,免疫作用,主要是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。,组织损伤作用,白细胞激活后可释放产物，包括溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等。 这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的损伤效能。,5、白细胞功能缺陷,（1）黏附缺陷（2）吞入和脱颗粒障碍（3）杀菌活性障碍（4）骨髓白细胞生成障碍,四、炎症介质的作用,炎症介质：指一组参与并诱导炎症反应的具有生物活性的化学物质。来源： 细胞：以颗粒形式储存或新合成血浆：以前体形式存在，经蛋白酶裂解激活,细胞释放的炎症介质 1、血管活性胺,包括 组胺和5羟色胺（5HT）。组胺 主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 的颗粒中，也存在于血小板。 作用： 使细动脉扩张， 细静脉内皮细胞收缩， 血管通透性升高 对嗜酸性粒细胞有趋化作用5HT 由血小板释放，其作用与组胺相似。,细胞释放的炎症介质 2、花生四烯酸（AA）代谢产物,AA是二十碳不饱和脂肪酸，正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激和炎症介质（如C5a）的作用下，激活磷脂酶而被释放。AA经环加氧酶和脂质加氧酶途径代谢，生成前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。作用：导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。非甾体类抗炎药物和类固醇激素能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。,花生四烯酸的代谢,细胞释放的炎症介质 3、白细胞产物,活性氧代谢产物：损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加。灭活抗蛋白酶（如可灭活1抗胰蛋白酶），导致蛋白酶活性增加，可破坏组织结构成分。损伤红细胞或其它实质细胞。 血清、组织液和靶细胞有抗氧化保护机制，故是否引起损伤取决于两者之间的平衡状态。溶酶体成分：溶酶体成分可外释，介导急性炎症。其中中性粒细胞蛋白酶，如弹力蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶可介导组织损伤。,细胞释放的炎症介质 4、细胞因子和化学因子,细胞因子（cytokines）：主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。化学因子：指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。调节淋巴细胞的细胞因子调节自然免疫的细胞因子激活巨噬细胞的细胞因子有趋化作用的细胞因子刺激造血、调节白细胞生长分化的细胞因子,IL1和TNF在炎症中的主要作用,细胞释放的炎症介质 5、血小板激活因子,血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，乃由IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后产生。能激活血小板，PAF可增加血管的通透性、促进白细胞聚集和粘着，以及趋化作用。此外还具有影响全身血液动力学的功能。PAF可直接作用于靶细胞，还可刺激细胞合成其他炎症介质，特别是PG和白细胞三烯的合成。,细胞释放的炎症介质 6、一氧化氮（NO）,NO主要由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞产生。在NOS作用下生成，NOS有三型：eNOS、iNOS、nNOS。 NO主要作用是使血管平滑肌舒张（扩管）。细胞内大量NO可减少微生物复制、但也可造成组织损伤。,体液中的炎症介质,血浆中有三种相互关联的系统：激肽系统、补体系统、凝血系统；均为重要的炎症介质。,体液中的炎症介质（1）激肽系统kinin systm,激肽系统的激活最终产生缓激肽（bradykinin）：缓激肽的作用：细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加、血管以外的平滑肌收缩、引起疼痛。缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。,体液中的炎症介质（2）补体系统complement system,补体系统中C3和C5是最重要的炎症介质。C3a和C5a（又称过敏毒素）能增加血管的通透性，引起血管扩张；C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，进一步释放炎症介质；C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。,体液中的炎症介质（3）凝血系统和纤溶系统,因子激活不仅能启动激肽系统，而且同时还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子。Xa因子可增加血管通透性、促进白细胞渗出。纤维蛋白溶酶通过如下三种反应影响炎症的进程：通过激活第因子启动缓激肽的生成过程；裂解C3产生C3a片断；纤维蛋白降解产物，使血管通透性增加。,激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用,主要炎症介质的作用,五、急性炎症的类型及病理变化,是以渗出为主的炎症根据渗出物的主要成分分为：浆液性炎纤维素性炎化脓性炎表面化脓和积脓蜂窝织炎脓肿 出血性炎,（一）浆液性炎,特征：浆液渗出为主（白蛋白，少量白细胞和纤维素）。好发部位：疏松结缔组织、浆膜和粘膜。表现：炎性水肿、积液、浆液性卡他。后果：浆液性炎一般较轻，易于消退。,浆液性炎（疱疹）,摩擦性水泡,浆液性炎,喉头水肿,胸腔积液,浆液性胸膜炎,（二）纤维素性炎,以纤维蛋白原渗出为主。多由细菌毒素或毒物所引起。血管壁损伤较重。病变部位：粘膜、浆膜和肺。, 粘膜的纤维素性炎，又称假膜性炎。纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状物，称为假膜。,心包的纤维素性炎，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。,肺纤维素性炎见于大叶性肺炎。少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收。若纤维素渗出过多，发生机化，则引起浆膜增厚和粘连或肉质变。,咽喉、气管白喉,结肠黏膜假膜性炎,结肠黏膜假膜性炎,心外膜纤维素性炎,心外膜纤维素性炎,（三）化脓性炎,以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。 多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。,脓性渗出物称为脓液脓液中的中性粒细胞大多发生变性和坏死，即变为脓细胞。脓液中还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。,化脓性炎症分为三类：1.表面化脓和积脓2.蜂窝织炎3.脓肿,1.表面化脓和积脓,表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润.当发生在浆膜或胆囊、输卵管时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓.,化脓性脑膜炎,化脓性脑膜炎,化脓性腹膜炎,心包腔脓性渗出,2.蜂窝织炎,概念: 疏松组织中弥漫性化脓性炎。好发部位: 皮肤、肌肉和阑尾。致病菌: 溶血性链球菌(透明质酸酶，链激酶),蜂窝织性阑尾炎,3. 脓肿,定义：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。致病菌: 金黄色葡萄球菌引起(血浆凝固酶).好发部位:皮下或内脏。结局：小脓肿可以吸收消散。较大脓肿需要切开排脓或穿刺抽脓。,肺脓肿,肝脓肿,脑脓肿,脑脓肿,脑脓肿,在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡.,咽喉溃疡,急性炎症的结局（一）痊愈,大多数炎症病变能够痊愈。1完全愈复 在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。2不完全愈复 如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。,（二）迁延为慢性炎症,致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。,（三）蔓延扩散,在病人的抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。1.局部蔓延 2.淋巴道扩散 3.血道扩散,1. 局部蔓延,炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。如肾结核可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。,局部蔓延可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。 窦道是指只有一个开口的病理性盲管。瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。,2.淋巴道扩散,急性炎症时，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎,进一步可引起血道扩散。,3. 血道扩散,炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起：（1）菌血症（2）毒血症（3）败血症（4）脓毒血症,（1）菌血症,细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。,（2）毒血症,细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。,（3）败血症,毒力强的细菌进入血中而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。 此时血液中常可培养出致病菌。,（4）脓毒血症,化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒血症。 此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。 栓塞性脓肿或转移性脓肿.,转移性脓肿,肝,心,第三节 慢性炎症,以增生为主,多为慢性.以增生为主的急性炎症：急性肾小球肾炎伤寒,一.一般慢性炎症的病理变化特点,（一）一般慢性炎症的特点1、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润.2、组织破坏主要由炎症细胞引起.3、组织细胞增生明显.（二）主要慢性炎症细胞单核巨噬细