肾功能不全 ppt课件

.,肾功能不全(Renalinsufficiency),.,概述,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,学习内容,.,肾脏的生理功能,(一)泌尿功能,排出代谢终产物,调节水平衡,调节电解质平衡,调节酸、碱平衡,(二)内分泌功能,肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3等,氮质血症,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,高血压、贫血、骨质疏松等,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,灭活胃泌素、甲状旁腺素,.,概念,肾功能不全（renalinsufficiency),各种原因导致肾功能严重障碍,造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,.,概念,肾功能不全（renalinsufficiency),肾功能衰竭（renalfailure),肾功能不全的晚期,.,分类,.,Contents,.,急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）,概念,指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。,水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，伴有少尿或无尿,（小部分病人尿量不少，为非少尿型ARF）,临床表现,.,急性肾功能衰竭,临床表现,.,病因和分类,据统计：(70多种）,外科43%内科26%创伤9%妇产科13%毒性物质（药物、重金属）9%,Urine,肾小球滤过Glomerularfiltration,肾小管重吸收、分泌Tubularreabsorptionandsecretion,Flowoffiltrate,Renalcorpuscle,尿液排泄Urinaryexcretion,肾血流灌注Renalbloodflowfilling,.,肾前性,肾性,肾后性,.,病因和分类,.,定义：由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF病因：shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;acuteheartfailure;seriousinfection,（功能性肾衰或肾前性氮质血症）,肾前性ARF,.,有效循环血量,肾血管收缩,.,细胞外液大量丢失,出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等,.,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,.,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,.,前列腺素合成抑制剂阿司匹林、消炎痛,血管收缩药物-肾上腺素制剂,肝肾综合征,.,定义：由于肾脏器质性病变所引起的ARF（急性肾实质损伤）。病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病2、急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN),肾性ARF,.,ATN的病因,（1）肾脏缺血再灌注损伤,（2）肾中毒,金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物毒素等,肌红蛋白血红蛋白尿酸,.,（阻塞性肾衰）,定义：指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。,肾后性ARF,.,严重肾盂积水,正常肾剖面,.,肾小球因素肾小管因素,发病机制,肾细胞损伤,.,肾小球滤过功能障碍,以肾小球滤过率（GFR）来衡量1、肾血流量减少肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管阻塞2、肾小球有效滤过压降低肾小球cap血压-(肾小球囊内压+血浆胶压)3、肾小球超滤系数降低肾小球滤过面积减少肾小球滤过膜通透性改变膜孔的大小电荷的改变,.,肾血管收缩机制：,交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活激肽、前列腺素合成内皮素合成,（入球小动脉收缩最明显）,.,休克创伤肾中毒,.,肾缺血或肾中毒,.,.,（1）肾小管原尿返流（2）肾小管阻塞,肾小管功能障碍,.,.,Urineflow,.,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,.,两种肾小管坏死性损伤的区别,.,肾小管坏死基底膜断裂,.,.,ARF的发病机制,关键是GFR,(一)肾小球因素,GFR,(二)肾小管因素,.,ARF的发病机制,(一)肾小球因素,肾血流量减少,肾小球病变,关键是GFR,.,ARF的发病机制,关键是GFR,(一)肾小球因素,(二)肾小管因素,肾小管阻塞,原尿回漏,.,ARF的发病机制,在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在ARF的持续期，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用。因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。,.,临床表现,少尿型,ARF,非少尿型,.,少尿期,多尿期,恢复期,少尿型ARF,.,少尿期,.,“死亡三角”,酸中毒,低血钠,高血钾,少尿期,.,尿量:少尿：尿量400ml/d,400ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,渗透性利尿,多尿期,.,特点：尿量增加，400ml/天35L/天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、低钾等。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。,多尿期,.,特点：持续约6月1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。,恢复期,.,非少尿型ARF,.,非少尿型ARF,特点：,1、尿量无明显减少(400-1000ml/d),.,（一）预防,1.控制原发病或致病因素,2.合理用药,3.利尿降低肾小管内压以增加GFR,防治原则,.,1少尿期控制输液量（量出为入）控制高血钾纠正酸中毒透析疗法,（二）治疗,防治原则,.,2多尿期维持水、电解质平衡控制感染透析疗法,防治原则,（二）治疗,.,慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF),.,概念,各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍,.,病因,肾小球疾病,肾小管间质疾病,肾血管疾病,尿路慢性梗阻,慢性肾小球肾炎糖尿病肾病系统性红斑狼疮,慢性肾盂肾炎、多囊肾肾结核,高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎,肿瘤、尿路结石前列腺肥大,慢性肾小球肾炎最常见！,.,引起慢性肾功能不全的疾病统计表,前列腺肥大、尿路结石,.,.,255075100,内生肌酐清除率占正常值的%,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,失代偿期,代偿期,内生肌酐清除率反映肾小球滤过率和具功能的肾单位的数目,肾储备能力降低,分期,.,发展过程,.,肾小球过度滤过学说肾小管高代谢学说,健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis),矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis),发病机制,.,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益,肾功能代偿不全,肾功能衰竭,健存肾单位学说,.,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,肾小球过度滤过学说,肾小球纤维化和硬化,.,GFR,.,对机体的影响,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,.,泌尿障碍,水电紊乱,酸碱失衡,氮质血症,肾性高血压,肾性贫血,出血倾向,肾性骨营养不良,.,一日的排尿量(1000-1500cc)，夜间尿量占1/3,.,夜尿、多尿,少尿、无尿,泌尿功能变化,1.尿量的变化,.,1.0081.012,等渗尿,266300mmol/L,N:1.002-1.035,.,蛋白尿血尿脓尿,.,夜尿,夜间尿量与白天相似，甚至超过白天,平卧后肾血流量增加,原尿生成增多，肾小管对水重吸收减少,.,慢性肾疾患,部分肾单位破坏,髓袢功能受损,浓缩功能障碍,健存肾单位代偿,原尿溶质,渗透性利尿,血流原尿流速,水重吸收,多尿,多尿,.,少尿,肾单位极度减少,.,浓缩和稀释功能障碍,.,眼睑水肿,.,肾保钠功能+低盐（禁盐）低钠,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收渗透性利尿使钠重吸收甲基胍蓄积，抑制钠重吸收心房利尿肽抑制肾小管对钠吸收,恶性循环,.,某些伴高血压的CRF病人+高盐（补钠）高钠充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄入,.,.,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),.,功能不全期GFR血磷血钙PTH抑制磷的重吸收尿磷排出血磷维持正常衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低溶骨骨磷释放血磷,高血磷,.,原因高血磷VitD代谢障碍；体内毒素损害肠粘膜影响钙吸收影响手足搐搦,肾性骨营养不良,低血钙,钙磷乘积磷酸钙形成PTH,.,镁排出酸中毒、组织破坏细胞内镁外逸,高镁血症,.,早期1.HPO42-,SO42-等尚不发生潴留2.肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减少晚期固定酸排出减少引起代酸。,.,.,常用指标：血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）GFR40%,BUN略升高，但仍在正常范围；GFR20%,BUN200mg/dl(7.14mmol/L).BUN与GFR呈反比函数关系,.,血浆肌酐（plasmacreatinine）在临床上常计算肌酐清除率（creatinineclearancerate）来反映肾小球滤过率。肌酐清除率=（尿肌酐每分钟尿量）/血浆肌酐浓度,GFR50%,肌酐清除率,.,肾性高血压(renalhypertension),.,肾脏疾病,.,促红细胞生成素减少血液中毒性物质（如甲基胍）抑制红细胞生成铁再利用障碍红细胞破坏增加出血,.,血小板功能异常（粘附性下降，与血肌酐相关）血小板聚集功能减弱毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3的释放抑制凝血骨髓内血小板生成受抑,出血倾向,.,是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。,肾性骨营养不良,.,肾性骨营养不良发生机制,.,.,.,.,防治原则,原发病，对症，透析，肾移植,