药理学第二章外周神经系统药理ppt课件

药理学第二章外周神经系统药理学习交流,1,第二章外周神经系统药理,药理学第二章外周神经系统药理,2,药理学第二章外周神经系统药理,3,周围神经,自主神经,非自主神经：运动神经（支配骨骼肌）,副交感神经,交感神经,传入神经（感觉神经）,支配内脏、腺体、平滑肌,第一节传出神经系统,药理学第二章外周神经系统药理,4,一、传出神经的解剖分类,传出神经分类模式图Ach:乙酰胆碱NA:去甲肾上腺素,药理学第二章外周神经系统药理,5,突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。,二、传出神经突触的超微结构,药理学第二章外周神经系统药理,6,突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜。前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位。突触后膜：效应器或次一级神经元靠近的细胞膜,后膜上有与递质相结合受体。突触间隙：前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有151000nm,间隙内存在有递质及灭活递质的酶。,药理学第二章外周神经系统药理,7,三、传出神经系统的递质,递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放，与受体结合产生效应，被酶所灭活。,药理学第二章外周神经系统药理,8,乙酰胆碱(Ach),去甲肾上腺素(NA),传出神经系统递质,药理学第二章外周神经系统药理,9,神经递质的释放,药理学第二章外周神经系统药理,10,NA的消除(1)摄取(uptake)摄取-1：约7590%被神经末梢摄取。摄取-2：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。,(2)灭活摄取-1的NAMAO摄取-2的NACOMT和MAO,神经递质的消除,药理学第二章外周神经系统药理,11,Ach被突触间隙内的乙酰胆碱酯酶(AchE)水解。每一分子的AchE1min内可水解105分子Ach。,Ach的消除,药理学第二章外周神经系统药理,12,四、传出神经系统的受体,(一）受体命名根据递质选择性与受体结合的不同而命名胆碱受体(acetylcholinereceptor)：M、N受体肾上腺素受体(adrenoceptor)：、受体,药理学第二章外周神经系统药理,13,1、胆碱受体(1)M胆碱受体(毒蕈碱受体，M受体)五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5。,(2)N胆碱受体（烟碱受体)N1受体：神经节N受体N2受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体,(二)受体分型,药理学第二章外周神经系统药理,14,心脏：抑制，四负。腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。分泌增加。眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。支气管平滑肌：兴奋时收缩。,M受体兴奋效应,药理学第二章外周神经系统药理,15,N2受体兴奋效应,N2受体兴奋时，骨骼肌收缩,药理学第二章外周神经系统药理,16,2肾上腺素受体（、）(1)受体1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管2受体：突触前膜、突触后膜（20%）,(2)受体1受体：心脏2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、骨骼肌,药理学第二章外周神经系统药理,17,受体兴奋效应1受体：血管收缩，冠状血管收缩。胃肠平滑肌松弛,2受体：突触前膜受体负反馈抑制NA的释放。突触后膜受体皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。,药理学第二章外周神经系统药理,18,受体兴奋效应1受体：心脏心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。,2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。骨骼肌收缩糖原分解、糖异生、脂肪分解,药理学第二章外周神经系统药理,19,五、传出神经系统的生理功能,药理学第二章外周神经系统药理,20,六、传出神经系统药物的基本作用及分类,（一）基本作用1.直接作用于受体激动药拮抗药2.影响递质的释放、转化、贮存,药理学第二章外周神经系统药理,21,第二节肾上腺素能神经药,药理学第二章外周神经系统药理,22,拟肾上腺素药,抗肾上腺素药,受体激动药，受体激动药受体激动药,肾上腺素能阻断剂肾上腺素能阻断剂,药理学第二章外周神经系统药理,23,（一）构效关系,肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺,一、拟肾上腺素药,-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基,儿茶酚胺肾上腺素、去甲上腺素异丙肾上腺素、多巴胺非儿茶酚胺类间羟胺、麻黄碱去氧肾上腺素,药理学第二章外周神经系统药理,24,1.儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。2.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。,药理学第二章外周神经系统药理,25,3.氨基上的取代，显著影响、受体效应去甲肾上腺素：H原子上无取代效应肾上腺素：H原子被-CH3取代、效应。异丙肾上腺素：H原子被异丙基取代1、2效应。,去甲肾上腺素,肾上腺素,异丙肾上腺素,药理学第二章外周神经系统药理,26,受体激动药去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)【体内过程】口服不吸收，碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；不宜静脉注射；采用静脉滴注给药。,药理学第二章外周神经系统药理,27,【作用机制】对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。,药理学第二章外周神经系统药理,28,1.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管冠状血管舒张，血流量增加,【药理作用】,药理学第二章外周神经系统药理,29,2.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.血压小剂量：NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。,药理学第二章外周神经系统药理,30,【临床应用】1.休克2.药物中毒性低血压3.上消化道出血【不良反应】1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭,药理学第二章外周神经系统药理,31,去氧肾上腺素(Phenylephrine,新福林)【作用特点】不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注,肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。,药理学第二章外周神经系统药理,32,【临床应用】1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。,药理学第二章外周神经系统药理,33,二、受体激动药,肾上腺素(Epinephrine)肾上腺髓质：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD,药理学第二章外周神经系统药理,34,【体内过程】口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏;皮下注射吸收较慢，维持1h,极量1mg/次;肌肉注射吸收较快，维持1030min，.250.5mg/次心内注射：0.250.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注：0.51mg/次,药理学第二章外周神经系统药理,35,【药理作用】作用机制：激动1受体和1、2受体1.心脏激动1受体心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或iv过快心律失常，心室颤动。,药理学第二章外周神经系统药理,36,2.血管激动1受体皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动2受体骨骼肌和肝血管扩张。激动2受体冠状血管扩张腺苷作用血压升高，提高灌注压,药理学第二章外周神经系统药理,37,3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。,药理学第二章外周神经系统药理,38,4.支气管激动2受体支气管扩张，抑制肥大细胞释放过敏介质激动1受体粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿5.胃肠平滑肌张力降低6.血糖升高促进糖原分解降低外周组织对葡萄糖的摄取抑制胰岛释放胰岛素。,药理学第二章外周神经系统药理,39,【临床应用】1.心脏骤停心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）2.过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：激动1、1受体，血压升高。激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，改善呼吸困难。,药理学第二章外周神经系统药理,40,3.支气管哮喘4.与局麻药配伍（浓度为1:25,000）目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间。,哪些情况下使用局部麻醉药，切忌加入肾上腺素？,药理学第二章外周神经系统药理,41,【不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。,药理学第二章外周神经系统药理,42,麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。【作用机制】1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。,药理学第二章外周神经系统药理,43,【作用特点】(与Ad比较）1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持36h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。4.快速耐受性。,药理学第二章外周神经系统药理,44,【临床应用】1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5-1%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。,药理学第二章外周神经系统药理,45,受体激动药,异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)【体内过程】1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.静脉滴注给药，不被MAO代谢，作用时间较长。,【作用机制】激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等,药理学第二章外周神经系统药理,46,【药理作用】1.心脏激动1受体作用比NA、AD强。2.血管激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.血压兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。,药理学第二章外周神经系统药理,47,【临床应用】1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药。3.心脏骤停，比AD作用强，心室内注射。4.感染性休克，应补足血容量。,药理学第二章外周神经系统药理,48,【不良反应】1.心悸。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。3.禁用于心肌炎,药理学第二章外周神经系统药理,49,克仑特罗（clenbuterol）,【作用特点】1.对2受体具有选择性兴奋作用2.在动物体内残留时间长3.主要用于呼吸系统疾病,药理学第二章外周神经系统药理,50,二、抗肾上腺素药,肾上腺素阻断剂酚妥拉明(立其丁),与受体结合疏松，易解离，属竞争性拮抗药,血管扩张，血压下降阻断受体，并直接松弛血管平滑肌兴奋心脏阻断突触前膜2受体，兴奋交感神经拟胆碱样和组织胺样作用,【药理作用】,药理学第二章外周神经系统药理,51,【注意事项】用于休克治疗时，必须补充血容量，最好与去甲肾上腺素合用。,【临床应用】犬休克,药理学第二章外周神经系统药理,52,肾上腺素阻断剂普萘洛尔（心得安）,抑制心脏收缩力与房室传导，减慢心率。支气管和血管收缩抑制糖原和脂肪分解,阻断心脏的1受体阻断平滑肌2受体,【药理作用】,【临床应用】主要用于犬猫等抗心律失常。,药理学第二章外周神经系统药理,53,第三节胆碱受体药理,药理学第二章外周神经系统药理,54,M胆碱受体激动药胆碱受体激动药N胆碱受体激动药,一、胆碱受体激动药,M、N胆碱受体激动药,药理学第二章外周神经系统药理,55,卡巴胆碱(carbachol),【理化性质】有潮解性，极易溶于水、耐高温和煮沸。,药理学第二章外周神经系统药理,56,【药理作用】直接兴奋M、N受体和促进胆碱能神经末梢释放Ach，表现出：（1）唾液分泌增加，胃液、肠液分泌增加（2）对胃肠、膀胱、子宫平滑肌收缩加强作用特点：（1）作用强烈持久（2）对心血管作用弱（3）治疗量对骨骼肌作用不明显，大剂量会引起肌束震颤，甚至麻痹。,卡巴胆碱(carbachol),药理学第二章外周神经系统药理,57,【临床应用】胃肠迟缓、便秘、积食、膀胱积尿胎衣不下、子宫蓄脓1、给药途径：皮下注射2、给药方式：一天一次3、剂量：家畜每公斤体重0.05-0.1mg犬、猫一次量0.25-0.5mg,【禁忌症】肠道完全阻塞、创伤性网胃炎及孕畜禁用。,药理学第二章外周神经系统药理,58,(二)M受体激动药毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品)【理化性质】极易溶于水、耐热、不耐光。【药理作用特点】1、激动M受体，产生M样作用。2、对腺体（唾液、汗、支气管）、胃肠平滑肌有兴奋作用，较卡巴可温和。3、对眼睛作用明显：缩瞳、升高眼内压、调节痉挛4、对心血管的影响小。,药理学第二章外周神经系统药理,59,【临床应用】1、反刍动物胃肠弛缓、不全阻塞性肠便秘、积食2、缩瞳首选药（1-3%），与散瞳药（0.5-1%阿托品）合用治疗虹膜炎皮下注射一次量：马牛30-300mg，羊、猪5-50mg，犬3-20mg,药理学第二章外周神经系统药理,60,氨甲酰甲胆碱,【药理作用特点】产生M样作用，N样作用弱。对胃肠道和膀胱上的M受体作用较强，对心血管作用较弱。半衰期长。,【临床应用】非阻塞性膀胱积尿、膀胱非正常排空胃肠迟缓、胎衣不下、子宫蓄脓,药理学第二章外周神经系统药理,61,易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶斯明抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药,(三)抗胆碱酯酶药,药理学第二章外周神经系统药理,62,新斯的明(neostigmine)【体内过程】1、有季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛无明显作用。2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。3、部分被血浆假性胆碱酯酶水解。,药理学第二章外周神经系统药理,63,【作用机制】1、抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。2、直接激动N2受体。3、促进运动神经末梢释放Ach。,【药理作用】骨骼肌的兴奋作用最强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。,药理学第二章外周神经系统药理,64,【临床应用】1.重症肌无力2.术后腹胀气和尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.非除极化肌松药中毒的解救,【禁忌症】禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜,药理学第二章外周神经系统药理,65,溴吡斯的明(Pyridostigmine)主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。作用特点：1.作用弱、起效慢、维持久(6-8h)2.不良反应少，安全范围大。,药理学第二章外周神经系统药理,66,二、胆碱受体阻断药,M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药,药理学第二章外周神经系统药理,67,阿托品(atropine),M胆碱受体阻断药,【作用机制】竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。,药理学第二章外周神经系统药理,68,阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1M2M3受体均有阻断作用。大剂量对N1(神经节)胆碱受体也有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。,药理学第二章外周神经系统药理,69,1.腺体唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，(0.5mg)对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。,2.眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹,【药理作用】,药理学第二章外周神经系统药理,70,3.平滑肌作用特点：与平滑肌的功能状态有关(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。(4)对胃肠括约肌的松弛作用不明显。,药理学第二章外周神经系统药理,71,4.心脏(1)心率心率减慢：阿托品0.40.6mg时可出现心率减慢，但作用短暂。阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。,药理学第二章外周神经系统药理,72,5.血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。(与M受体阻断无关),药理学第二章外周神经系统药理,73,6.中枢作用较大剂量（1-2mg/kg）兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。中毒剂量（10mg)出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，运动失调，惊厥等。,药理学第二章外周神经系统药理,74,临床应用1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给药(2)用于严重的盗汗及流涎症3.虹膜睫状体炎4.心动过缓及房室传阻滞5.抗休克6.解除有机磷酸酯中毒（阿托品化）,不良反应1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。2、反刍动物瘤胃臌气。,阿托品+抗生素细菌性腹泻阿托品+地芬诺酯非细菌性腹泻、慢性肠炎,药理学第二章外周神经系统药理,75,药理学第二章外周神经系统药理,76,山莨菪碱（654-2)作用特点：1.扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的1/201/10。2.解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主要用于感染性休克及内脏绞痛。3.本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用弱。,用法用量：皮下或肌肉注射一次量马、牛50100mg；猪、羊3050mg,药理学第二章外周神经系统药理,77,东莨菪碱（Scopolamine)【作用特点】1.易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。作麻醉前给药，效果优于阿托品。2.外周作用小于阿托品3.抑制腺体分泌，减少唾液腺和支气管腺体的分泌4.有机磷中毒的解救。,药理学第二章外周神经系统药理,78,合成解痉药1.季铵盐类溴丙胺太林(普鲁本辛)或溴甲胺太林【作用特点】（1）口服吸收不完全，不易通过血脑屏障。（2）选择性阻断胃肠平滑肌、泌尿道平滑肌的M受体，对胃肠、泌尿道解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。（3）常用于犬的胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二指肠溃疡病、母马的直肠触诊。,药理学第二章外周神经系统药理,79,甘罗溴铵（Glycopyrrolate,胃长宁）,疗效与普鲁苯辛相仿。【药理作用】抑制胃酸、唾液分泌作用较强，对胃肠道的解痉作用较弱。【临床应用】消化性溃疡、慢性胃炎、胃液分泌过多等；麻醉前给药。,药理学第二章外周神经系统药理,80,（二）N胆碱受体阻断药,N1胆碱受体阻断药(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药N2胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药),药理学第二章外周神经系统药理,81,骨骼肌松弛药(skeletalmuscularrelaxants),除极化型肌松药骨骼肌松弛药非除极化型肌松药,药理学第二章外周神经系统药理,82,除极化型肌松药【作用机制】药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。,作用特点：1.开始，常出现短暂的肌束颤动。2.新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用。3.治疗量无神经节阻滞作用。,药理学第二章外周神经系统药理,83,琥珀胆碱（Succinylcholine，司克林）【药理作用】1.肌松作用：作用快、短，易于控制。,2.肌松作用顺序颈部肩胛腹部四肢面部舌咽喉咀嚼肌呼吸肌3.肌松作用强度颈部及四肢面部、舌、咽喉、咀嚼肌。,药理学第二章外周神经系统药理,84,【临床应用】1.肌松性化学保定2.浅麻醉辅助用药【注意】1.老龄、怀孕、营养不良患畜禁用。2.用药前应停食0.5-1h.3.如用药出现呼吸抑制用尼可刹米抢救。4.出现心脏衰竭注射安钠咖,其它常用化学保定剂镇痛性化学保定剂：隆朋、埃托啡安定类化学保定剂：氟哌啶麻醉性化学保定剂：氯胺酮、氯丙嗪,药理学第二章外周神经系统药理,85,【配伍禁忌】1.不与AchE抑制剂（新斯的明、吡啶斯的明）合用，合用会增强本药的毒性。2.不与骨骼肌松弛药合用，合用会增强本药的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普鲁卡因、链霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）,药理学第二章外周神经系统药理,86,非除极化型肌松药,甾体类:罗库溴铵,维库溴铵,潘库溴铵,哌库溴铵异喹啉:箭毒,筒箭毒苄异喹啉:阿曲库铵,米库氯铵,多库氯铵,药理学第二章外周神经系统药理,87,【作用机制】本类药物与Ach竞争神经肌肉接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。【作用特点】抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。,药理学第二章外周神经系统药理,88,筒箭毒碱(d-tubocurarine)肌松顺序及恢复顺序眼部肌肉四肢肌躯干肌肋间肌膈肌作用特点1.静注后36min起效，持续2040min。2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。,药理学第二章外周神经系统药理,89,愈创木酚甘油醚（Guaifenesin）,【药理作用与应用】中枢性肌肉松弛作用：常与巴比妥类、氯胺酮和赛拉嗪合用，用于大、中家畜诱导和维持麻醉。祛痰镇咳作用：用于呼吸系统症状,中枢性肌肉松弛药,药理学第二章外周神经系统药理,90,第四节局部麻醉药,药理学第二章外周神经系统药理,91,局部麻醉药,局麻药是指在用药局部能暂时地，完全和可逆性地阻断神经发出的冲动和传导，在意识清醒的条件下，使局部的痛觉和感觉消失的药物。,药理学第二章外周神经系统药理,92,治疗量时，阻断感觉神经的冲动和传导产生麻醉作用。大剂量时，阻断各类神经纤维；对心血管、胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用。,【局麻作用】,药理学第二章外周神经系统药理,93,粗的或有髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性低细的或无髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性高，植物神经对局麻药敏感性高运动神经敏感性低,【局麻作用】,药理学第二章外周神经系统药理,94,【作用机制】,降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。,药理学第二章外周神经系统药理,95,局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受PH的影响。,药理学第二章外周神经系统药理,96,【吸收作用及不良反应】为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常在局麻药液中加入少量肾上腺素。1.中枢神经系统先兴奋，后抑制。呼吸衰竭而死亡。表现：惊恐不安、震颤、惊厥等兴奋症状。,药理学第二章外周神经系统药理,97,2.心血管系统抑制心脏：抑制心肌细胞Na+内流，降低心肌兴奋性，心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。扩张小动脉，血压下降,药理学第二章外周神经系统药理,98,【局部麻醉方法】1.表面麻醉（surfaceanaesthesia）将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。常用药物：0.5-2%丁卡因，2%-5%利多卡因,药理学第二章外周神经系统药理,99,2.浸润麻醉（infiltrationanaesthesia）将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤维麻醉。常用药物：0.25%-0.5%普鲁卡因、利多卡因,药理学第二章外周神经系统药理,100,直线浸润,菱形浸润,扇形浸润,药理学第二章外周神经系统药理,101,3.传导麻醉（conductionanansethesia)将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。常用药物：2%-5%普鲁卡因、2%利多卡因,药理学第二章外周神经系统药理,102,4.硬膜外麻醉（epiduralanaesthesia）皮肤皮下组织棘间韧带黄韧带硬脊膜临床应用：产科、牛难产或子宫脱，常用药物：2普鲁卡因,药理学第二章外周神经系统药理,103,方法：将局部麻醉药注射在患部周围、神经通路。目的：阻断患部不良冲动向中枢传递；减轻疼痛，改善患部营养。药物与浓度：常用0.25-0.5%盐酸普鲁卡因；生殖股神经封闭用2-3%盐酸普鲁卡因。,5、封闭疗法（Blockadetreatment）,药理学第二章外周神经系统药