糖尿病精简版ppt课件.ppt_第1页
糖尿病精简版ppt课件.ppt_第2页
糖尿病精简版ppt课件.ppt_第3页
糖尿病精简版ppt课件.ppt_第4页
糖尿病精简版ppt课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病的营养防治,1,血糖知识,血液中的糖称为血糖,绝大多数情况下都是葡萄糖。正常人血糖的参考值是:空腹血糖:3.89-6.11mmoL/L,2,合成糖元,氧化分解,转变成脂肪、某些氨基酸,消化、吸收,肝糖元分解,非糖物质转变为葡萄糖,血糖含量降低,血糖含量升高,3,激素调节,4,胰高血糖素:由胰岛细胞分泌,在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解,促进肝脏葡萄糖的产生与输出,进入血液循环,以提高血糖水平。胰岛素:是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。,5,胰岛素的发现,BantingandBest,6,正常人体内存在一套精密的糖调节机制,在进餐或是服用一定量的葡萄糖后,血糖浓度暂时性升高(一般不超过8.9mmol/L),但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平,换言之人体对摄入的葡萄糖有很大的耐受能力,我们称这一现象为葡萄糖耐量若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失常时,食入一定量的葡萄糖后,血糖浓度可急剧升高,而且短时间内不能恢复到原来的浓度水平,称为糖耐量失常。,7,高血糖:是指空腹血糖高于正常上限7.3mmol/L(130mg/dl)肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度。糖尿:当血糖9.0mmol/L(160mg/dL)时,超过肾小管的重吸收能力,便会出现糖尿低血糖:是指血糖水平低过4.0mmol/l的现象。,8,持续性的高血糖和尿糖:多见于糖尿病血糖水平正常而出现尿糖:慢性肾炎、肾病综合症出现重吸收障碍生理性高血糖和糖尿可由于情绪激动引起。,9,低血糖原因:胰岛素、磺脲类口服降糖药等剂量过大。忘记或推迟吃饭。进食量不足。过量饮酒,尤其空腹饮酒等临床表现:饥饿无力心悸出冷汗意识模糊等,10,概念,糖尿病:是一种常见的内分泌疾病,是人体内胰岛素的绝对缺乏或是相对缺乏引起的血糖浓度升高,进而糖大量从尿中排出,并出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症,威胁身体健康。,11,特点,常见病终身疾病可控制的疾病自我管理的疾病不断变化的疾病,12,13,典型症状,(1)多食:易产生饥饿感,食欲亢进,主、副食比正常人明显增多(2)多饮:饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。(3)多尿:尿量增多,每昼夜尿量达30005000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次。(4)消瘦:由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。,14,诊断标准有糖尿病症状任意一次血糖浓度200mg/dl(11.1mmol/l)。空腹至少8h后血糖浓度126mg/dl(7.0mmol/l)或者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时的血糖浓度200mg/dl(11.1mmol/l),15,分型,1、型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)2、型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)3、妊娠期糖尿病(GDM)4、其他型糖尿病:细胞功能缺陷等,16,型:胰岛素依赖型糖尿病,胰腺不能分泌足够的胰岛素,需借助外源性胰岛素调节血糖代谢,多发于儿童和青少年,有5%的糖尿病为此型型:非胰岛素依赖型糖尿病,体内胰岛素不能完全发挥作用,血糖也不能转变为能量。主要发生于老年人。与饮食、肥胖、缺乏运动以及遗传等多种因素相关。90-95%,17,18,妊娠糖尿病是指怀孕前未患糖尿病,而在怀孕时才出现高血糖的现象,其发生率约百分之一到三。,19,并发症,急性并发症糖尿病酮症酸中毒多见其次为糖尿病高渗性昏迷低血糖,感染等,慢性并发症糖尿病大血管病变心血管病脑血管病变周围大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病肾病糖尿病眼部病变糖尿病神经病变,糖尿病的危害,20,21,营养与糖尿病,1、能量热能的摄入量过多易导致肥胖,肥大的脂肪细胞对胰岛素的反应缺乏敏感性,因而使葡萄糖的吸收和利用受到限制(胰岛素抵抗);而为了维持葡萄糖在体内的稳态,胰脏必须分泌更多的胰岛素,造成了高胰岛素血症。肥胖是糖尿病诱发的主要原因之一,22,2、碳水化合物,食物中的碳水化合物种类与数量对血糖的高低及上升的速度都有明显的影响。,23,食物血糖生成指数,简称血糖指数,指餐后不同食物血糖耐量曲线在基线内面积与标准糖(葡萄糖)耐量面积之比。,某食物在食后2h血糖曲线下面积,相当含量葡萄糖在食后2h血糖曲线下面积,100,GI=,24,GI是一个相对的数值低GI食物:引起血糖变化小,使血糖缓慢但有规律地升高。高GI食物:引起血糖急剧地大幅度升高。这种能量供应维持较短的时间,身体很快又会感到饥饿乏力。加工越精细、加工温度越高的食物GI越高,25,GI值70为高GI食物GI值55-70为中GI食物GI值55为低GI食物,26,血糖生成负荷,GL:这个食物的GI乘以摄入食物的实际碳水化合物的量。GL值20为高GL食物GL值11-19为中GL食物GL值7.0非空腹4.48.01111GHbA1c(%)7.5血压(mmHg)130/80-140/90BMI(Kg/m2)男1.11.1-0.90.9甘油三酯(mmol/L)1.52.22.2,32,一、糖尿病教育了解DM是终生疾患,治疗必须持之以恒;掌握糖尿病的基础知识和治疗控制的要求,会测尿糖;有条件进行自我监测血糖,优点是方便,安全;掌握降糖药注意事项,学会胰岛素注射技术;掌握饮食和运动治疗的具体措施。,33,二、饮食治疗一般原则:1.合理控制热量,争取达到标准体重。2.平衡膳食,保证营养需要。3.避免高GI食物,34,4.避免油腻食物,如:肥肉、油炸食品。5.多吃富含食物纤维的食品,如:疏菜.粗粮。6.烹调以清淡为主。,35,饮食方案的设计步骤:理想体重(kg):BH(cm)105总热量总热量分配:蛋白1020%,糖5560%,其余为脂肪食物的落实:谷物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大类食物各有一等热卡的交换单位(食物交换份),可以进行各种等份(热卡)交换。,36,低GI食物,37,中GI食物,38,高GI食物,39,注意:没有坚果及肉类的GI!,40,常见疑问,1.糖尿病人能摄入碳水化合物(主食)吗?,41,42,2糖尿病人应该如何选择蔬菜水果?,43,蔬菜水果中除极个别外几乎都是中低GI,大多数可以放心食用。水果富含果糖,但它的吸收代谢不需要胰岛素参与蔬菜要注意根、茎类如土豆、红薯等,因其富含淀粉,熟的、软的升血糖很快。,44,45,3糖尿病人可以吃糖吗?,46,可以吃,但不能随意吃。,47,4、不同的食物,是不是碳水化合物含量高的食物,血糖生成指数就高呢?是什么因素决定含相同量的碳水化合物的食物对血糖的影响不同?消化率和消化速率,48,一样的食物,不一样的血糖应答(1)烹调加工颗粒越小,面粉越细,越容易被水吸收,被酶降解。所以,精制面粉制作的谷类食品都有高的GI大麦(整粒,煮)25.0大麦粉66.0,49,(2)食物成分A、膳食纤维可作为物理屏障限制消化酶的介入,降低消化率,从而降低GI。B、脂肪和蛋白质脂肪和蛋白质的增多可降低胃排空率及小肠中食物的消化率,所以高脂肪食物比等量低脂肪食物具有相对低的GI。甜曲奇饼干5565白面包87烧烤马铃薯82油炸马铃薯60,50,C、酸度酸延缓食物的胃排空率,延长进入小肠的时间,从而显著降低血糖应答水平。如:红曲醋、柠檬汁、果酸、乳酸等。,51,利用GI选择食物的基本原则,注意食物类别和精度选择含膳食纤维高的食物选择不容易糊化的谷类制品,52,如何制备低GI食品,粗粮不细做简单就好多吃膳食纤维增加主食中的蛋白质含量急火煮,少加水吃点醋,53,食谱示例,54,三、运动治疗原则:不宜参加比赛和剧烈的运动,应循序惭进。选择自已爱好的、合适运动,如打网球、羽毛球、篮球、游泳、慢跑等、散步等。运动时间的安排,每天3060分钟。运动强度以中等有氧运动为宜。,55,运动后心率达到合理目标,心率(次/分)=170(次/分)-年龄数,56,四、药物治疗口服降糖药主要有5类:磺脲类、双胍类、a葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类和餐时血糖调节剂。,57,五、血糖监测,重要性:1.直接了解机体实际血糖情况2.发现低血糖3.提供信息,使病人参与治疗和管理4.监测胰岛素强化治疗的病人5.控制生病期间的病情,58,糖尿病的三级预防,一级预防生活方式干预,相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益主食减少2-3两/日运动增加150分钟/周体重减少5%7%目标使BMI达到或接近24,或至少减少5-7%至少减少每日总热量400500卡饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下体力活动增加到250300分钟/周,59,二级预防,代谢控制和治疗的目标1、对所有糖尿病患者,加强糖尿病并发症教育,如并发症的种类、危害性、严重性及其危险因素等和预防措施等。2、在糖尿病治疗方面,强调:非药物治疗的重要性,饮食治疗是基础治疗。对于每例糖尿病患者,都应确立血糖控制目标;1型糖尿病患者应该尽早地开始行胰岛素治疗,在加强血糖监测的基础上,控制好全天的血糖。同时,注意保护残存的胰岛细胞功能

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论