康复急症PPT课件.pptx

康复中常见急症的处理,心血管调节的生理基础,神经调节交感神经副交感神经力学调节前负荷后负荷心肌内在收缩力代谢调节激素气体代谢,AutonomicNervoussystem,心血管调节的生理基础,神经调节交感神经副交感神经力学调节前负荷后负荷心肌内在收缩力代谢调节激素气体代谢,1、体位性低血压,体位性低血压,收缩压下降超过20mmHg，舒张压下降超过10mmHg，伴有心率及射血分数上升血压下降头晕、恶心冷汗眼前发黑,体位性低血压,原因下肢血管调节机制障碍：自主神经失能（交感张力不足而迷走相对亢进）、血管扩张、肌肉张力降低、静脉顺应性增加血容量降低见于50%颈髓损伤，20%胸髓损伤随着时间的发展，损伤平面以下交感节前神经元形态学改变、血管壁上仅肾上腺素受体敏感性增高，以此来对抗交感活性的降低。,体位性低血压的治疗,紧急处理(监测血压及心率)体位药物增加血容量增加肌肉压力：弹力袜、腹围营养补充,2、自主神经过反射,自主神经过反射(AD)AutonomicHyperreflexia,是脊髓损伤患者可能出现的一种临床紧急情况，特征性地表现为动脉血压快速升高和心动过缓，如不及时处理，严重者可导致脑出血等危重并发症，危及患者生命。,AD常见于脊髓损伤慢性期的患者伤后1周之内亦有可能发生。通常发生在T6或T6以上脊髓损伤的患者，由损伤平面以下有害刺激或无害刺激触发的大量交感冲动释放引起。,自主神经过反射AutonomicHyperreflexia,临床表现急性/全身性/突发性/反射性交感神经过度兴奋血压严重升高（收缩压和舒张压可分别高达250300mmHg和200220mmHg）搏动性头痛、恶心、出汗、心动过缓高血压合并症（CVA，意识障碍，视力障碍，昏迷，癫痫，高血压脑病）,自主神经过反射AutonomicHyperreflexia,判断指征：收缩压升高超过2030mmHg由于颈髓或高位胸髓损伤患者的基础血压通常会较正常健康人下降1520mmHg，因此如果其血压快速升高至正常水平或轻度高于正常水平，均有可能是AD发作。脊髓损伤节段越高，心血管系统功能障碍的表现越重；完全性损伤的患者发生AD的比例亦较不完全性损伤者高,主要内脏神经T6-L2,T6以上脊髓介导反射性血管扩张丧失T6-10脊髓介导反射性血管扩张部分丧失T10以下可以控制危险水平：T683%四肢瘫患者，90%膀胱造影术,治疗的重要性,脊髓损伤患者的急症纠正诱因可立即缓解症状,AutonomicDysreflexia治疗,床上体位鉴定诱因宽衣和放松其它身体穿戴物件检查膀胱检查直肠排便内脏器官检查,治疗,降压坐检测血压/心率缓解2小时后解除收缩压150mmHg钙离子拮抗剂、血管扩张剂维持静脉抗高血压药床边监护,3、静脉血栓形成,深静脉血栓形成DVT,下肢深静脉血栓形成股静脉膕静脉腓静脉近端深静脉血栓形成（promixalDVT）膕静脉（含膕静脉）以上远端深静脉血栓形成（distalDVT）膕静脉（不含膕静脉）以下,DVT的常见部位,DVT常见部位,左髂静脉,股静脉,股深静脉末端,位于内收肌管的腘静脉,腓肠肌肌内静脉,胫骨后静脉,静脉血栓栓塞的流行病学,美国心脏协会统计：每年600,000名美国人发生肺栓塞PE60,000人死于PE第3位最常见的急性血管疾病心血管脑血管静脉血栓栓塞,骨科大手术后的VTE,每年200万例手术共100万例DVT(有症状和无症状)300,000例近端DVT(有症状和无症状)200,000例PE(有症状)10,000例致死性PE,1856年Virchow法国血流缓慢血管壁损伤血液成分改变深静脉血栓形成,深静脉血栓的发病机制,静脉血栓形成,深静脉血栓形成,血栓沿着静脉向近端生展,肺栓塞,静脉损伤(PTS),静脉血栓形成,浅静脉血栓良性远端深静脉血栓体积较小无症状可自溶近端深静脉血栓肿胀疼痛麻木肺栓塞肺动脉高压卒死,深静脉血栓形成(DVT),肿胀（10.3%）疼痛（18.2%）麻木（5.3%）,深静脉血栓形成到肺栓塞,栓子,血栓,迁移,溶解/机化,扩展,KelleyMA,etal.Clin.ChestMed.1994;15:547560.,HirshandHoak.Circulation.1996;93:2212-2245.Turkstraetal.ThrombHaemost.1997;78:489-496.Meignanetal.ArchInternMed.2000;160:159-164.,远端DVT,近端DVT,无症状,有症状,肺栓塞,无症状,有症状,7%,70%,致死性肺栓塞,无症状病例占75%,高龄感染创伤肥胖妊娠期下肢手术静脉曲张口服避孕药,静脉血栓栓塞的危险因素,DVT:经常得不到及时诊断,所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足一半1,约80%DVT病例无临床表现,DVT,致死性PE,深静脉血栓形成的诊断,临床表现肢体容积测定静脉造影(venography)加压超声成像,血栓一旦形成往往造成严重后果对静脉血栓预防的忽视普遍存在。在美国183医院5451个DVT病人的研究发现，3894（71%）无预防措施，其中2295（59%）为非手术患者。非手术患者入院后DVT发生比手术和创伤病人还要严重，因为前者往往忽视了DVT的预防措施。DVT是可以预防的。预防的关键措施是去除诱发血栓的基本因素。,防重于治,深静脉血栓形成的预防方法,血容量扩充：适量饮水物理（机械）方法方便，无副作用早期活动：肌肉，抬高下肢，坐位；梯度压力弹力袜（ES）间歇充气压力泵（IPS）药物方法有出血副作用低分子肝素（LMWH）/低剂量肝素（LDH）/口服抗凝剂,TED梯度压力弹力袜对腿部提供有效压力模式,康复治疗,直立姿式。体位治疗：抬高患肢心脏平面20-30厘米。压力治疗：压力袜或者压力袖套。在压力治疗前应该先进行患肢抬高。在血栓稳定的情况下，序贯压力治疗仪可以谨慎地使用。运动治疗：等长收缩运动，有利于通过肌肉泵的作用，促进静脉回流。淋巴按摩手法：由远端到近端的向心性按摩。必须轻柔和表浅，禁忌深部和发力的手法。,临床治疗,肝素低分子肝素凝血酶抑制剂（水蛭素15mgbid）溶栓疗法腔静脉滤网切开取栓术,4、心血管失健,心血管健适,长期制动：心血管失健diconditioning心脏射血能力下降、肌肉代谢能力下降有氧训练的作用提高全身耐力的价值,迷走神经反射,心迷走神经对心脏的抑制作用通过节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心急细胞膜的M型胆碱能受体，导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢,迷走神经反射原因,精神因素：儿茶酚胺释放，受体刺激、血管扩张、心急收缩，刺激左室内及颈动脉压力感受器，迷走神经兴奋血容量不足：限制饮水、出汗（血管加压素）血管平滑肌收缩，使血管对牵拉刺激敏感，易引起迷走神经反射。疼痛刺激：通过外周感受器传入中枢神经部位（髓质），血管迷走神经兴奋性反射性增强，使血管扩张和心动过缓即血压下降，导致临床症状的发生空腔脏器的扩张刺激：可致胃肠道突然剧烈扩张，压力感受器兴奋，反射性引起迷走神经兴奋，导致迷走神经反射的发生,临床表现,血压迅速下降（90/60mmHg）心率进行性减慢（50次/min）头晕、面色苍白、出汗、皮肤湿冷恶心及呕吐伴有胸闷、气短严重可出现神志模糊、意识丧失,一旦病人发生迷走神经反射，立即通知医生紧急处理。适量减轻按压力量，减轻疼痛对病人的刺激。,迷走神经反射的处理,药物治疗以扩充血容量，维持有效循环血容量；若血压正常，以心率减慢为主，可给予阿托品0.51mg静脉注射；若血压减低（收缩压80mmHg），给予多巴胺520mg静脉注射，如不缓解内可重复给药，必要时血压如持续偏低，可静脉持续泵入多巴胺维持正常血压。,迷走神经反射的处理,病人如出现恶心、呕吐，立即让病人去枕平卧、头偏向一侧，防止呕吐物引起呛咳及窒息的发生，同时给予病人氧气吸入。持续心电监护，严密监测病人的心率、血压，面色，神志变化。同时积极安慰患者，消除其焦虑心理，消除导致迷走神经反射的其他诱因。,迷走神经反射的处理,刺激减低迷走神经的方法,颈动脉窦按摩法：取仰卧位，按摩一侧颈动脉窦，先按摩右侧，再按摩左侧，每次5-10秒钟。切忌双侧同时按摩。对于老年人，特别合并颈动脉硬化、狭窄的病人，颈动脉窦按压法非常危险，有时可能导致患者“卒中”。VAlsAlvA动作：深吸气后屏息，再用力作呼气动作。,交替压迫眼球，但有青光眼者禁压刺激咽部诱发恶心尽量使头后仰或躯体前弯用力吹膨胀困难的气球,注意排除：,低血糖反应:主要表现为心悸、出汗、胸闷、头昏等，急查血糖可明确诊断过敏反应:表现与低血糖反应相似，但多有皮疹、瘙痒等过敏表现。,高血压危象,高血压危象（Hypertensivecrisis）是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急聚升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并在短时间内发生不可逆的重要器官损害，如不立即进行降压治疗，将会产生严重并发症或危及病人生命。,2.高血压次急症（Hypertensiveurgencies,Hu）,高血压危象是高血压病程中的一种特殊临床征象，根据靶器官结构或功能形态，可将高血压危象分以下两型：,1.高血压急症（Hypertensiveemergencies,HE）,1.高血压急症（Hypertensiveemergencies,HE）指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压130mmHg，必须将血压在1小时内降至安全水平，方能减轻病人生命危险者。,此类患者常需要静脉内用药以控制血压。包括重度高血压伴下列情况之一者：颅内出血、脑梗死或蛛网膜下腔出血（SAH）；高血压脑病；急性压脑病；急性主动脉夹层血肿；子痫；嗜铬细胞瘤高血压危象；高血压眼底病变34度；急性肾功能衰竭；急性心肌缺血综合症（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死）；急性肺水肿；其他儿茶酚胺过量综合征。,2.高血压次急症（Hypertensiveurgencies,Hu）指血压急剧升高而无急性靶器官损害，必须24小时内将血压降至安全水平者。,此类患者不一定需要静脉内用药，允许口服给药以控制血压。包括伴有或不伴有轻度靶器官损害，没有上述合并症，舒张压120mmHg的重度高血压者；高血压眼底病变12度；先兆子痫；围手术期高血压。,二、突发症状,高血压危象是因为全身小动脉一时性强烈收缩，血压急剧升高，收缩压可达34.7kPa(260mmHg)，舒张压16.0kPa(120mmHg)以上，并出现剧烈头疼、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难、面色苍白或潮红，视力模糊、失明、失语、暂时性瘫痪、心动过速、心绞痛，甚至出现肺水肿的急聚恶性表现。,三、评估,1.发病突然，历史短暂，易复发。SBP升高程度比DBP显著，可达200mmHg以上，心率明显增快110次/min。2.自主神经功能失调的征象烦躁不安、口干、多汗、心悸、手足震颤、尿频及面色苍白。,3.靶器官急性损害的表现（1）冠状动脉痉挛时可出现心绞痛、心律失常或心力衰竭。（2）脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象，表现为一过性感觉障碍，如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语，严重时可出现短暂的精神障碍，但一般无明显的意识障碍。（3）肾小动脉强烈痉挛可出现急性肾功能不全。（4）其他，如当供应前庭和耳蜗内小动脉痉挛时，可产生类似内耳眩晕的症状；视网膜小动脉痉挛时，可出现视力障碍；肠系膜动脉痉挛时，可出现阵发性腹部绞痛。,四、急救流程,1.一般治疗将病人安置在抢救室或CCU内进行严密监测，保持病室环境绝对安静，稳定患者紧张情绪。,体位,吸氧,严密观察病情,建立静脉通路,（1）体位：高血压危象患者需绝对卧床，将床头抬高30，可以起到体位性降压作用。必要时加床档，防止意外,（2）吸氧：如有肺水肿时，氧流量控制在56L/min，湿化瓶内加入3050乙醇，待胸闷、呼吸困难减轻时，逐渐减量到23L/min，给氧应持续，注意保持呼吸道的畅通，以改善心、脑、肾、等重要脏器的缺氧状态。,3）严密观察病情：密切观察心电监护，监测血压（必要时应作无创性动态血压监测）、脉搏、呼吸、神志、尿量及心、肾功能变化，观察瞳孔大小及双侧是否对称并做好记录。同时根据病情需要给予脱水、解痉处理。,（4）建立静脉通路：根据血压情况及时准确调节药物滴速；在应用降压药时注意药物不良反应及副作用，防止低血钾和体位性低血压；使用硝普钠应现配现用，每24小时更换一次并注意避光及控制滴速，每1015min测量一次血压；使用脱水剂宜快速滴注。,2.根据病情，适度降压降低治疗的目的是通过降低平均动脉压预防靶器官损害。降低血压是保护靶器的先决条件，在条件允许的情况下，选择对靶器官没有损害或有保护作用的降压药。,3.严密监护，及时调整降压治疗主要是注意降压的速度和程度，不必要达到完全正常，应逐步降压，初始阶段的降压目标是渐进地将血压调控在不太高的水平，降低收缩压比降低舒张压更重要，以最大程度地防止或减轻靶器官损害。4.迅速降压，长期维持，同时应防止降压过低而影响脑循环。,五、监护要点,持续监测血压变化,降压过程中检测降压药物副作用,血压监护要点：,1、必要时进行动脉内血压监测。2、静脉用药控制血压的即刻目标是在3060分钟内将舒张压降低10%50%，或降到110mmHg左右；对于急性主动脉夹层患者，应在1530min达到这一目标，以后用口服降压药维持；以后用口服降压药维持；,3、对于妊娠合并高血压，静脉降压药物